Anda di halaman 1dari 71

Pemicu 6

Kelompok 2
Novitasari
405150160
LO 1

Atheletaksis
LO 2

Pneumonia
LO 3

Pneumotoraks
Pneumotorak
 Epidemiologi
Pneumotorak spontan lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Kejadian
tahunan PSP 18-28 per 100.000 laki-laki dab 1,2-6,0 perempuan. PSS 6,3 utk lai-laki dan 2,0 utk
perempuan. Resiko kambuh tergantung pada penyakit paru-paru yang mendasari. Perokok
memliki resiko tertular PSP 9x lipat antara perempuan dan 22x lipat antara laki-laki
dibandingkan non perokok.
 Definisi
Kumpulan dari udara atau gas dalam rongga pleura dari dada antara paru-paru dan
dinding dada. Terjadi spontan pada org tanpa kondisi paru-paru kronis serta pada org dgn
penyakit paru-paru. Byk terjadi setelah trauma fisik dada, cedera ledakan, atau komplikasi
dari perawatan medis
Pneumotoraks
Gejala Klinis Pemeriksaan Fisik

• Nyeri dada mendadak o Hiperresonant  bernada tinggi


• Sesak dada dgn rasa sakit yg o Resonansi vocal
tajam
o Fremitus traktil
• Denyut jantung lebih cepat
o Hipotensi
• Pernafasan cepat
o Kebingungan
• Batuk
• Sianosis  penurunan oksigen
darah
 Tatalaksana

 Prognosis
Indisen Kematian sangat jarang kecuali ada tension pneumotoraks
LO 5

TBC
Obstruksi Saluran Napas

1. Obstruksi Saluran Napas Bagian Atas ( supraglotik/di atas pita suara)


2. Obstruksi Saluran Napas Bagian Tengah (intra glotik)
3. Obstruksi Saluran Napas Bagian Bawah (infra glotik/ di bawah pita
suara)
Etiologi

Obstruksi Saluran Napas Atas

1. Infeksi  epiglotitis, selulitis retropharyngeal atau abses,


difteri dan tetanus, laringotrakeobronkitis, trakeitis
bacterial

2. Edema Laring  Allergic Laryngeal Oedema &


Hereditary Angioneurotic oedema
3. Aspirasi Benda Asing
Gejala Klinis

Obstruksi Komplet Obstruksi Sebagian


 Tdk dpt bernapas, berbicara atau  Tercekik
batuk
 Perasaaan tercekik  memegang  Tersumbat
kerongkongannya (choking)
 Batuk
 Agitasi
 Stidor inspirasi
 Panik
 Napas tersenggal-senggal  Retraksi dinding inter kosta dan
supraklavikula
 Sianosis
 Gagal napas  hilang kesadaran  Gagal Respirasi cepat  obstruksi
komplet
Jika tdk di tangani segara  kematian
dlm wkt 2-5 hari
Pemeriksaan Penunjang
 Laringoskopi
• Indirek  pasien stabil dan kooperatif jika ada benda asing dan massa
retropharyngeal dan laryngeal utk melihat langsung fungsi dan anatomi saluran
napas atas
• Direk  utk mengambil benda asing yg menyumbat dan membersihkan darah,
muntahan, atau secret
 Foto Thorak
Dilakukan dgn posisi anterior-posterior dan lateral utk mendeteksi adanya benda
asing dgn gambaran radio opaque, masa retroparingeal dan epiglottis. Foto
lateral dilakukan saat inspirasi dan leher dalam keadaan ekstensi. Jika ditemukan
pembengkakan jr lunak epiglottis dan supraepiglottis  epiglotitis
 CT-Scan
Dapat melihat tiroid, cricoid, dan kartilago cricoid serta lumen saluran pernapasan
pd pasien kondisi stabil
Epiglotitis
1. Epidemiologi
Merupakan penyakit yg jrg dijumpai namun semakin hari semakin meningkat. Melibatkan epiglottis
dan larin supra glottis yg membengkak  sumbatan saluran napas
2. Etiologi
H. Influenzae, H. Parainfluenzae, Streptoccocus Pneumoniae, S. Haemolytic dan Staphylococcus
Aureus
3. Gambaran Klinis
o Rasa pedih/ nyeri mendadak di kerongkongan
o Nyeri telan
o Nyeri saat meraba daerah laring
o Perubahan suara
o Stridor
o Respiratory distress
o Systemic toxaemia
Epiglotitis
3. Pemeriksaan Penunjang
Laringoskopi indirek, Sinar X, Laringoskopi Fiber Optik, Trakeostomi dgn anastesi lokal
4. Tatalaksana
Antibiotik utk terapi empirik sambal menunggu hasil kultur dr usap tenggorok mauun kultur
darah
 Sefuroksin 1,5 gram IV tiap 8 jam
 Ampisilin 1,2 gram IV tiap 6 jam
Sedasi adekuat dan toilet tracheobronkial
Jika ada abses  lakukan drainage
5. Komplikasi
Posisi pasien dari duduk ke posisi supine (telentang) dapat memicu obstruksi komplit
Kematian
Edem Laring
 Merupaka reaksi lokal atau reaksi anafilaksis sistemik
 Gejala
Angioedem pada bibir, supra glottis dan infra glottis  obstruksi saluran napas
 Etilogi
 Sengatan Hymenoptera
 Makan Seafood
 Obat
Pengunaan obat Angiotensin Converting Enzim-Inhibitor
 Tindakan ekstubasi  pemakaian intubasi trakea jangka lama
 Tatalaksana
Pemberian oksigen, adrenalin, dan steroid
Etiologi
Obstruksi Saluran Napas Bagian Tengah

