KOLESISTITIS

dr. Hj. Amanukarti Resi Oetomo, Sp.PD

 Inflamasi akut dari
kandung empedu yang
dicetuskan dari duktus
sistikus
 Penyebab >> obstruksi
terus menerus dari
duktus sistikus oleh batu
empedu yang
mengakibatkan
peradangan akut dari
kandung empedu
 Hampir 90% kasus
disertai dengan
kolelitiasis
 Etiologi & Patogenesis
 Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan
kolesistitis akut adalah
 Stasis cairan empedu (90% e.c kolelitiasis)
 Infeksi kuman
 Iskemia dinding kandung empedu
 Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh, seperti
 kepekatan cairan empedu,
 kolesterol,
 lisolesitin, dan
 prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding
kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan
supurasi
Respon inflamasi ditimbulkan oleh 3 faktor yakni mekanik,
kimiawi dan bakterial
 Inflamasi mekanik → meningkatnya tekanan
intraluminal dan peregangan yang mengakibatkan
tertekannya pembuluh darah dan iskemia dari mukosa
dinding, dapat terjadi infark dan ganggren
 Inflamasi kimiawi → disebabkan oleh terlepasnya
lisolesitin (karena aksi dari fosolipase pada lesitin
dalam cairan empedu), reabsorbsi dari garam empedu,
prostaglandin dan mediator inflamasi yang lain
 Inflamasi bakterial → berperan pada 50-85% kasus
kolangitis akut. Kuman >> E.coli, Klebsiella spp,
Streptococus spp dan Clostridium spp.
Gejala Klinis
Kolesistitis Akut
 Kolik perut disebelah
kanan atas epigastrium
kadang menjalar sampai
pundak dapat berlangsung
hingga 60 menit tanpa reda
 Nyeri tekan (tanda
murphy)
 Peningkatan suhu tubuh
 Ikterus pada 20%
Kolesistitis Kronik
Diagnosis sering sulit untuk
ditegakkan oleh karena gejalanya
sangat minimal
 Adanya riwayat penyakit batu
empedu di keluarga
 Ikterus
 Kolik berulang
 Nyeri lokal di daerah kandung
empedu disertai tanda Murphy
positif, dapat membantu
menegakkan diagnosis
Diagnosis Banding
Kolesistitis Akut
 Penjalaran nyeri saraf
spinal
 Apendisitis retrosekal
 Sumbatan usus
 Perforasi ulkus peptikum
 Pankreatitis akut
 Infark miokard
Kolelisistitis Kronik
 Intoleransi lemak
 Ulkus peptik
 Kolon spastik
 Karsinoma kolon kanan,
 Pankreatitis kronik
 Kelainan duktus koledokus
Diagnosis
Kolesistitis Akut
 USG dapat memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding
kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatik

Kolelitiasis Kronik
 Pemeriksaan kolesistografi oral, USG dan kolangiografi dapat
memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kandung empedu.
 Endoscopic retrograde choledochopancreaticography
(ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya
batu di kandung empedu dan duktus koledokus
 Penatalaksanaan
Tindakan Umum
 Tirah baring
 Pemberian cairan intravena
 Diet ringan tanpa lemak
 Menghilangkan nyeri dengan petidin (demerol) dan buscopan
 Antibiotika → diberikan untuk mengobati septikemia dan
mencegah peritonitis dan empiema
 Pada sebagian besar pasien kolesistitis kronik dengan atau
tanpa batu kandung empedu yang simptomatik, dianjurkan
untuk kolesistektomi
Prognosis
 Penyembuhan spontan pada 85% kasus. Tidak jarang menjadi
kolesistitis rekuren
 Perburukan dapat dicegah dengan pemberian antibiotik sejak
awal serangan
 Tindakan bedah akut pada pasien usia tua (>75 th)
mempunyai prognosis yang jelek di samping kemungkinan
banyak timbul komplikasi pasca bedah
 PANKREATITIS

