Anda di halaman 1dari 46

Laporan Kasus

“STEMI”

Pembimbing:
dr.David Dwi Ariwibowo, Sp.JP
Disusun Oleh:
Ivana 406172126

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RS ROYAL TARUMA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : Tn. HI
Usia : 44 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status perkawinan : Menikah
Alamat : Kompleks Citra 5, Blok D8 No. 8 RT/RW 010/010, Kalideres
Suku :-
Agama : Kristen
Pekerjaan :-
Pendidikan :-
Masuk sejak : 2 April 2019
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Dilakukan autoanamnesis pada hari Selasa tanggal 29 November 2018 pukul 11.00 di IGD RS Royal Taruma.
Keluhan Utama: Nyeri dada dan sesak ± 10 menit SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dibawa rekan kerjanya ke IGD Royal Taruma, Jakarta pada hari Selasa tanggal 2 April 2019
dengan nyeri dada dan sesak sejak kurang lebih 10 menit SMRS. Nyeri dada dibagian tengah, yang dirasakan
seperti tertindih, berat, menjalar ke punggung dan lengan sebelah kiri. Sebelumnya pasien pernah
merasakan nyeri dada yang serupa 3 kali, yang hilang timbul, dan lebih sering timbul saat beraktivitas. Nyeri
dada yang dirasakan saat ini, tiba-tiba saat pasien sedang istirahat. Keluhan nyeri dada sering disertai
dengan keringat dingin, mual dan muntah. Pasien tidak mengonsumsi obat-obatan rutin. Pasien memiliki
riwayat merokok 1 bungkus perhari sejak kurang lebih 10 tahun, kebiasaan minum alcohol disangkal, pasien
tidak berolahraga.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi, diabetes mellitus
ataupun sakit jantung, namun memiliki riwayat kolesterol ± 2 tahun yang
lalu. Riwayat alergi, riwayat operasi, riwayat dirawat dirumah sakit,
riwayat luka sulit sembuh disangkal.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Riwayat darah tinggi, kencing manis, dan sakit jantung pada keluarga
disangkal.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: E4V5M6
Tanda-tanda vital:
◦ Tekanan darah : 90/70 mmHg
◦ Frekuensi nadi : 100 kali/menit
◦ Frekuensi napas : 26 kali/menit
◦ Suhu tubuh : 36oC

Data Antropometri : BB 70 kg; TB 170 cm (IMT 24,22 kg/m2)


Kesan: Overweight
Vas 4
Pemeriksaan Fisik
Kepala : Normochepal, rambut hitam, tampak terdistribusi merata, tidak mudah
dicabut

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) , perdarahan -/-

Hidung : Bentuk normal, simetris, sekret (-/-)

Telinga : Bentuk dan ukuran normal, liang telinga lapang, sekret (-/-), serumen (-/-)

Mulut : Mukosa bibir dan mulut lembab, faring hiperemis (-), tonsil T1/T1 tidak
hiperemis

Leher : Simetris, trakea di tengah, pembesaran KGB (-)


Pemeriksaan Fisik

Jantung:
◦ Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.
◦ Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea MCS.
◦ Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, tidak ada bunyi jantung tambahan.
◦ Perkusi : redup, batas jantung dalam batas normal

Paru :
◦ Inspeksi : Dinding toraks kanan dan kiri simetris, retraksi dada (-/-).
◦ Palpasi : Stem fremitus terdengar sama kuat kanan dan kiri.
◦ Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.
◦ Auskultasi : Vesikuler di kedua lapang paru, tidak terdengar ronkhi maupun wheezing.
Pemeriksaan Fisik
Abdomen : Tampak datar, jejas (-), massa (-), bising usus (+), teraba supel, splenomegali (-),
terdengar suara timpani di keempat kuadran abdomen

Ekstremitas : Akral dingin, CRT <2 detik, edema (-/-)