Malignant Non Malignant

1. Primary Endoluminal Malignancy


1. Limfadenopati
(Bronchogenic, Adenoid cystic, Mucoepidermoid,
(infeksi tuberculosis)
Carcinoid, Plasmacytoma)

2. Metastasis Carcinoma Saluran Napas


2. Vaskular
(Broncogenik, Renal Cell, Payudara, Tiroid, Kolon,
(Sling)
Sarkoma, Melanoma)

3. Cartilago
3. Laryngeal Carcinoma
(Relapsing Polychondritis)
4. Jaringan Granulasi
4. Esophangeal Carcinoma (Benda Asing, Endotracheal Tube, Tracheostomi Tube,
Stent Saluran napas)
5. Tumor Mediastinum 5. Pseudotumor
(Timus, Tiroid, Germ Cell) (Hamartoma, Amyloid, Papilomatosis)

6. Hiperdinamik
6. Limfoma
(tracheomalasia, Bronchomalasia)
7. Lainnya
( Epiglotitis, Blood Clot, Mucus Plug, Goiter)
Benda Asing
1. Epidemiologi
Blm ada penelitian secara prospektif yg melaporkan manfaat diagnosis secara klinis maupun
kelainan gambaran radiologis
2. Gambaran Klinis
o Sesak napas
o Batuk
o Demam
o Nyeri dada
o Wheezing
o Perasaan tercekik
Benda Asing
3. Pemeriksaan Penunjang
Bronkoskopi fiber optic
Ditemukan benda asing yg terlihat opaq pada foto rontgen
4. Tatalaksana
a) Tahap Stabilisasi
Pasien kondisi stabil  tes fungsi paru dan intubasi endotrakea dgn menggunakan oat sedasi
ringan
Pasien obstruksi berat  ventilasi, oksigenasi, dan dpt menggunakan open ventilating rigid
bronchoscope sebagai control saluran pernapasan
b) Tahap Intervensi
Jika benda asing yg terdpt di dlm adalah kacang mengandung kadar minyak tinggi  inflamasi
mukosa yg berat dan akumulasi jr granulasi dlm wkt beberapa jam setelah diagnose ditegakkan
Benda Asing
4. Tatalaksana
b) Tahap Intervensi
Jika benda asing yg terdpt di dlm adalah kacang mengandung kadar minyak tinggi  inflamasi
mukosa yg berat dan akumulasi jr granulasi dlm wkt beberapa jam setelah diagnose ditegakkan
 Bronkoskopi
Benda asing berupa manik-manik, biji buah, kacang, dll dalam posisi lateral decubitus atau
tredelenburgh  menyebabkan keluarnya benda asing secara spontan atau berpindah ke posisi yg
lebih proksimal
 Rigid Bronchoscope
Memberikan jalan masuk yg baik ke saluran napas sub glotic, memberikan jalan msk pertukaran gas,
digunakan sebagai jalan lintasan utk suction catheter.
Proses dilakukan dgn anastesi umum dibantu dgn ephinephrin (0.25 mg) disuntikan utk hemostasis
mengurangi pembengkakan mukosa yg membungkus benda asing
Jika benda asing terlalu besar dan keras dilakukan pemecahan benda asing menjadi 2/3 bagian utk
memudahkan ekstraksi. Benda asing yg berat seperti logam dilakukan dgn posisi tredelenburgh agar
tdk bergerak ke arah distal
Benda Asing
4. Tatalaksana
b) Tahap Intervensi
 Flexible Bronchoscopy/ fiber optic bronchoscopic
Tingkat keberhasilan 60-90%. Memiliki beberapa resiko :
i. Saat benda asing terjepit meyumbat pipa batang bronkus secara tdk sengaja akan
berpindah ke paru sisi kontra lateral yg disebabkan oleh ketidakmampuan daya cengkram
forcep fiber optic  kematian
ii. Lesi inflamasi yg membungkus benda asing mudah pecah dan berdarah saat tersentuh.
Semenjak alat penjepit/cengkram dimskan melalui pintu suction tdk mungkin dilakukan
suctioning
iii. Usaha yg tdk berhasil  benda asing terdorong lebih ke arah distal msk ke posisi yg lebih
sempit
Nutrisi pada pasien TBC

