WHAT IS THE DEFINITION OF HEMOSTASIS?

Hemostasis adalah penghentian pendarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak-yaitu penghentian
hemoragia(hemo berarti darah; stasis artinya mempertahankan)
Lauralee Sherwood. Fisiologi manusia dari sel ke sistem
Istilah hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah bila pembuluh darah mengalami cedera atau ruptur,
hemostasis terjadi melalui beberapa cara:
(1) konstriksi pembuluh darah,
(2) pembentukan sumbat platelet,
(3) pembentukan bekuan darah sebagai hasil pembekuan darah, dan
(4) akhirnya terjadi pertumbuhan jaringan fibrosa ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh
secara permanen.
Guyton and Hall textbook of Medical Physiology
WHAT IS THE FUNCTION OF HEMOSTASIS?

• Mencegah kehilangan darah secara spontan

• Menghentikan perdarahan akibat kerusakan pembuluh darah
Aru W. Sudoyo,et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
• Fungsi utama mekanisme hemostasis ini adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity)
sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus
sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami
kerusakan (vascular injury)
Durachim,Adang dan Dewi Astuti.Hemostasis
MEMPERTAHANKAN KEECERAN DALAM DARAH

Berhubungan dengan fibrinolisis yaitu lisisnya sumbatan pada pembuluh darah agar aliran
lancar.
 HOW IS THE MECANISM OF HEMOSTASIS?

Sherwood, Lauralee. Fisiologi

Manusia dari Sel ke Sistem
 MACAM-MACAM FAKTOR DAN FUNGSI

Sherwood, Lauralee. Fisiologi

Manusia dari Sel ke Sistem
1. Faktor I (Fibrinogen ) merupakan salah satu pembekuan darah atau koagulasi yang melibatkan protein
plasma sehingga dapat berubah menjadi benang fibrin melalui proses yang diperankan oleh trombin.
2. Faktor II (Protrombin) Fungsi sebagai protein plasma dan akan dikonversi menjadi bentuk yang aktif
berupa trombin (faktor IIa) melalui pembelahan dengan aktivasi faktor X (Xa) di jalur umum dari
pembekuan.
3. Faktor III (Thromboplastin, Tissue Thromboplastin) Factor III atau thromboplastin jaringan berperan
sebagai aktivasi faktor VII untuk membentuk thrombin
4. Faktor IV (Ion Calcium) faktor koagulasi yang diperlukan dalam fase pembekuan darah jalur
pembekuan intrinsic, jalur pembekuan ekstrinsik dan pada jalur pembekuan bersama dan berbentuk
ion yang setiap saat akan mudah berikatan dengan bentuk ion yang lain.
5. Faktor V (Proakselerin, Labil Factor) merupakan salah satu faktor pembekuan darah atau
koagulasi dalam menyimpan panas, yang ada didalam plasma, memiliki fungsi intrinsik dan
ekstrinsik yang berada di dalam jalur koagulasi. Proaccelerin melakukan katalisis atau
pembelahan prothrombin trombin yang masih aktif.
6. Faktor VI (unknown) Faktor ini sudah tidak dipakai lagi karena fungsinya sama seperti
faktor V.Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V.
7. Proconvertin merupakan salah satu faktor pembekuan darah atau koagulasi penyimpanan
yang stabil dan panas serta ikut berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Proses ini
melibatkan kalsium, dan bersama-sama mengaktifkan faktor III dan faktor X.
8. Faktor VIII (Faktor Antihemophilia, Anti Hemophilic Globulin) merupakan salah satu
faktor pembekuan darah atau koagulasi penyimpanan yang labil serta berpartisipasi didalam
jalur intrinsik dari pembekuan darah atau koagulasi, biasanya bertindak sebagai kofaktor
didalam proses aktivasi faktor X.
9. Faktor IX (Komponen Tromboplastik Plasma, Chrismas Factor) merupakan salah satu
faktor pembekuan darah atau koagulasi penyimpanan yang stabil sera melibatkan diri dalam
jalur intrinsik dari pembekuan darah atau koagulasi.
10. Faktor X (faktor stuart-power) merupakan salah satu faktor pembekuan darah atau koagulasi
penyimpanan yang stabil dan ikut berpartisipasi dalam faktor intrinsik dan ekstrinsik pada jalur
pembekuan darah atau koagulasi, yang dapat menyatukan mereka untuk melakukan penbekuan
darah atau koagulasi pada jalur umum dari pembekuan.
11. Faktor XI (Plasma Thromboplastin Antecedantfaktor antihemofilia C) merupakan faktor
koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi.
12. Faktor XII (Faktor Hageman, Contack faktor) berfungsi sebagai sistem intrinsik.
13. Faktor XIII (Faktor Stabilisasi Fibrin, Fibrinase) berfungsi merubah fibrin monomer untuk
polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut di dalam, fibrin yang memungkinkan untuk
membentuk pembekuan darah.

