Anda di halaman 1dari 28

ABO Inkompatibility

dan
Asfiksia
Kelompok 3, A2/A2015
Inkompatibilitas ABO adalah suatu keadaan dimana terjadi
pengikatan antibodi plasma dengan antigen sel darah merah,
sehingga menyebabkan reaksi. Dalam tes laboratorium reaksi
ini divisualisasikan dengan aglutinasi dari sel-sel merah
(Joyce Poole, 2001).
Inkompatibilitas Inkompatibilitas
ABO ABO
pada transfusi Pada kehamilan
Inkompatibilitas ABO pada transfusi :
• Adanya kesalahan identifikasi (nursing error)
• Adanya kesalahan saat mengambil sample (phlebotomist error)
• Adanya kekeliruan saat uji pretransfusi (lab error)

Inkompatibilitas ABO pada kehamilan

Inkompatibilitas ABO pada kehamilan disebabkan karena ketidakcocokan dari


golongan darah ibu dengan golongan darah janin, dimana umumnya ibu
bergolongan darah O dan janinnya bergolongan darah A, atau B, atau AB
(Joyce Poole, 2001).
Golongan darah A memiliki antigen A dan antibodi anti-B, golongan darah B memiliki antigen B dan antibodi anti-
A. Golongan darah AB memiliki antigen A dan antigen B tetapi tidak memiliki antibodi pada serumnya. Golongan
darah O tidah memiliki antigen pada permukaan eritrositnya tapi memiliki antibodies anti-A dan anyibodi anti-B.

Pengecekan golongan darah untuk mencegah reaksi yang menyebabkan inkompabilitas ABO. Inkompabilitas
ABO dapet disebabkan karena interaksi antara antigen dan antibodi yang menimbulkan aglutinasi.

Aglutinasi berapa perlekatan antara antigen yang ada pada permukaan RBCs dan antibodi pada plasma dan
menyebabkan suatu anyaman sehingga sel-sel darah terjerat dan mengelompok.

Aglutinasi ini terjadi melalui 2 tahap yaitu perlekatan antigen dan antibodi saat pertama bertemu. Pada tahap ini
aglutinasi belum terjadi, tetapi hanya menyelubungi sel. Tahap kedua berupa terbentuknya anyaman
menimbulkan gumpalan (aglutinasi). Antibodi yang berperan dalam reaksi antigen dan antibodi ini adalah IgM
dan IgG.
Pada reaksi hemolitik akut yang terjadi di intravaskular
dapat :
Pada tranfusi darah
- timbul komplikasi yang berat berupa disseminated
intravascular coagulation (DIC),
Awal manifestasi klinis umumnya tidak
- gagal ginjal akut (GGA), dan
spesifik, dapat berupa :
- syok.
- demam menggigil,
- nyeri kepala,
Pada reaksi hemolitik tipe lambat memunculkan
- nyeri pada panggul,
- gejala dan tanda klinis reaksi timbul 3 sampai 21 hari
- sesak napas,
setelah transfusi berupa demam yang tidak begitu
- hipotensi,
tinggi,
- hiperkalemia, dan
- penurunan hematokrit,
- urin berwarna kemerahan atau keabuan
- peningkatan kadar bilirubin tidak terkonjugasi,
(hemoglobinuria).
- icterus prehepatik, dan dijumpainya sferositosis pada
apusan darah tepi.
Manifestasi yang muncul pada bayi setelah
persalinan meliputi:
1) Asfiksia
2) Pucat (oleh karena anemia)
3) Distres pernafasan
5) Hipoglikemia
6) Hipertensi pulmonal
7) Edema
8) Koagulopati (faktor pembekuan darah)
Pemeriksaan darah (Hitung sel darah
merah)

Direct Coomb Test (DCT)