1. Makan dengan porsi kecil namun sering

2. Jika obesitas  dilarang menambah kalori

3. Cairan sesuai kebutuhan  1 ml/kkal  tdk dehidrasi

4. Anti oksidan, Vitamin, dan Mineral  A, C, E, D, Asam


Folat, B6, Besi, Zinc, Selenium
5. Energi  35 - 45 kkal
LO 6

PPOK
PPOK
 Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran
napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis
kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.
 Bronkitis kronik Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal
3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan
penyakit lainnya.
 Emfisema Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara
distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup
banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk
penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel
penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.
PPOK
 Faktor Resiko
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh
lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu
diperhatikan :
a. Riwayat merokok - Perokok aktif - Perokok pasif - Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata
batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : - Ringan : 0-200 - Sedang
: 200-600 - Berat : >600
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3. Hipereaktiviti bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia
PPOK
 PATOGENESIS DAN PATOLOGI
o Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel
goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis.
o Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai
kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema:
- Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama
mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama
- Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak
pada paru bagian bawah
- Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus
dan sakus alveoler.
Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat
ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi,
fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas
PPOK
Anamnesis Pemeriksaan Fisik

• Riwayat merokok atau bekas Inspeksi


perokok dengan atau tanpa • Pursed - lips breathing (mulut setengah
gejala pernapasan terkatup mencucu)  ekspirasi memanjang
 retensi CO2
• Riwayat terpajan zat iritan yang
• Barrel chest (diameter antero - posterior dan
bermakna di tempat kerja transversal sebanding)
• Riwayat penyakit emfisema pada • Penggunaan otot bantu napas
keluarga • Hipertropi otot bantu napas
• Terdapat faktor predisposisi pada • Pelebaran sela iga
masa bayi/anak, mis berat badan
• Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat
lahir rendah (BBLR), infeksi saluran denyut vena jugularis i leher dan edema
napas berulang, lingkungan asap tungkai
rokok dan polusi udara • Penampilan
• Batuk berulang dengan atau Pink puffer  khas emfisema, penderita kurus,
tanpa dahak kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips
breathing
• Sesak dengan atau tanpa bunyi
Blue bloater  khas bronkitis kronik, penderita
mengi gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan
ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan
perifer
PPOK

