Insuficiencia Cardíaca Pacientes Pediátricos

INSUFICIENCIA CARDIACA EN PEDIATRIA
Dra. M. Serrano
Hospital Vega Baja Orihuela. Cardiología pediátrica.
INSUFICIENCIA CARDIACA
 Incapacidad del corazón para mantener las necesidades del organismo
 Incapacidad de mantener un gasto cardiaco (GC) o volumen minuto

(VM) adecuado a los requerimientos del organismo
 Niño grave
 FISIOPATOLOGÍA:
¿Cómo se expresa la buena función del corazón?
GASTO CARDIACO
Cantidad de sangre que el corazón bombea en la unidad

de tiempo
VOLUMEN LATIDO X FRECUENCIA CARDIACA

 FISIOPATOLOGÍA: El GC depende de:
 PRECARGA: Volumen de llenado ventricular (volumen diastólico)
 POSTCARGA: Resistencias en el árbol circulatorio que se

oponen a la eyección ventricular.
 INOTROPISMO: Capacidad contráctil del corazón.
 FRECUENCIA CARDIACA
 FISIOPATOLOGÍA: GC
PRECARGA FRECUENCIA POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
 FISIOPATOLOGÍA: Por lo tanto:

 AUMENTO DE PRECARGA: Grandes cortocircuitos I-D (CIV,
PCA)
 AUMENTO DE POSTCARGA: Obstáculo al vaciado ventricular

(Estenosis aórtica/pulmonar, HTA)
 ENFERMEDAD MUSCULO CARDIACO: Miocardiopatías,

enfermedades de depósito, compresión extrínseca
 ALTERACIONES DEL RITMO: BAVC, TSV, TV

 Cardiopatías congénitas:
 Sobrecarga de presión:
 Obstrucción TSVI (Eao severa, CoAo)
 Cor triatriatum
 Sobrecarga de volumen:
 Cortocircuitos I-D
 Retorno venoso pulmonar anómalo
 Insuficiencia valvular
 Fístula arterio-venosa
 Otros defectos estructurales:
 Arteria coronaria anómala
 Arritmias:
 BAC congénito
 Otras arritmias congénitas
 Cardiopatías adquiridas:
 Miocarditis
 Enfermedad de Kawasaki
 Colagenopatías
 Fibroelastosis endocárdica
 Miocardiopatías (Tr. Nutricionales, SIDA, anemia severa)
 Enfermedades del pericardio
 Cardiopatía reumática
 Cor pulmonale
 Endocarditis arritmias
 HTA
 Endocrino metabólico:
 Alteraciones electrolíticas
 Hipoglucemia
 Hipotiroidismo
 Tr. Calcio y magnesio
 Errores congénitos del metabolismo
 Enfermedades de depósito
 Tóxicos (antraciclinas)
 ETIOLOGIA: 1er año de vida, sobre todo en < 3 meses
 RN: Obstrucciones, sobrecarga de volumen, taquiarritmias,

disfunción miocárdica (sepsis, hipoglucemia...)
 LACTANTE: Grandes cortocircuitos I-D, obstrucciones severas,

origen anómalo ACI, Kawasaki.
 ADOLESCENTES: Arritmias, cardiopatías adquiridas con

disfunción miocárdica (miocarditis viral), pericarditis,
hipertiroidismo.
Edad de aparición de la IC en las cardiopatías congénitas

 AL NACIMIENTO
 HCI, Insuficiencia tricuspídea o pulmonar severas
 PRIMERA SEMANA
 Transposición de los grandes vasos
 Ductus arterioso persistente (DAP)
 Drenaje venoso pulmonar anómalo total
 Estenosis aórtica o pulmonar
 PRIMER MES
 Coartación de aorta, Estenosis aórtica, Shunts I-D amplios
 PRIMEROS 4 MESES
 Shunts I-D amplios (CIV amplia, DAP...)
 Origen anómalo de coronaria izquierda

 CLÍNICA
CARDIACOS RETRÓGRADOS ANTERÓGRADOS OTROS
Taquicardia SISTÉMICOS: Hipoperfusión Diaforésis

Cardiomegalia Hepatomegalia Frialdad Desmedro
Ritmo de galope Ingurgitación yugular Oliguria
Edemas Pulsos débiles
PULMONARES: Edema pulmonar:
Taquipnea, disnea, crepitantes
Tos, sibilancias, cianosis
Dificultad para la alimentación
 CLÍNICA:
 RECIÉN NACIDOS Y LACTANTES:
 Por congestión venosa pulmonar: Disnea, aleteo nasal, quejido,

palidez, cianosis
 Cansancio, dificultad para la alimentación, escasa ganancia

ponderal, irritabilidad, sudoración
 Por descenso del GC: Mala perfusión periférica, frialdad, oliguria