Kulit : Dalam batas normal


PEMERIKSAAN LABORATORIUM
DARAH NILAI RUJUKAN HASIL (02-04-2019)

Hemoglobin 14-18 g/dL 15,3

Hematokrit 42-52% 45,2

Leukosit 5.000-10.000/L 12.800 (H)

Trombosit 150.000-450.000/L 334.000

HITUNG JENIS

Basofil 0-1 % 1

Eosinophil 1-3 % 4 (H)

Segmen 50-70 % 51

Limfosit 21-40 % 36

Monosit 2-8 % 8

MCV 82-92 u3 92

MCH 26-32 pg 31

MCHC 31-36 g/Dl 34


DARAH NILAI RUJUKAN HASIL (02-04-2019)
LED 2-30 mm/jam 6
FUNGSI HATI
SGOT 15-37 U/L 25
SGPT 12-78 U/L 36
FUNGSI GINJAL
Ureum 15-39 mg/dL 22
Kreatinin 0,80-1,30 mg/dL 1,1
GDS 70-180 mg/dL 141
JANTUNG
CKMB <4 ng/mL <1
Troponin T ng/mL <50
ELEKTROLIT
Kalium 3,5-5,1 mmol/l 3,10 (L)
Natrium 137-145 mmol/l 138
HEMOSTASIS

Masa Protrombin 11-18 detik 12,4

INR 0,85

Control 12,5-18,0 detik 15,2

APTT 27-42 detik 22,5 (L)

Control 25,7-36,9 detik 34,2

Fibrinogen 200-400 mg/dl 340

Control 214-335 mg/dl 316

D-Dimer 142 ng/ml 142


DARAH NILAI RUJUKAN HASIL

CKMB <4 ng/ml 29,4 (H)

Troponin T ng/ml >2000 (H)


Pemeriksaan EKG
PEMERIKSAAN FOTO TORAKS
Cor dalam batas normal
Hilus dan mediastinum tidak melebar
Tidak tampak gambaran penumotorakss / efusi
Sinus dan diafragma dalam batas normal
Jaringan tulang dalam batas normal

Kesan :
Cor dalam batas normal
Pulmo suggest gambaran br pneumonia (saran korelasi dengan lab dan klinis)
DIAGNOSA