Pemeriksaan penunjang
o Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
• Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP - Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau
VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % - VEP1 merupakan
parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
• Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat
dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20% • Uji
bronkodilator - Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. - Setelah
pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1
atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK
stabil
2. Darah rutin Hb, Ht, leukosit
3. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema
terlihat gambaran :
 Hiperinflasi
 Hiperlusen
 Ruang retrosternal melebar - Diafragma mendatar
 Tatalaksana
1. Non Farmako
 Edukasi
a. Pengetahuan dasar tentang PPOK
b. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
c. Cara pencegahan perburukan penyakit
d. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
e. Penyesuaian aktiviti
 Terapi oksigen
Indikasi - Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% - Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2
> 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal
jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain
 Ventilasi mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut,
gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat
dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU
atau di rumah
 Tatalaksana
1. Non Farmako
 Nutrisi
a. Mempertahankan rasio massa bebas lemak  penurunan BB
b. keseimbangan antara kalori yang masuk dgn kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi
dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster
c. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat  lemak
omega 3  minyak ikan. Karbohidrat  40-55 % tdk boleh > 55%  meningkatkan retensi
CO2
d. Keseimbangan cairan  1 ml/ kal
e. Protein  1,2 – 1,7 g/kgBB/hari
f. Vitamin  A, C, E, karoten, sodium, fosfat, serat
 Rehabilitasi
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti
hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah
mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :
- Simptom pernapasan berat
- Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
- Kualiti hidup yang menurun
 Tatalaksana
2. Farmakologi
a. Bronkodilator  Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator
dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk
obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.
Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat
berefek panjang ( long acting ).
Macam - macam bronkodilator :
- Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping
sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).
- Golongan agonis beta - 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan
jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk
nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk
penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi
eksaserbasi berat.
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan
memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang
berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan
mempermudah penderita.
- Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka
panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi
eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin
darah.
 Tatalaksana
2. Farmakologi
b. Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau
injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang
diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1
pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.
c. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yg digunakan :
- Lini I : amoksisilin, makrolid
- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin kuinolon, makrolid baru
d. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup,
digunakan N - asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang
sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin
e. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan
mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan
sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi
tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.
 Pencegahan
Vaksinasi  vaksinasi untuk influenza dan pneumococcus setiap tahun karena
dianjurkan memberikan dapat mengurangi eksaerbasi dan meningkatkan kualiti hidup.
Mencegah terjadinya PPOK:
- Hindari asap rokok
- Hindari polusi udara
- Hindari infeksi saluran napas berulang
Mencegah perburukan PPOK:
- Berhenti merokok
- Gunakan obat-obatan adekuat
- Mencegah eksaserbasi berulang
LO 7

Efusi Pleura Masif


Efusi Pleura Masif Non-Kardiak
 Epidemiologi
Di Negara-negara barat, efusi pleura terutama disebabkan oleh gagal jantung kongestif, sirosis hati,
keganasan, dan pneumonia bakteri, sementara di. Negara-negara yang sedang berkembang, seperti
Indonesia, lazim diakibatkan oleh infeksi tuberkulosis.
 Definisi
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan melebihi normal di dalam cavum
pleura diantara pleura parietalis dan visceralis dapat berupa transudat atau cairan eksudat. Pada keadaan
normal rongga pleura hanya mengandung cairan sebanyak 10- 20 ml.
 Patofisiologi
Mekanisme terjadinya efusi pleura :
1. Adanya perubahan permeabilitas membran pleura
(misalnya : inflamasi, keganasan, emboli paru)
2. Berkurangnya tekanan onkotik intravaskular
(misalnya : hipoalbuminemia, sirosis)
3. Meningkatnya permeabilitas pembuluh darah atau kerusakan pembuluh darah
(misalnya : trauma, keganasan, inflamasi, infeksi, infark pulmoner, hipersensitivitas obat, uremia, pankreatitis)
4. Meningkatnya tekanan hidrostatik pembuluh darah pada sirkulasi sistemik dan atau sirkulasi sirkulasi paru
(misalnya : gagal jantung kongestif, sindrom vena kava superior)
Efusi Pleura Masif Non-Kardiak
 Patofisiologi
Mekanisme terjadinya efusi pleura :
5. Berkurangnya tekanan pada rongga pleura sehingga menyebabkan terhambatnya
ekspansi paru (misalnya : atelektasis ekstensif, mesotelioma)
6. Berkurangnya sebagaian kemampuan drainase limfatik atau bahkan dapat terjadi
blokade total, dalam hal ini termasuk pula obstruksi ataupun ruptur duktus torasikus (misalnya
: keganasan, trauma)
7. Meningkatnya cairan peritoneal, yang disertai oleh migrasi sepanjang diafragma melalui
jalur limfatik ataupun defek struktural. (misalnya : sirosis, dialisa peritoneal)
8. Berpindahnya cairan dari edema paru melalui pleura viseral
9. Meningkatnya tekanan onkotik dalam cairan pleura secara persisten dari efusi pleura
yang telah ada sebelumnya sehingga menyebabkan akumulasi cairan lebih banyak lagi)
Efusi Pleura Masif Non-Kardiak
Gejala Klinis Pemeriksaan Fisik

