Kegawat daruratan neurologi

DR.Eni Nurhidayati,SpS
CURRICULUM vITAE
• Nama : Eni Nurhidayati,SpS
• TTL : Gunung Kidul, 15 Mei 1973
• Alamat : Brongkol, Sidomulyo, Godean
• Pendidikan:
• SD Jetisharjo Sleman, Lulus Th 1985
• SMP 1 Godean, Lulus Th 1988
• SMA 1 Yogyakarta, Lulus Th 1991
• FK UGM , Lulus Th 1999
• PPDS Neurologi FK UGM, Lulus Th 2012
Lanj.
• Workshop Yang Pernah Diikuti :
• Workshop ANCCS , April 2018
• Workshop Pemeriksaan Neurobehaviour, 2017
• Workshop Tes Memori pada Calon Pejabat, 2017
• Workshop RtPA pada Stroke, 2017
• Workshop Epilepsi, 2017
• Workshop ENMG,2016
• Workshop TCD,2015,2016
• Workshop Dryneedling, 2017
• Workshop Pain Intervensi, 2015,2016
• Workshop Vertigo,2017
• Workshop Neuroinfeksi,2015
Penurunan kesadaran
Etiologi
Non traumatic Stroke
(hypoxic-ischemic Cardiopulmonary arrest
Meningoencephalitis
neural injury) Final stage of certain
neurodegenerative disease
(Parkinson, Alzheimer)

VS Traumatic brain
injury
Etiologi
Supratentorial mass lesions Structural

Infratentorial mass/destructive lesions

VS
Metabolic

Hiperglikemia, hipoglikemia, uremia, ensefalopati anoksik, gangguan elektrolit,

ensefalopati Wernicke, intoksikasi
Penegakkan Diagnosis

History Physical
Taking + Examination

General

Neurologic

+ Diagnostic
Aids
Penegakkan Diagnosis
V

History I
Taking
T
S
A
N M
I
Penegakkan Diagnosis

Level of consciousness
Neurologic Pattern of breathing
Examination
Pupillary responses

Oculomotor responses

Motor responses
Neurologic Examination

Level of consciousness

E M V = ?
 Pernafasan Cheyne Stokes

• Pola : periode hiperpnoe diselingi periode

apnoe sekitar 10-20 detik.
• Penyebab
• Disfungsi dari hemisfer kiri dan kanan (level diensefalon)
• Proses gangguan metabolik seperti uremia, gangguan fungsi hati
berat, atau infark bilateral atau lesi karena massa pada proensefalon
dengan perubahan anatomi/ pergeseran pada diensefalon
Hiperventilasi Neurogenik Sentral

Pada disfungsi batang otak atau pons bagian atas

Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt
PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg
Jika level PO2 di bawah normal  hipoksemia
Penyakit jantung, paru, dan problem metabolik dapat juga
menyebabkan hiperventilasi
Pernafasan Apneustik

Lokasi di lesi bagian bawah pons, didapat fase

inspirasi yang memanjang dan berhenti pada saat
inspirasi maksimal/penuh.
Pernafasan Kluster

Hanya signifikan pada kerusakan bagian bawah pons,

karakteristik kelainan ini hampir sama dengan
pernafasan mendekati proses apnoe
 Pernafasan Ataksik

Kerusakan terjadi pada bagian bawah pontine

atau masalah pada pusat pernafasan di medullar
Polanya tidak teratur dan kadang pada henti
nafas  adanya petunjuk menghembuskan nafas
dan akhirnya pernafasan dada
Ukuran dan besar pupil
• Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan cahaya atau
irreguler  lesi fokal di midbrain
• Pinpoint, reaktif  lesi pons, intoksikasi opiat, pilokarpin
• Unilateral dilatasi, RC (-)  herniasi uncal
• Bilateral, fix, dilatasi  herniasi sentral, iskemia dan
hipoksia global atau intoksikasi luminal, atropin,
scopolamin atau glutetimid
Neurologic Examination
Posisi istirahat: Oculomotor responses
Deviasi gaze menjauhi lesi  lesi hemisfer kontralateral
Deviasi gaze sesuai hemisfer  lesi pons kontralateral
Deviasi ke bawah  lesi tektum otak mesensefalon

Refleks Okulosefalik (doll’s eye)

Disfungsi hemisfer serebri bilateral

Okulovestibular
Negatif  koma dalam karena lesi batang otak
Neurologic Examination
Posisi istirahat: Oculomotor responses
Deviasi gaze menjauhi lesi  lesi hemisfer kontralateral
Deviasi gaze sesuai hemisfer  lesi pons kontralateral
Deviasi ke bawah  lesi tektum otak mesensefalon

Refleks Okulosefalik (doll’s eye)

Disfungsi hemisfer serebri bilateral

Okulovestibular
Negatif  koma dalam karena lesi batang otak
Neurologic Examination
Motor responses
Penegakkan Diagnosis

+ Diagnostic
Aids Laboratorium

Neuroimajing

Elektroensefalografi

Lumbal pungsi
 Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis
Stroke • Awitan akut • Diagnosis klinik coma dan
• Defisit Neurologi tanda kerusakan otak berat
dengan distribusi fokal koma
• Imajing :
infark atau hemoragik