Diagnosa Kerja
STEMI anterior
TERAPI

14.20 PLAVIX 4 tab P.O

14.20 ASPILET 2 tab P.O

14.30 RL 500 IV

14.30 RANTIN 50 mg IV

14.55 ACTILASE 15 mg IV (bolus)

15.05 CEDOCARD 5 mg SL

16.00 ACTILASE 50 mg IV-Syr pump dalam 30 menit


Tinjauan pustaka
Pendahuluan
STEMI merupakan bagian dari sindrom koroner akut
Insidens STEMI telah menurun selama 20 tahun terakhir
Mortalitas di rumah sakit akibat SKA telah menurun dari 20% menjadi 5%, karena perbaikan
terapi dan cepatnya didapatkan terapi yang efektif
Berdasarkan RISKESDA 2013
Prevalensi PJK di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,5%
Estimasi jumlah penderita PJK terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat 160.812
Jumlah penderita paling sedikit provinsi Maluku Utara yaitu sebanyak 1.436
Patofisiologi
STEMI umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah secara tiba-tiba akibat
oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami arterosklerosis. Pada kebanyakan
kasus, proses akut dimulai dengan ruptur atau pecahnya plak aterotoma pembuluh darah
koroner, dimana trombus mulai timbul pada lokasi ruptur dan menyebabkan oklusi arteri
koroner, baik secara total atau parsial. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak atau
penipisan fibrous cap yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi
trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok,
diabetes mellitus tipe II, hipertensi, dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi
endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menyebabkan injury bagi sel
endotelial.Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul vasoaktif
seperti nitric oxide.Pasokan oksigen yang berhenti selama kira-kira 20 menit dapat
menyebabkan nekrosis pada miokardium
Definisi Sindroma Koroner Akut
Sindroma koroner akut adalah gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard
secara akut. Berbeda dengan angina pektoris stabil (APS), gangguan aliran darah ke miokard
pasa sindroma koroner akut bukan disebabkan oleh penyempitan yang statis namun terutama
akibat pembentukan trombus dalam arteri koroner yang sifatnya dinamis.
STEMI adalah sindroma yang didefinisikan oleh gejala karateristik dari Iskemik miokard dimana
pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) menunjukkan elevasi segmen ST dan keluarnya biomarker
yang merupakan hasil dari nekrosis miokard
Klasifikasi Sindroma Koroner Akut
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) dan
pemerikaan biomarka jantung, sindroma koroner akut dibagi menjadi : 7
1. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST)
2. Infark miokard akut non-elevasi segmen ST (IMA-NEST)
3. Angina pectoris tidak stabil (APTS)
Faktor risiko
•Usia
•Jenis kelamin
•Ras/ suku
•Merokok
•Hipertensi
•Kolesterol
•Obesitas
Anamnesa
Angina tipikal
Angina atipikal (ekuivalen)
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan angina atipikal ditemukan pada pasien dengan
karakteristik sebagai berikut :
Pria
Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non-koroner (penyakit arteri perifer/karotis)
Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard, bedah pintas koroner,
atau IKP
Mempunyai factor risiko : umur, hipertensi, merokok, dyslipidemia, diabetes mellitus, riwayat
PJK dini dalam keluarga.
Nyeri dengan gambaran berikut, bukan karakteristik iskemia miokard (nyeri dada non-kardiak) :
Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk)
Nyeri abdomen tengah atau bawah
Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah apeks ventrikel kiri /
pertemuan kostokondral
Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerak tubuh atau palpasi
Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah11
Pemeriksaan fisik
Pasien dengan gejala yang sedang berlangsung biasanya berbaring diam di tempat tidur dan
pucat dan mengeluarkan keringat.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai :
1. Umum : kecemasan, sesak, keringat dingin, tekanan darah < 80 -90 mmHg, HR : takikardia,
RR meningkat, suhu badan tinggi dalam 24 - 48 jam.
2. Leher : normal atau sedikit peningkatan TVJ.
3. Jantung : S1 lemah, S4 dan S3 gallop, keterlambatan pengisian kapiler.
4. Paru : mengi dan rongki bila terdapat gagal jantung.
5. Ekstremitas : normal atau dingin.11
Pemeriksaan penunjang
1. EKG
2. Biomarker (CKMB, Troponin)
3. Pemeriksaan laboratorium
4. Pemeriksaan foto polos dada
Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda
Nyeri dada yang sesuai kriteria angina ekuivalen atau tidak seluruhnya tipikal saat evaluasi di
ruang gaawat darurat
EKG normal/ non-diagnostik
Biomarka jantung normal
Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda
Angina tipikal
EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostic untuk IMA-EST, depresi ST atau inversi T yang
diagnostic sebagai keadaan iskemia miokard, atau LBBB baru.
Peningkatan biomarka jantung
Tatalaksana
Tindakan Umum dan Langkah Awal
Tirah baring.
Suplemen Oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi oksigen < 95% atau
mengalami distres respirasi. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6
jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi oksigen.
Nitrogliserin tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung, jika nyeri
dada tidak hilang bisa diulang sampai 3 kali.
Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada pasien tanpa komplikasi.
Clopidogrel dengan dosis awal 300 mg.
Morfin sulfat 1-5 mg IV, dapat diulang 10-30 menit bagi pasien yang tidak responsif. 10
Target kualitas yang berusaha dicapai :
Waktu dari kontak medis pertama hingga perekaman EKG pertama < 10 menit
Waktu dari kontak medis pertama hingga pemberian terapi :
Untuk fibrinolysis < 30menit
Untuk IKP primer < 90menit di faskes dengan kemampuan fasilitas IKP primer (< 120 menit bila
pasien perlu ditransfer kef askes yang melakukan IKP primer)
Terapi reperfusi
Terapi reperfusi pada IMA-ST dapat dilakukan dengan beberapa upaya yaitu dengan intervensi
koroner primer (IKP), pemberian fibrinolitik. Terapi reperfusi wajib dalam 12 jam pertama
setelah awitan nyeri dada.