• Sesak napas mendadak • Dada cembung dan gerakan


tertinggal
• Nyeri dada terlokalisir
• Stem Fremitus menurun
• Tdk ada mengi
• Pada auskultasi terdengar dullness
• Batuk dgn bahak  kuning
pada salah satu bagian paru
kental sulit di keluarkan
• KGB membesar  supraklaviculla
• Tdk ada demam atau
& colli dextra
berkeringat di malam hari
Efusi Pleura Masif Non-Kardiak

Pemeriksaan penunjang
o PAC (Pulmonary Artery Catheter) :
pemeriksaan gold standar utk
mengetahui penyebab EPA
Peningkatan > 25 mmHg  EPA
o EKG : Normal
o Rontgen : distribusi edema perifer
o Echo : Normal
o Analisa Gas Darah : menilai
oksigenasi (PO2 & PCO2) dan
asam-basa (PH)
o Darah Lengkap : leukositosis 
dominan neutrophil  infeksi
o Sitologi  eksudat/trasnsudat
Foto Rontgen

Foto thoraks AP penderita efusi pleura menunjukkan perselubungan pada hemithoraks kanan yang menutupi
lapang paru kanan, sinus pleura kanan serta diafragma kanan
 Tatalaksana
1. Non Farmako
• Kausal
• Oksigenasi  nasal kanul 2 liter/ menit untuk mengatasi keluhan sesaknya dan keadaan hypoxemia
• Thorakosintesis  pengambilan cairan melalui sebuah jarum yg dimasukkan diantara sel iga ke dlm
rongga dada di bawah pengaruh pembiusan lokal dlm dan berguna sebagai sarana utk diagnostik
maupun terapeutik. Pelaksanaan torakosentesis sebaiknya dilakukan pada penderita dgn posisi
duduk
• Water Sealed Drainage (WSD)  ini merupakan suatu sistem drainage yg menggunakan water seal
untuk mengalirkan udara atau cairan dari cavum pleura
• pleurodesis
• nutrisi pasien  cairan berupa IVFD NS sebanyak 20 tpm dan diet tinggi kalori tinggi protein
2. Farmakologi
Pemberian Analgetik
• codein 3 x 10 mg untuk mengurangi nyeri yang dialami pasien.
• Pemberian AntibiotikCiprofloxasin 2 x 400 mg IV
• Ceftriaxon 2 x 1 gram IV

 Prognosis
Jika disertai infrak miokrad dan keadaan DM, gagal ginjal kronik  prognosis jelek
LO 8