Anoksia • Koma diikuti episode anoksia • Riwayat henti jantung atau

• Mioklonus dan/atau seizure penyebab lain anoksia
sering tampak • Gambaran klinik koma dengan
• Tanda multifokal dengan daerah atau tanpa mioklonus
yang tidak sama anoksia

Intoksikasi • Koma dengan hilangnya refleks • Gambaran klinik tidak spesifik,

batang otak dan tanda fokal lain kecurigaan obat
• Riwayat minum zat tertentu
 Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis
Cedera • Koma mengikuti cedera kepala
Kepala dengan atau tanpa tanda fokal
• Status mental naik turun dengan
edema serebral dan faktor lain
• Terdapat tanda cedera
Gangguan • Gangguan metabolik jarang
metabolik menyebabkan Koma, lebih sering
ensefalopati
• Koma dengan batang otak masih
baik. Seizure dapat terjadi
Locked -in • Pasien imobile, pada observasi
syndrome timbul Koma
pada infark • Pasien mengalami pergerakan
brainstem vertikal dan komunikasi mungkin
dilakukan
Diagnosis
• Gambaran klinik
• Riwayat cedera kepala
• Imajing : normal, kontusion,
edema, perdarahan
• Lab abnormal:
electrolytes, dll
• Imajing and lab tidak
menunjukkan penyebab
lain
• Sanggup komunikasi
dengan gerakan mata
• Infark brainstem pada CT
atau MRI
 Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis
Pseudokoma • Gambaran klinik Koma dengan
melindungi fungsi otak
• Pasien mungkin tidak aware atau
dengan sengaja tidak responsif
Persistence • Keadaan tidak sadar dengan
vegetative state dilindungi refleks responsif
• Dibedakan dengan Koma oleh
kesanggupan untuk membuat
respons dasar stimuli
• Pasien tampak bangun atau tidur
tapi ybs tidak mengenal
lingkungan, komando dan situasi
Diagnosis
• Evidence of exam of
preserved response :
• Hold arm over head and let it
fall-with pseudocoma the
arms fall so that the face is
not hit
• Normal EEG
• Pemeriksaan klinik
• Didapatkan respons
brainstem terhadap stimuli
• Imajing and laboratorium
menunjukkan penyebab
unresponsif
Manajemen
Resusitasi

A – Airway E – Epilepsy
B – Breathing F – Fever
C – Circulation G – GCS
D – Diabetes Drug H – Herniation
I – Investigate

Etiologi
Kesimpulan
Penegakkan diagnosis gangguan kesadaran
ditentukan oleh anamnesis dan pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dg kondisi
dan penyakit pasien
Manajemen gangguan kesadaran diutamakan
penanganan primary survey  manajemen sesuai
etiologi
STROKE
 Terminologi Stroke

“Suatu sindroma klinis yang ditandai oleh gangguan fungsi otak fokal
maupun global mendadak berlangsung lebih dari 24 jam, mempunyai
kecenderungan perburukan bahkan kematian yang diakibatkan oleh
satu-satunya gangguan vaskuler”

Terminologi Baru memasukkan juga stroke spinal

27 27
Jenis Stroke
Stroke Hemoragik Stroke Iskemik

Lacunar small vessel

Intracerebral disease (25%)
hemorrhage (59%)

Atherothrombotic
disease (20%)

SAH (41%)
Embolism (20%)

28 Cryptogenic (30%)
Albers GW et al. Chest. 1998;114:683S-698S.
Rosamond WD et al. Stroke. 1999;30:736-743. 28
 Klasifikasi Berdasarkan Waktu

• Transient Ischemic Attack (TIA)

– Sembuh dalam < 24 jam.
• Stroke in-evolution.
– Berkembang dalam 1-2 hari.
• Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND).
– Sembuh dalam < 3 minggu.
• Stroke komplit.
– Masih ada gejala s/d > 3 minggu.

29 29
Stroke Iskemik -- Infark

• Saat serangan stroke 

terjadi kerusakan sel otak di
daerah tertentu segera.
• Daerah yang rusak tersebut
dinamakan infark.
• Kerusakan akan terjadi
beberapa menit – jam
setelah serangan terjadi.

30 30
Penumbra

• Area dimana masih ada

aliran darah namun tidak
mencapai batas optimal.
• Berpotensi untuk menjadi
infark.
• Merupakan target
penanganan fase akut.

31 31
Gejala Stroke

32 32
 Gejala Stroke

• Kelumpuhan mendadak wajah atau anggota badan (pada umumnya sesisi –

hemiparesis)
• Gangguan bicara/komunikasi mendadak ( disartria atau afasia)
• Gangguan sensibilitas (kebas atau kesemutan)
• Gangguan status mental (kesadaran menurun)
• Gangguan penglihatan (buta satu, dua mata atau sesisi)
• Gangguan keseimbangan (vertigo, ataksia )
• Gangguan daya ingat (amnesia,dll)

33 33
 Deteksi dini Stroke:
Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS).