Pemeriksaan bilirubin serum


Pada inkompatibilitas ABO reaksi tranfusi

• Pemberian tranfusi harus diberhentikan


• Pemberian cairan intravena.
• Dilakukan hidrasi dengan PZ (3000ml/m2/hari)
• Untuk pencegahan GGA :
• Dapat diberikan dopamin dosis rendah 1-5 mcg/kg/menit Diuretik osmotik: manitol (100
ml/kg/hari), selanjutnya diberikan 30ml/kg/hari atau furosemid 1-2ml/kgBB
• Jika dijumpai tanda DIC, pertimbangkan untuk dilakukan tranfusi FFP, kriopresipitat,
dan/ atau trombosit.
Pada inkompatibilitas ABO masa
kehamilan

1) Farmakologi
a. Pemberian antihistamin
b. Pemberian steroids
c. Cairan intravena

Non farmakologi :
• Fototerapi
• Transfusi darah
• Suplementasi zat gizi
• Tranfusi tukar
Inkompatibilitas ABO pada reaksi transfusi
Komplikasi yang mungkin muncul pada inkompatibilitas ABO sebagai
akibat reaksi tranfusi adalah gagal ginjal, syok anafilaktik, dan kematian

Inkompatibilitas ABO pada kehamilan


Komplikasi yang mungkin terjadi pada inkompatibilitas ABO pada
kehamilan adalah kern ikterus, gagal jantung oleh karena anemia
berat, hydrops fetalis (jarang terjadi).
Asfiksia adalah keadaan bayi yang tidak dapat
bernafas spontan dan teratur, sehingga akan
menurunkan oksigen dan meningkatkan
karbondioksida yang dapat menimbulkan akibat
buruk (Manuaba, 2010).
Tanda 0 1 2
Frekuensi Tidak ada ≤100 x/menit ≥100 x/menit
jantung
Usaha nafas Tidak ada Lambat, tidak teratur Menangis kuat
Normal, APGAR 7-10
Asfiksia ringan-sedang, Tonus otot Lemah Ekstremitas sedikit Gerakan aktif

APGAR 4-6 fleksi

Asfiksia berat, jAPGAR 0-3 Refleks Tidak ada Gerakan sedikit Batuk, menangis
Warna Biru atau Tubuh kemerahan Tubuh dan
pucat dan ekstremitas biru ekstremitas merah
muda
Faktor Tali Pusat
• Lilitan tali pusat
Faktor ibu • Tali pusat pendek
• Preeklampsia dan eklampsia • Simpul tali pusat
• Partus lama atau partus macet • Prolapsus tali pusat.
• Demam selama persalinan Infeksi
berat (malaria, sifilis, TBC, HIV) Faktor bayi
• Kehamilan Lewat Waktu (sesudah • Bayi prematur (sebelum 37 minggu
42 minggu kehamilan) kehamilan)
• Persalinan dengan tindakan (sungsang,
Faktor Plasenta bayi kembar, distosia bahu, ekstraksi
• Plasenta previa vakum, ekstraksi forsep)
• Solusio plasenta • Kelainan bawaan (kongenital)
• Air ketuban bercampur mekonium
Proses kelahiran selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara, proses tersebut dianggap penting
dalam merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi primary gasping yang kemudian berlanjut
dengan pernafasan teratur.

Kegagalan pernafasan mengakibatkan gangguan pertukaran oksigen dan karbondiokasida sehingga


menimbulkan berkurangnya kadar oksigen dan meningkatnya kadar karbondioksida yang diikuti dengan asidosis
respiratorik.

Kegagalan pernafasan mengakibatkan gangguan pertukaran oksigen dan karbondiokasida sehingga


menimbulkan berkurangnya kadar oksigen dan meningkatnya kadar karbondioksida yang diikuti dengan asidosis
respiratorik.