Asma Bronkial
Asma Bronkial
 Epidemiologi
Pada anak-anak prevalensi laki-laki dengan perempuan 1,5 : 1
Menjelang dewasa kurang lebih sama perbandingan laki-laki dgn perempuan
Masa menopause perempuan > laki-laki
 Definisi
Penyakit paru dengan karakteristik
1. Obstruksi saluran pernapasan reversible secara spontan maupun bertahap
2. Inflamasi saluran pernapasan
3. Peningkatan respon saluran pernapasan terhadapa berbagai rangsangan
(hipereaktivitas)
 Klasifikasi
1. Asma ekstrinsik (alergi)
2. Asma intrinsik (non-alergi)
3. Asma berkaitan dgn penyakit obstruksi kronik
Asma Bronkial
 Patogenesis
 Asma sebagai penyakit inflamasi (Alergik)
Masuknya alergen ke dalam tubuh  dipresentasikan oleh APC (antigen presenting cells) 
dikomunikasikan oleh TH1&2  mengeluarkan mediator inflamasi seperti interleukin dan sitokin 
merangsang sel plasma  memproduksi IgE  sel radang lain
(eritrosit,neutrophil,leukosit,limfosit,trombosit,makrofag,sel epitel)  mengeluarkan mediator inflamasi
(prostaglandin,leukotrin, bradikinin, tromboksan, PAF)  ke organ sasaran memicu  peningkatan
permeabilitas dinding vaskuler paru  timbul kalor, rubor, tumor, dolor, fungsio lensa, infiltrasi sel,
sekresi mukus,  fibrosis epitel dan hipertrofi otot polos  hipereaktivitas saluran pernapasan (HSN)
 Asma Non-Alergik
Merangsang inflamasi dan system saraf autonomy  akibat kerusakan epitel yg menyebabkan iritasi
ujung-ujung saraf autonomy lebih mudah terangsang dan epitel bronkus mengandung NO
sebagai bronkodilator  jika rusak bronkokontriksi lebih mudah terjadi  HSN
Asma Bronkial
 Patofisiologi
Spasme otot polos bronkus, sumbatan mukus, edem, dan inflamasi dinding bronkus  saluran
pernapasan menyempit (bronkokontriksi)  obstruksi saluran napas  bertambah berat saat
ekspirasi karena saluran yg menyempit  udara distal terjebak tdk bisa dikeluarkan (ekspirasi) 
peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), pasien bernapas dgn volume tinggi
mendekati kapasitas paru total (KPT)  ekspirasi memanjang  hiperinflasi  agar saluran napas
tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan dgn bantuan otot bantu napas
Gangguan obstruksi saluran napas dilihat dari nilai VEP1 (Volume Ekspirasi Detik Pertama) atau APE
(Arus Puncak Ekspirasi) dan KVP menurun (Kapasitas Vital Paksa) di saluran besar, sedang, maupun
kecil. Penyempitan pd saluran napas besar  mengi sedangkan pd saluran napas kecil  batuk
dan sesak
Penyempitan saluran napas yg tidak merata  daerah krg ventilasi  kapiler yg melalui mengalami
hipoksemia  penurunan PaO2 / Peningkatan CO2 (asidosis respiratori)  kompensasi tubuh
melakukan hiperventilasi PCO2 turun, jika berlebihan  alkalosis respiratori
Pada sama yg lebih berat  saluran napas dan alveolus tertutup mukus  tdk terjadi pertuaran
udara  hipoksemia dan otot pernapasan bertambah berat  hiperkapnia  asidosis metabolic 
kontriksi kapiler paru  shunting (peredaran darah tanpa melalui pertukaran gas)
Asma Bronkial
Etiologi
1. Debu 8. Cuaca dingin
2. Tungau, kecoa, bulu binatang 9. Infeksi virus  influenza
3. Asap rokok 10. Emosional  takut, marah, frustasi
4. Asap polusi 11. Kegiatan jasmani  lari
5. Uap zat kimia  histamine, 12. Menstruasi
metakolin
13. Kehamilan
6. Obat-obatan  aspirin, beta-
14. Rinosinusitis
bloker, ACE, anti inflamasi non
steroid 15. Minyak wangi
7. Genetik 16. Pengawet makanan  sulfit
Asma Bronkial
Anamnesa Pemeriksaan Fisik

Gejala klinis 1. Ekspirasi memanjang


 Batuk berdahak / tdk muncul 2. Hiperinflasi dada
saat malam hari atau kegiatan
3. Pernapasan cepat (takipneu)
jasmani
 Sesak napas Auskultasi
 Rasa berat di dada
Mengi / wheezing
 Riwayat penyakit alergi pd
pasien / keluarga  dermatitis
atopic, rhinitis alergi
 Gejala sering terjadi pd musim
tertentu
Asma Bronkial
Pemeriksaan Penunjang
 Spirometri
Dilakukan saat sebelum dan sesudah diberikan bronkodilator hirup atau nerbulizer golongan Beta Agonis Adenergik.
Jika terjadi peningkatan VEP1 > 12% atau (> 200 mL)  asma
Fungsi : menegakkan diagnosis, menilai beratnya obstruksi, dan efek pegobatan yg diberikan
 Uji Provokasi Bronkus
Dilakukan jika hasil spirometri normal. Mengunakan histamine, metakolin, kegiatan jasmani selama 6 menit sampai denyut jantung 80-90% dari
maksimum, udara dingin, larutan garam hipertonik, aqua destilata, allergen tertentu
 Sputum
Eusinofilia meningkat pada sputum
 Pemeriksaan Darah Lengkap
Jumlah eosinophilia total
 Uji kulit
Menunjukan antibogi spesifik IgE
 Foto Rontgen
Menyingkirkan penyebab obstruksi saluran napas dan kecurigaan komplikasi asma
 Analisa Gas Darah
Dilakukan pas asma berat
Fase awal serangan  hipoksemia  PCO2 < 35 mmHg
Stadium lebih berat PCO2 mendekati normal  normo-kapnia
Asma Berat  hiperkapnia  PCO2 > 45 mmHg
Derajat
Asma
pada
Anak
Derajat
Asma
pada
Anak
Derajat
Asma
pada
Anak
Derajat Beratnya Serangan Asma Dewasa

Ringan Sedang Berat

Aktivitas Dapat berjalan Jalan Terbatas Susah Berjalan


Dapat berbaring Lebih suka duduk Duduk membungkuk ke
depan
Berbicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kata