Farmakoterapi periprosedural
Pasien yang akan menjalani IKP primer sebaiknya mendapatkan terapi antiplatelet ganda (DAPT)
berupa aspirin dan penghambat reseptor ADP sesegera mungkin sebelum angiografi, disertai
dengan antikoagulan IV.
Terapi fibrinolitik
Agen spesifik terhadap fibrin lebih disarankan disbanding agen tidak spesifik terhadap fibrin
(streptokinase). Harus diberikan aspirin oral, clopidogrel diindikasikan diberikan sebagai
tambahan untuk aspirin. Antikoagulan direkomendasikan pada pasien IMA-EST yang diobati
dengan fibrinolitik sampai revaskularisasi (bila dilakukan) atau selama dirawat di rumah sakit
hingga 5 hari

Oksigen
Pada semua pasien IMA-Est direkomendasikan mengukur saturasi oksigen perifer. Oksigen
diindikasikan pada pasien dengan hipoksemia ( SaO2 < 90% atau PaO2 < 60 mmHg) dan pasien
edema pulmonal dengan SaO2 < 90% untuk mempertahankan saturasi >95%. Oksigen rutin tidak
direkomendasikan pada pasien dengan SaO2 > 90%.
Komplikasi
Disfungsi ventrikel, hypovolemia, gagal jantung kongestif, renjatan kardiogenik, infark ventrikel
kanan, aritmia, ventrikel takikardi dan fibrilasi14
Prognosis
Terapi jangka panjang dengan antiplatelet agent (biasanya aspirin) mengurangi angka
kekambuhan STEMI sebesar 25%. Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri
secara klinis dinilai menggunakan klasikikasi Kilip.
Daftar pustaka
NICE. Myocardial infarction with ST-segment elevation : the acute management of myocardial
infarction eith ST-segment elevation. NICE Clinical Guideline. July 2013; 167.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, dan Alwi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi V. Jakarta : Interna
Publishing 2010.
Santoso M, Setiawan T. Penyakit jantung koroner. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran 2009
Fuster,at al. Hurst, The Heart Disease. 13th, 2011, Mc Graw Hill Publisher.
American Heart Association. Older Americans and Cardiovascular Diseases-Statistics. American Heart
Association. 2015.
Riset Kesehatan Dasar. Situasi kesehatan jantung. Riset Kesehatan Dasar; 2013.
A Leslie Innasimuthu, MD, FACC. Heart and Vascular. 2013.
Kasiman Sutomo. Nyeri Dada dari A sampai Z. Medan: Pustaka Bangsa; 2016. 48.
Lilly, L.S., Pathophysiology of Heart Disease. Edisi 5. Lippincott Williams&Wilkins. Philadelphia; 2011. 161-162.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovascular Indonesia, 2014. Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST. Edisi ke-
3.
PERKI. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ke-3. Jakarta. Centra communications; 2014.
PERKI. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ke-4. Jakarta. Centra communications; 2018
Stefan J, Borja I, Stefan A, Manuel J, Flippo C, Mattie J, et al. ESC guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. 2017.
Idrus A, Simon S. Panduan praktik klinis. Jakarta : Interna Publishing.2015.
Ph. Gabriel Steg, Stefan K. James, Dan Atar. Management of acute myocardial infarction in patients presenting
with persistent ST segment elevation, the task force on management of ST segment elevation acute myocardial
infarction of Europe Society of Cardiology. Eur Heart J 2012; 33: 2569-2619.