 EXPLORACIÓN:
 RECIÉN NACIDOS Y LACTANTES:
 Pulsos débiles
 AP: Estertores húmedos, sibilantes
 AC: Ritmo de galope, soplos que orienten a la etiología
 Abdomen: Hepatomegalia
 ESCOLARES Y ADOLESCENTES:
 CLÍNICA:
 Por congestión venosa pulmonar: Disnea de esfuerzos, ortopnea
 Por descenso del GC: Mala perfusión periférica, oliguria
 EXPLORACIÓN:
 Pulsos débiles
 AP: Estertores húmedos, sibilantes
 AC: Ritmo de galope
 Abdomen: Hepatomegalia, edemas periféricos, ascitis, derrame pleural

CLASIFICACIÓN DE ROSS DEL GRADO DE IC:
 CLASE I
 Asintomático.
 CLASE II
 Lactante con taquipnea o sudoración leves durante las tomas.
 Niño con disnea de ejercicio.
 CLASE III
 Lactante con taquipnea o sudoración marcadas durante las tomas.
 Duración prolongada de las tomas. Estancamiento ponderal.
 Niño con marcada disnea de ejercicio.
 CLASE IV
 Síntomas de reposo: taquipnea, sudoración, retracciones.
 RN o lactante con taquicardia, decaimiento, palidez, dificultad

respiratoria con/sin quejido.
 A la exploración presenta mala perfusión periférica, relleno capilar
enlentecido, taquipnea con estertores húmedos, taquicardia con/sin
soplos, hepatomegalia y pulsos normales o disminuidos:
 SEPSIS
 INVAGINACIÓN INTESTINAL
 HIPOGLUCEMIA
 BRONQUIOLITIS
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 DIAGNÓSTICO:
 No existen pruebas complementarias que nos den el diagnóstico
 Se basa en ANAMNESIS y EXPLORACIÓN FÍSICA

 RX TÓRAX:
 Silueta cardiaca: cardiomegalia
(A+B)/C
Neonato: < 0,60

A < 2 años: < 0,55
B > 2 años: < 0,50
C
 RX TÓRAX:
 Vascularización pulmonar:
 Patrón congestión venocapilar (ICI)
 Patrón de plétora pulmonar (Cortocircuito I-D)
 Patrón de hipertensión pulmonar

 RX TÓRAX:

 RX TÓRAX:

 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 ECG: Hipertrofias o alteraciones del ritmo
 Analítica: Anemia, alteraciones metabólicas
 Gasometría: Acidosis
 Niveles digoxina
 ECOCARDIOGRAMA: Cardiopatía estructural, fracción de

eyección (FE), dilatación/hipertrofia ventricular…
INSUFICIENCIA CARDIACA: TTO
 TRATAMIENTO:
 OPTIMIZAR PRECARGA
 REDUCIR POSTCARGA
 AUMENTAR CONTRACTILIDAD
PRECARGA POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
INSUFICIENCIA CARDIACA : TTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA: TTO
 TRATAMIENTO IC AGUDA:
 Cuidados intensivos
 Oxigenoterapia
 Posición semiincorporada (20-30º)
 Asegurar estado hemodinámico: Acceso venoso (central)
 Diuresis y balance hídrico
 Control metabólico: iCa, glucemia, acidosis, hipoxia, Na, K, Mg…
 Sedación (midazolam, morfina)

¿Existe congestión?
NO SÍ
NO A B
¿Existe bajo
Bajo gasto:
gasto? Pulsos débiles
Hipotensión
SÍ D C EE frías
Oliguria
HipoNa
Congestión:
Taquipnea
Ingurgitación yugular
Edemas/Ascitis (raro)
Eur J Pediatr (2010) 169:269–279

PRECARGA
 DIURÉTICOS:
 FUROSEMIDA: Diurético de asa, disminuye la reabsorción

tubular de Na y H2O ( presión de llenado)
 E2:  Na y K, ototoxicidad
 Dosis no excesivas/indiscriminadas
 Infusión a bajas dosis / oral (preferible a dosis altas en bolo)
 Dosis: 0,5-2 mg/Kg/dosis (se puede repetir cada 6-8 horas)
Eur J Pediatr (2010) 169:269–279

POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
 INOTROPOS:
 DOPAMINA: Catecolamina (precursora noradrenalina y su
liberación).
 Vasodilatador periférico (dosis de 5-10 mcg/Kg/min)
 Vasoconstricción periférica por efecto α (dosis 10-15 mcg/Kg/min)
( TA y resistencia vascular)
  FC
 DOBUTAMINA:
 Análogo sintético de dopamina (> ß1, α agonista)
 Incremento del consumo de O2
 EPINEFRINA:
 Efecto potente ß agonista (24-48 horas)
 Estado de colapso miocárdico reversible (miocarditis)
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 INOTROPOS:
 MILRINONA: Inhibidor de la fosfodiesterasa III,
 Moderado efecto inotrópico. Vasodilatador moderado (sistémico y
pulmonar, coronario) sin excesivo consumo de O2.
 Dosis: Bolo 50 mcg/Kg. Infusión continua: 0.35-0.75 mcg/Kg/min.
 Elección en moderada severa disfunción VI y stmas hipoperfusión.
 LEVOSIMENDAN
 Calciosensibilizante de los miofilamentos cardiacos (inotropo).
 Acción sobre canales de K sensibles a ATP (vasodilatador)
 NESERITIDE
 Forma recombinante del BNP (diuresis, natriuresis, vasodilatador,
aumento indirecto del GC y reducción de la respuesta neurohumoral)
Eur J Pediatr (2010) 169:269–279

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA: TTO
 DIGOXINA: Lanacordín pediátrico

 Glucósido cardiotónico
 Inotropico positivo, cronotrópico negativo.
 Incrementa los niveles cardiacos de catecolaminas (dosis bajas)
 Contraindicada:
 MCPH
 BAVC
 Taponamiento cardiaco
 ECG al inicio del tratamiento
 Niveles terapéuticos: 0.5-0.9 nmol/L (Eur J Pediatr (2010) 169:403–410)
 DIGOXINA:
 DIGOXINA: Lanacordín pediátrico

 EFECTOS:
 Acortamiento QTc
 Descenso ST (cubeta digitálica)
 Disminución de la amplitud onda T
 TOXICIDAD:
 Prolongación PR
 BAV 2º-3er grado
 Bradicardia sinusal profunda
 Arritmias supra y ventriculares
 AJUSTAR DOSIS:
 IR
 Hipotiroidismo
 Interacción con otros fármacos (amiodarona, espironolactona, indometacina, eritromicina)
 Miocarditis
 Hipoxia
 Alcalosis
 HipoK, hipoMg, hiperCa.
 IECAS: Captopril, enalapril, lisinoprinil: Capoten
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

 Reducción de los niveles de angiotensina II (disminución RVP)
 Disfunción ventricular de grado moderado-severo
 Iniciar captopril: 0.2 mg/Kg/dosis hasta 1 mg/Kg/dosis; o enalapril: 0.1

mg/Kg/dosis hasta 0.3 mg/Kg/dosis
 Aumento de dosis en 2-4 semanas
 Vigilar indices fx renal, requerimientos diuréticos, presión sanguínea
 Precaución en RN por riesgo IR
Eur J Pediatr (2010) 169:403–410

 ANTAGONISTAS  ADRENÉRGICOS:
 Uso controvertido en niños con IC como mantenimiento

 Uso en moderada disfunción sistólica (miocardiopatías)
 CARVEDILOL:
  bloqueante no selectivo vasodilatador (disminuye RVP)
 Carece de actividad simpáticomimética intrínseca
 Dosis 0.05 mg/Kg/dosis /12 horas hasta 0.5 mg/Kg/dosis en 2 semanas (>4
años: cada 8 horas)
 METOPROLOL: alternativa
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 DIURÉTICOS ORALES: De asa (furosemida): Seguril
 Mantener estado euvolémico con diuréticos orales

 Asociar con IECAS para contrarrestar la elevación renina
 Vigilar: Fx renal, electrolitos, hidratación
 Efectos secundarios:
 HipoK
 Nefrocalcinosis (furosemida)
 HipoNa
 HipoMg
 Ototoxicidad (altas dosis iv)
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 ESPIRONOLACTONA:
 Antagonista de la aldosterona: diurético ahorrador de K

 Reduce el efecto profibrótico de la aldosterona en miocardio
 Dosis: 0.5-2 mg/Kg /12 horas
 Vigilar: hiperK, st si asociación con IECAS
 Efectos secundarios: ginecomastia no reversible
Eur J Pediatr (2010) 169:403–410

 QUÉ MEDICACIÓN Y PARA QUÉ PACIENTE???
 No introducir simultaneamente
 Iniciar con diuréticos si síntomas e ir reduciendo hasta suspender
 IECAS en todos si evidencia de remodelado o FE disminuida
  bloqueantes si síntomas moderados o FE < 0,4
 Espironolactona si importantes síntomas y descenso severo de FE
(< 0,3)
 No indicaciones estandar para la digoxina
 Anticoagulantes si FE<0,2 o riesgo de TE.
Eur J Pediatr (2010) 169:403–410