Kesadaran Mungkin terganggu Biasanya terganggu Biasanya terganggu

Frekuensi napas Meningkat Meningkat Sering > 30x/menit

Retraksi otot pernapasan Tidak ada Kadang ada Ada

Mengi Lemah-sedang Keras Keras

Frekuensi nadi < 100 100-120 > 120

Pq5rulsus paradoksus Tidak ada Mungkin Ada Sering ada


10-25 mmHg > 25 mmHg
APE sesudah > 80% 60-80% <60%
Bronkodilator
PCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg < 45 mmHg

SaO2 > 95% 91-95% < 90%


Tingkat Kontrol Asma
Karakteristik Kontrol penuh Terontrol Tidak terkontrol
sebagian

Gejala harian Tdk ada > 2x/minggu  3


< 2x/minggu
Keterbatasan Tdk ada Ada
aktivitas

Gejala Tdk ada Ada Gambaran asma


nokturnal terkontrol sebagian ada
dalam setiap minggu
Kebutuhan Tdk ada > 2x/minggu
Reliever < 2x/minggu
Fungsi Paru Normal < 80%

Eksaserbasi Tdk ada >1x /thn > 1x / minggu


Test Kontrol Asma
1. Dalam 4 minggu terakhir seberapa sering penyakit asma mengganggu anda dalam melakukan pekerjaan
sehari-hari di kantor, sekolah, atau di rumah?

Selalu (1) Sering (2) Kadang (3) Jarang (4) Tdk pernah (5)
2. Dalam 4 minggu terakhir seberapa seing anda megalami sesak?

>1x/ hari(1) 1x/hari (2) 3-6x/mgg (3) 1-2x/mgg (4) Tdk pernah (5)
3. Dalam 4 minggu terakhir seberapa sering gejala asma (bengek, batuk-batuk, sesak, nyeri dada, atau rasa
tertekan) menyebabkan anda terbangun pada malam hari atau lebih awal dari biasanya?
4x/>
seminggu (1) (2) Tdk pernah (5)
4. Dalam 4 minggu terakhir seberapa sering anda menggunakan obat semprot atau minum (tablet/sirup) untuk
melegakan pernapasan?

) ) Tdk pernah (5)

5. Bagaimana anda menilai sendiri tingkat control/kendali asma anda dalam 4 minggu terakhir?

) Tdk pernah (5)


)
Hasil

 < 15  terkontrol buruk


 < 19  asma tidak terkontrol
 20-24  terkontrol baik
 25  terkontrol sempurna
Tatalaksana
 Controller (pencegah)  dipakai setiap hari sebagai profilaksis
1. Kortikosteroid hirup/sistemik
Melebarkan saluran napas secara tdk langsung, dan meredam inflamasi. Digunakan saat asma
akut maupun pemeliharaan pada asma berat. Kortikosteroid sistemik  mencegah perburukan
gejala lebih lanjut
2. Natrium kromolin
Mencegah pelepaasan mediator mastosit namun tdk dpt mengatasi spasme bronkus yg sudah
terjadi. Efektif utk asma alergi pd anak
3. Natrium nedokromil
Tatalaksana
 Controller (pencegah)  dipakai setiap hari sebagai profilaksis
4. Teofilin lepas lambat
Digunakan jika pasien tdk dpt memakai sediaan hirup
5. Beta agonis adenergik 2 kerja panjang hirup/oral  salmaterol, formoterol
Sediaan oral digunakan jika pasien tdk dpt menggunakan sediaan hirup.
Mekanisme kerja :
• Meningkatkan pembentukan cAMP intraseluler
• Bronkodilator  relaksasi otot polos bronkus  aktif adenylyl cyclase via the coupling protein Gs
• Mencegah pelepasan mediator inflamasi
• Meningkatkan mukosiliaris transport  peningkatan aktivitas silia
• Menghambat mikrovaskular leakage
Efek Samping :
 Takikardi
 Tremor
 Kerat otot
 Gangguan metabolic
 Inhalasi  ES minimal  dosis >>  HR meningkat, aritmia, efek CNS
Tatalaksana
 Controller (pencegah)  dipakai setiap hari sebagai profilaksis
6. Obat anti alergi
Tdk berpengaruh jika serangan asma sudah terjadi
7. Antikolinergik  Ipatropium Bromida
Digunakan utk kombinasi dgn Beta agonis 2 saat serangan asma  suplemen bronkodilator atau
jika pasien tdk bias toleransi efek samping Beta agonis 2
8. Leukotrien
Tatalaksana
 Revieler  penghilang gejala  relaksasi otot bronkus
1. Beta agonis 2 kerja pendek hirup  salbutamol, ter-butalin, fenoterol, prokaterol
Bronkodilator, mencegah pelepasan mediator inflamasi, mencegah serangan asma karena
kegiatan jasmani jika diberikan sebelum kegiatan berlangsung. Digunakan saat asma akut
secara inhalasi/nerbulizer. Pada asma episodik menghilangkan gejala
2. Kortikosteroid sistemik
3. Antikolinergik hirup (Ipatropium Bromida)
4. Teofilin kerja pendek
5. Beta agonis 2 kerja pendek oral
Rujuk pasien