dr. Hj. Amanukarti Resi Oetomo, Sp.PD

 Pankreatitis adalah reaksi
peradangan pankreas
 Secara klinis dittandai oleh
nyeri perut yang akut
disertai dengan kenaikan
enzim dalam darah dan
urin
 Etiologi (di Negara Barat)
 Alkohol
 Batu empedu
 Pasca Bedah
 Pasca ERCP
 Trauma terutama trauma tumpul
 Metabolik antara lain hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal
ginjal
 Infeksi: virus parotis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma
 Berhubungan dengan obat-obatan; azatioprin, merkaptopurin,
sulfonamid, tiasid, furosemid, tetrasiklin
 Penyakit jaringan ikat antara lain lupus eritematosus sistemik
 idiopatik
Klasifikasi
 Pankreatitis akut; fungsi pankreas kembali normal
 Pankretitis kronik; dimana terdapat sisa-sisa kerusakan yang
permanen
Indikator beratnya pankreatitis akut: Terdapat kriteria dini yang
harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II
 Adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru
(PaO2 ≤ 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan
perdarahan saluran cerna bagian atas (>500 mg/24 jam).
 Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses
harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan
beratnya pankreatitis
 Pankreatitis interstitial dapat dibedakan dari pankreatitis
nekrosis dengan memakai CT Scan Abdomen. Pankreatitis
nekrosis lebih berat dibandingkan pankreatitis interstitial
Faktor yang berpengaruh Buruk pada
Kehidupan Pasien Pankreatitis Akut
1. Kriteria Ranson
a. Pada saat masuk rumah sakit
 Usia > 55 tahun
 Leukosit > 16.000/ml
 Gula darah > 200 mg/dl
 Defisit Basa > 4 mEq/l
 LDH serum > 350 UI/l
 AST > 250 UI/l
b. Selama 48 jam perawatan
 Penurunan hematokrit > 10%
 Sekuesterasi cairan > 4.000 ml
 Hipokalsemia < 1,9 mMol (8,0 mg%)
 PO2 arteri < 60 mmHg
 BUN meningkat > 1,8 mmol/L ( > 5 mg%) setelah pemberian
cairan i.v
 Hipoalbuminemia < 3,2 g%
2. Skor APACHE II > 12 (Acute Physiologic and Chronic
Health Evaluation)
3. Cairan Peritoneal Hemoragik
4. Indikator penting
 Hipotensi (< 90 mmHg) atau takikardia > 130/menit
 PO2 < 60 mHg
 Oliguria (< 50 ml/jam) atau BUN, kreatinin yang meningkat
 Metabolik/Ca serum < 8,0 mg% atau albumin serum <
3,2g%
 Diagnosis Banding
 Kolik batu empedu  Obstruksi usus yang akut
 Kolesistitis akut dengan strangulasi
 Kolangitis  Infark miokard dinding
 Gastritis akut
inferior
 Tukak peptik dengan atau
 Kehamilan ektopik yang
tanpa perforasi pecah
 Infark mesenterial
 Serangan akut porfiria
 Aneurisma aorta yang
 Kolik ginjal
pecah  Vaskulitis pada SLE
 Pneumonia bagian basal  Periarteritis nodusa
 Diagnosis
 Ditegakkan bila terdapat nyeri perut bagian atas yang timbul
tiba-tiba disertai :
 Kenaikan amilase serum atau urin ataupun nilai lipase dalam
serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi atau
 Penemuan USG yang sesuai dengan pankreatitis akut (dapat
menunjukkan pembengkakan pankreas setempat atau difus
dengan ekoparenkim yang berkurang, pseudokista didalam atau
luar pankreas)
 CT scan penting untuk mendeteksi adanya penyulit seperti
nekrosis, pengumpulan cairan di dalam/di luar pankreas,
pseudokista, pembentukan flegmon, abses, dll.
 Pengobatan
 Tujuan
 Menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan
sedikitnya keadaan klinis
Terapi Tambahan atau Dasar Problem yang Timbul pada Pankreatitis Akut
PROBLEM TINDAKAN
Renjatan Cairan parenteral, albumin sesuai dengan tekanan
vena sentral, dopamin
Sepsis Antibiotik, Operasi
Gagal Ginjal Hemodialisis
Gangguan Respirasi Oksigen, Bantuan pernapasan (PO2 < 60 mmHg
(PEEP)
Hipokalsemia Infus kalsium + Albumin
Hiperglikemia Insulin
Intoksikasi Lavase peritoneum
Batu bilier Papilotomi endoskopik
Trombosis vena dan KID Heparin
 Terapi Medis pada Pankreatitis Berat
 Pindahkan ke ICU
 Resusitasi cairan
 Perawatan pernapasan
 Pipa nasogastrik
 Terapi infeksi
 Pembuangan enzim pankreas yang aktif
 Anti nyeri
 Terapi pada penyulit metabolik
 Dukungan gizi