Durachim,Adang dan Dewi Astuti.Hemostasis

KENAPA TERJADI PLATELET PLUG?

Platelet repair of vascular openings is based on several important functions of the platelet itself. When platelets come in contact with a
damaged vascular surface, especially with collagen fibers in the vascular wall, the platelets themselves immediately change their own
characteristics drastically. They begin to swell; they assume irregular forms with numerous irradiating pseudopods protruding from their
surfaces; their contractile proteins contract forcefully and cause the release of granules that contain multiple active factors; they become
sticky so that they adhere to collagen in the tissues and to a protein called von Willebrand factor that leaks into the traumatized tissue from
the plasma; they secrete large quantities of ADP; and their enzymes form thromboxane A2. The ADP and thromboxane in turn act on nearby
platelets to activate them as well, and the stickiness of these additional platelets causes them to adhere to the original activated
platelets.Therefore, at the site of any opening in a blood vessel wall, the damaged vascular wall activates successively increasing numbers of
platelets that themselves attract more and more additional platelets, thus forming a platelet plug. This is at first a loose plug, but it is usually
successful in blocking blood loss if the vascular opening is small. Then, during the subsequent process of blood coagulation, fibrin threads form.
These attach tightly to the platelets, thus constructing an unyielding plug.
The platelet-plugging mechanism is extremely important for closing minute ruptures in very small blood vessels that occur many thousands
of times daily. Indeed, multiple small holes through the endothelial cells themselves are often closed by platelets actually fusing with the
endothelial cells to form additional endothelial cell membrane. A person who has few blood platelets develops each day literally thousands of
small hemorrhagic areas under the skin and throughout the internal tissues, but this does not occur in the normal person.
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology
KENAPA FIBRINOGEN MENJADI FIBRIN?

Pada pembentukan bekuan, langjah terakhir yang dilakukan adalah perubahan

fibrinogen,suatu protein plasma larut berukuran besar yang dihasilkan oleh hati dan secara
normal selalu ada di dalam plama, menjadi fibrin, suatu molekul tak larut berbentuk benang.
Guyton and Hall.Textbook of Medical Physiology
HOW PTECHIAE MADE?

• Ptechiae adalah bintik merah kecil yang tampak pada permukaan kulit yang disebabkan
karena perdarahan kecil, atau karena bocornya pembuluh darah sehingga darah merembes
keluar membentuk titik merah.
Durachim,Adang dan Dewi Astuti.Hemostasis
WHAT IS THE RELATION BETWEEN THE PTECHIAE
AND HEMOSTASIS?
• Ptechiae bisa merupakan sebagai tanda atau akibat kekurangan jumlah trombosit
(thrombocytopenia) di dalam tubuh. Kondisi ini juga bisa timbul pada keadaan dimana
jumlah trombosit dan fugsi trombosit tidak seperti biasanya. (contohnya pada keadaan
terjadinya infeksiatau apabila kelebihan tekanan seperti pada kasus tekanan yang
berlebihan pada jaringan (seperti pada tourniquet test dipakai pada batuk yang
berlebihan)
Durachim,Adang dan Dewi Astuti.Hemostasis
WHAT ARE HEMOSTASIS EXAMINATION?

Pemeriksaan penyaring untuk fungsi hemostasis

• Pemeriksaan darah lengkap dan evaluasi darah apus
• Pemeriksaan penyaring sistem koagulasi
• Pemeriksaan faktor koagulasi khusus
• Waktu pendarahan
• Pemeriksaan fungsi trombosit
• Pemeriksaan Fibrinolisis
Setiati,Siti et al. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2
WHAT IS THE MORPHOLOGY AND FISIOLOGY OF
PLATELET?
Morfologi :
• Berbentuk cakram kecil
• Diameter 1 sampai 4 gm.
• Konsentrasi normal trombosit dalam darah ialah antara 150.000 dan 300.000 per
mikroliter.
• Waktu hidupnya dalam darah ialah 8 sampai 12 hari,
• Tidak memiliki inti
Fisiologi :
Di dalam sitoplasmanya
(1) Molekul aktin dan miosin, dan trombostenin
dapat menyebabkan trombosit berkontraksi;
(2) Sisa-sisa retikulum endoplasma dan aparatus
Golgi yang menyintesis berbagai enzim dan
terutama menyimpan sejumlah besar ion
kalsium;
(3) Mitokondria dan sistem enzim yang mampu
membentuk adenosin trifosfat (ATP) dan
adenosit difosfat (ADP);
(4) Sistem enzim yang menyintesis
prostaglandin;
(5) Faktor stabilisasi fibrin, yang sehubungan
dengan pembekuan darah; dan
(6) faktor pertumbuhan (growth factor) yang
menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan.
Di dalam membran sel :
• Di permukaannya terdapat lapisan glikoprotein yang mencegah pelekatan dengan endotel
normal dan justru menyebabkan pada sel-sel endotel yang cedera, dan bahkan melekat
pada jaringan kolagen yang terbuka di bagian dalam pembuluh.
• Mengandung banyak fosfolipid yang mengaktifkan berbagai tingkat dalam proses
pembekuan darah.
Guyton and Hall.Textbook of Medical Physiology
WHAT KIND OF ABNORMALLY IN PLATELET?