 Resiko tinggi kematian


 Serangan asma berat APE < 60%
 Respon bronkodilator tdk segera atau hanya bertahan < 3 jam
 Tdk ada perbaikan gejala dlm wkt 2-6 jam setelah diberika kortikosteroid
 Gejala asma semakin memburuk
Tatalaksana Asma pada anak
saat terjadinya serangan
 Ringan  SABA
 Sedang  SABA + antikolinergik + kortikosteroid oral
jangka pendek
 Berat  SABA + antikolinergik + O2 + steroid IV bolus +
aminofilin IV drip
Tatalaksana pemeliharaan pada Anak

 Jarang  SABA
 Sering  SABA +
Kortikosteroid dosis rendah + LABA/TSR/ALTR
atau
Kortikosteroid dosis medium
 Persisten  SABA +
Kortikosteroid dosis medium + LABA/TSR/ALTR
atau
Kortikosteroid dosis tinggi
atau
Kortikosteroid Oral
Tatalaksana Asma Akut

1. Bronkodilator  beta agonis 2 kerja pendek + ipratropium bromida inhalasi


2. Kortikosteroid sistemik  mencegah kekambuhan
Prednisolon 0,5-1 mg/KgBB
3. Oksigen 1-3 liter/menit  SaO2 > 92% , jika sudah mecukupi tdk diperlukan
lg oksigen
Nutrisi pada Penderita Asma

obesitas  konsumsi asam lemak  asam arakidonat  omega 6  inflamasi


o turunkan BB sampai ideal  konsumsi omega 3  minyak ikan
o Antioksidan
Vitamin : A, C, E, karoten
Buah : apel, jeruk, berry
Sayur : brokoli, kembang kol, tomat
LO 9

Penyakit Paru Akibat Kerja


Penyakit Paru Akibat Kerja
 Bisinosis
penyakit pneumoconiosis yang disebabkan oleh pencemaran debu napas atau serat kapas di udara
pabrik pemintalan kapas, pabrik tekstil, perusahaan dan pergudangan kapas serta pabrik atau bekerja lain yang menggunakan kapas atau
tekstil; seperti tempat pembuatan kasur, pembuatan jok kursi, kemeja dan lain sebagainya.
 Silikosis
Penyebabnya adalah silika bebas (SiO2)
Banyak terdapat di pabrik besi dan baja, keramik, pengecoran beton, bengkel yang mengerjakan besi (mengikir, menggerinda, dll)
konstruksi, industri semen, tambang, dsb

 Asbestosis
Disebabkan oleh debu atau serat asbes yang mencemari udara
Banyak dijumpai pada pabrik dan industri yang menggunakan asbes, pabrik pemintalan serat asbes, pabrik beratap asbes
 Antrakosis
Disebabkan oleh debu batubara
Penyakit ini biasanya dijumpai pada pekerja-pekerja tambang batubara atau pada pekerja-pekerja yang banyak melibatkan penggunaan
batubara, seperti pengumpa batubara pada tanur besi, lokomotif (stoker) dan juga pada kapal laut bertenaga batubara, serta pekerja
boiler pada pusat Listrik Tenaga Uap berbahan bakar batubara
 Beriliosis
disebabkan oleh debu logam berilium, baik yang berupa logam murni, oksida, sulfat, maupun dalam bentuk halogenida, dapat
menyebabkan penyakit saluran pernapasan yang disebut beriliosis. Selain dari itu, pekerja-pekerja yang banyak menggunakan seng (dalam
bentuk silikat)