INSUFICIENCIA CARDIACA : TTO
Fase rescate
(24-48 h)
•Inotropo
•Vasodilatador
•Presión positiva
Fase estabilización
Empeoramiento
(7-14 días) Indicadores:
 Lactato, Cr, P venosa O2 
•Más soporte inotropo
•Diuréticos orales •VM
•IECAs como VD  BNP 
•Soporte circulatorio
•Nutrición
 Trabajo respiratorio 
Mantenimiento
•IECAs
•B bloqueantes Tx cardiaco?
• / retirar diuréticos
•Rehabilitación
•Nutrición
Eur J Pediatr (2010) 169:403–410

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INSUFICIENCIA CARDIACA EN PEDIATRIA

 Incapacidad del corazón para mantener las necesidades del organismo

 Incapacidad de mantener un gasto cardiaco (GC) o volumen minuto

Cantidad de sangre que el corazón bombea en la unidad

VOLUMEN LATIDO X FRECUENCIA CARDIACA

 FISIOPATOLOGÍA: El GC depende de:

 PRECARGA: Volumen de llenado ventricular (volumen diastólico)

 POSTCARGA: Resistencias en el árbol circulatorio que se

 INOTROPISMO: Capacidad contráctil del corazón.

PRECARGA FRECUENCIA POSTCARGA

 FISIOPATOLOGÍA: Por lo tanto:

 AUMENTO DE POSTCARGA: Obstáculo al vaciado ventricular

 ENFERMEDAD MUSCULO CARDIACO: Miocardiopatías,

 ALTERACIONES DEL RITMO: BAVC, TSV, TV

 ETIOLOGIA: 1er año de vida, sobre todo en < 3 meses

 RN: Obstrucciones, sobrecarga de volumen, taquiarritmias,

 LACTANTE: Grandes cortocircuitos I-D, obstrucciones severas,

 ADOLESCENTES: Arritmias, cardiopatías adquiridas con

Edad de aparición de la IC en las cardiopatías congénitas

 Ductus arterioso persistente (DAP)

 Drenaje venoso pulmonar anómalo total

 Estenosis aórtica o pulmonar

 Origen anómalo de coronaria izquierda

Taquicardia SISTÉMICOS: Hipoperfusión Diaforésis

 Por congestión venosa pulmonar: Disnea, aleteo nasal, quejido,

 Cansancio, dificultad para la alimentación, escasa ganancia

 Por descenso del GC: Mala perfusión periférica, frialdad, oliguria

 AP: Estertores húmedos, sibilantes

 AC: Ritmo de galope, soplos que orienten a la etiología

 Por descenso del GC: Mala perfusión periférica, oliguria

 AP: Estertores húmedos, sibilantes

 AC: Ritmo de galope

 Abdomen: Hepatomegalia, edemas periféricos, ascitis, derrame pleural

CLASIFICACIÓN DE ROSS DEL GRADO DE IC:

 RN o lactante con taquicardia, decaimiento, palidez, dificultad

 No existen pruebas complementarias que nos den el diagnóstico

 Se basa en ANAMNESIS y EXPLORACIÓN FÍSICA

Neonato: < 0,60

 Patrón de plétora pulmonar (Cortocircuito I-D)

 Patrón de hipertensión pulmonar

 Patrón de plétora pulmonar (Cortocircuito I-D)

 Patrón de hipertensión pulmonar

 Patrón de plétora pulmonar (Cortocircuito I-D)

 Patrón de hipertensión pulmonar

 Analítica: Anemia, alteraciones metabólicas

 ECOCARDIOGRAMA: Cardiopatía estructural, fracción de

 Posición semiincorporada (20-30º)

 Asegurar estado hemodinámico: Acceso venoso (central)

 Diuresis y balance hídrico

 Control metabólico: iCa, glucemia, acidosis, hipoxia, Na, K, Mg…

 Sedación (midazolam, morfina)

Eur J Pediatr (2010) 169:269–279

 FUROSEMIDA: Diurético de asa, disminuye la reabsorción

 Infusión a bajas dosis / oral (preferible a dosis altas en bolo)

 Dosis: 0,5-2 mg/Kg/dosis (se puede repetir cada 6-8 horas)

Eur J Pediatr (2010) 169:269–279

Eur J Pediatr (2010) 169:269–279

Eur J Pediatr (2010) 169:269–279

 DIGOXINA: Lanacordín pediátrico

 Inotropico positivo, cronotrópico negativo.

 Incrementa los niveles cardiacos de catecolaminas (dosis bajas)

 DIGOXINA: Lanacordín pediátrico

 IECAS: Captopril, enalapril, lisinoprinil: Capoten