Kelainan jumlah :
A. Trombositosis
Keadaan dimana jumlah trombosit melebihi batas normal/tinggi.
Peningkatan jumlah trombosit sementara
o Fisiologi : - gerak badan
o Patologis : - trauma
- keganasan
- peradangan
Trombositosis bisa menjadi penyebab utama kondisi penggumpalan darah. Kondisi ini dapat terpicu pula oleh
penyakit lain yang sudah dimiliki atau diderita sebelumnya.
Penyebab trombositosis
Trombositosis dapat disebabkan oleh infeksi, gangguan pada tulang dan sumsum tulang, atau
kondisi lainnya. Beberapa jenis trombositosis, antara lain:
• Trombositosis/trombositemia sekunder atau trombositosis reaktif. Trombositosis ini umumnya
disebabkan oleh infeksi atau penyakit lain yang sudah ada atau sedang diderita.
• Trombositosis primer atau trombositosis esensial. Trombositosis ini disebabkan oleh gangguan
pada sumsum tulang. Kondisi ini merupakan yang lebih sering menjadi penyebab penggumpalan
darah. Penyebab pasti yang mendasari gangguan pada sumsum tulang tersebut belum diketahui.
B. Trombositopenia
Trombositopenia atau kekurangan trombosit
adalah istilah medis yang digunakan untuk
penurunan jumlah trombosit di bawah batas
minimal.
Gejala-gejala lain yang mungkin menyertai
trombositopenia bisa berupa:
Kelelahan.
Menstruasi dengan volume darah berlebihan
Memar-memar pada tubuh.
Bintik-bintik merah keunguan pada kulit.
Pembengkakan pada limpa.
Mimisan
Gusi berdarah
Kelainan fungsi
Trombosit adalah komponen darah berukuran 2-4 mikron berbentuk bulat, opal dan berfungsi untuk proses
hemostasis, yaitu untuk melakukan penghentian perdarahan pada saat terjadinya luka dengan cara melakukan
penempelan pada kolagen (adhesi), dan menempel dengan trombosit lain (agregasi) membentuk platelet plug.
1. Kelainan adhesi terhadap kolagen Contohnya : ehlers-danlos syndrome (kelainan vaskuler)
2. Kelainan adhesi terhadap subendotel Contohnya : sindroma bernard soulier (kelainan trombosit), sindroma
von willbrand (kelainan plasma )
3. Kelainan pelepasan Contohnya : sindroma hermansky (pudiak), sindromawiskott (aldrich), defisiensi storage
pool, sindroma chediak – higashi, defisiensi cyclo - oxygenase (gangguan mekanik pelepasan), penyakit
glikogen tipe i (gangguan metabolisme nucleotide)
4. 4. Kelainan agregasi adp (kelainan trombosit) Contohnya : thrombasthenia glanzmann, afibrinogemia

Durachim,Adang dan Dewi Astuti.Hemostasis

WHAT ARE THE FACTORS OF COAGULATION?

A.V.Hoffbrand.Essential Hematology
APA YANG HARUS DILAKUKAN KETIKA MENEMUKAN
PASIEN DISKENARIO(MANAGEMENT)?
Pemeriksaan penyaring untuk fungsi hemostasis
• Pemeriksaan darah lengkap dan evaluasi darah apus
• Pemeriksaan penyaring sistem koagulasi
• Pemeriksaan faktor koagulasi khusus
• Waktu pendarahan
• Pemeriksaan fungsi trombosit
• Pemeriksaan Fibrinolisis
Setiati,Siti et al. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2
KEADAAN APA SAJA YANG MEMPENGARUHI
KESTABILAN PEMBULUH DARAH?