Apabila proses tersebut berlanjut maka metabolisme sel akan berlangsung dalam suasana anaerobik yang
beruba glikolisis glikogen sehingga sumber utama glikogen terutama pada jantung dan hati akan berkurang dan
asam organik yang terjadi akan menyebabkan asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan
mengakibatkan perubahan kardiovaskular
• DJJ lebih dari 100x/menit atau kuang dari 100x/menit tidak teratur
• Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala
• Tonus otot buruk karena kurang oksigen pada otak,otot, dan organ lain.
• Takipnu (pernafasan cepat) karena kegagalan absorbs cairan paru-paru
• Pucat
• Sianosis (warna kebiruan) karena kekurangan oksigen didalam darah
• Bradikardi (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen
• Depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen
1. Pemeriksaan darah kadar AS. Laktat kadar bilirubin, kadar PaO2, PH
2. Pemeriksaan fungsi paru
3. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler
4. Gambaran patologi
5. Palpasi : kepala teraba fundus, bagian bawah pantat dan punggung kiri atau kanan
6. Auskultasi : Denyut Jantung Janin (DJJ) paling terdengar jelas pada tempat yang lebih tinggi dari
pusat
7. Pemeriksaan dalam : dapat diraba os sacrum, tuber, ischii, kadang-kadang kaki
8. Pemeriksaan abdomen : perasat Leopold I-IV
9. USG : Idealnya digunakan untuk memastikan perkiraan klinis presentasi pantat, dan bila mungkin
untuk mendeteksi anomaly janin
10. Foto sinar X(rontgen) : bayangan kepala difundus
1. Bersihkan jalan napas dengan penghisap lender dan kasa steril
2. Potong tali pusat dengan teknik aseptic dan anti septic
3. Segera keringkan tubuh bayi dengan handuk atau kain kering yang bersih dan hangat
4. Nila status pernapsan. Lakukan hal-hal berikut bila ditemukan tanda-tanda asfiksia
- Segera baringkan dengan kepala bayi sedikit ekstensi dan penolong berdiri di sisi
kepala bayi dari sisa air
ketuban
- Miringkan kepla bayi
- Bersihkan mulut dengan kasa yang dibalut pada jari telunjuk
- Isap cairan dari mulut dan hidung
5. Lanjutan menilai pernapasan
Algoritma
resusitasi
neonatal
Sistem organ Komplikasi yang mungkin terjadi
Otak  Apnea
 Kejang
 Perubahan pada pemeriksaan neurologi
Paru-paru  Hipertensi pulmoner
 Pneumonia
• Edema dan Perdarahan Otak  Pneumothoraks
• Anuria dan Oliguria  Takipnea sementara
• Kejang
 Sindrom aspirasi mekonium
• Koma
 Defisiensi surfaktan
Kardiovaskular  Hipotensi
Ginjal  Nekrosis tubuler akut
Gastrointestinal  Ileus
 Enterokotilitis mekrotikans
Metabolik atau  Hipoglikemia
Hermatologik  Hipokalasemia, hiponatremia
 Anemia jika terdapat riwayat kehilangan
darah akut
 trombositopenia
Diskusi
Riris (005) : Manifes ABO inkompatibility ada masalah
pernafasan, di WOC dan askep gaada. Kritis yang
diambil apanya? Yang paling mengancam?
 Ayu septia (004) : Pem. Diagnostik asfiksia, gambaran
patologi bagaimana? Temuannya? Nilai PaCO2 dan
pH? NIC gangguan perlekatan, intervensi pada bayi
seperti umumnya.
Ika (008) : tanda2 kuning karna jaundice atau karna
ABO? Mana lebih dulu intervensi inkubator atau
bonding attachment
Diskusi
Alifia : ABO inkompatibilitas, gol.da yang
pembagian ABO. Jika rhesus apa masuk kesini?

Nopen : Algoritma resusitasi, cukup bulan


bernafas atau menangis, apakah harus
semuanya iya? Bagaimana jika ada yang tidak?
Mohon penjelasan, keterangan waktu buat
apa?