1. Facial droop. Suruh pasien tersenyum atau memperlihatkan gigi.

2. Arm drift. Suruh pasien mengangkat tangan 90º dari tubuh dan
tahan 10 detik.
3. Slurred speech. Suruh pasien mengulang kalimat sederhana.
4. Time. Segera mencari RS terdekat.

FAST

34 34
 Diagnosis

• Anamnesis.
• Pemeriksaan fisik.
• Pemeriksaan penunjang (golden standard CT Scan kepala)
Skor Stroke Siriraj

• (2.5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0.1 D) – (3 x A) – 12
• S : kesadaran (0 = CM, 1 = somnolen, 2 = sopor/koma)
• M : muntah (0 = tidak ada, 1 = ada)
• N : nyeri kepala (0 = tidak ada, 1 = ada)
• D : tekanan darah diastolik
• A : ateroma (0 = tidak ada, 1 = salah satu/lebih : DM,
angina, penyakit pembuluh darah)

• Penilaian
• SSS > 1 = perdarahan supratentorial,
• SSS < -1 = infark serebri,
• SSS -1 s/d 1 = meragukan

36
 Algoritma Stroke Gadjah Mada

• Komponen yang dinilai • Penilaian

1. Penurunan kesadaran • Stroke perdarahan :

2. Nyeri kepala – 3 atau 2 dari 3 positif
– hanya penurunan
3. Refleks Babinski kesadaran (+)
– hanya nyeri kepala (+)
• Stroke iskemik :
– hanya refleks Babinski (+)
– semua (-)

37
 Pemeriksaan Penunjang

• CT scan atau MRI tanpa kontras.

• Darah: darah perifer lengkap, KGD, Elektrolit, RFT, hemostasis
lengkap.
• EKG
• AGD
• Lain-lain sesuai indikasi.

38
 Diagnosis Banding Stroke

• Kejang  Todd’s Paralysis

• Migren  migren dengan aura
• Sinkop
• Hipoglikemia
• Dll.

39
 Manajemen

Empat hal utama dalam penatalaksanaan stroke akut di rumah sakit:

1. Penanganan kondisi fisiologi pasien.
2. Terapi spesifik yang berhubungan langsung dengan berbagai
patogenesis stroke. (rekanalisasi/reperfusi - trombolisis,
neuroproteksi)
3. Profilaksis dan penanganan komplikasi.
4. Rehabilitasi secepatnya.

40 40
 Manajemen Umum Stroke Akut

• Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

• Stabilisasi hemodinamik
• Mencegah peninggian tekanan intrakranial
• Pengendalian kejang
• Pengendalian suhu tubuh
Manajemen Jalan Nafas

Stroke
Disartria
Disfagia
Tonus Nasofaring ↓
Kesadaran menurun
Sekresi >>

Obstruksi jalan nafas

Hipoksemia
Hiperkarbia 42 42
 Manajemen Jalan Nafas & Pernafasan

• Bebaskan jalan nafas:

• Triple manouver.
• Pasang pipa orofaring.
• Suction (hati-hati pada peninggian TIK)
• Pertimbangkan intubasi atau pasang LMA bila SKG ≤ 8
• Nilai oksigenasi  Target O2 Sat > 95%.
• Terapi oksigen.

43 43
 Stabilisasi Hemodinamik

• Stroke  datang terlambat  dehidrasi??.

• Lakukan rehidrasi IV 50 – 150 cc/jam
• Pilih cairan isotonik, jangan berikan cairan hipotonik karena akan
menyebabkan/memperberat edema otak
• Bila TIK ↑, hati-hati kelebihan cairan.
• Pantau elektrolit setiap hari dan segera terapi bila ada kelainan.

44 44
 Pencegahan Peninggian TIK

• Tinggikan posisi kepala 300

• Leher dalam posisi lurus
• Hindari cairan hipotonik
• Hindari demam.
• Jaga normovolemia
• Rapid sequence intubation.
 Kontrol Temperatur

• Peninggian suhu TTIK  peningkatan metabolisme otak (CMRO2)

 memperburuk outcome.
• Jaga suhu tubuh < 37.50 C dengan cara pemberian obat:
– Parasetamol, ibuprofen
– Pendinginan tubuh (infus dingin, ice pack, dll)

46 46
 Manajemen Khusus Stroke Akut

• Manajemen peninggian TIK (lihat bab TTIK).

• Manajemen tekanan darah
• Manajemen gula darah
• Manajemen kejang.
• Trombolisis
• Manajemen bedah.
 Manajemen Tekanan Darah

• Pada stroke akut, TD biasanya meningkat (pada >80% pasien dalam

48 jam pertama).
• Pada stroke iskemik, pemberian antihipertensi pada jam-jam
pertama adalah berbahaya.
• Obat anti hipertensi perlu dipertimbangkan terhadap pasien stroke
hemoragik atau bila ada kerusakan organ target lainnya.
• Cegah hipotensi karena dapat terjadi penurunan CPP, CBF, dan
memperluas area infark.

48 48
 Manajemen Tekanan Darah

• Stroke iskemik TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg; dan stroke hemoragik
TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg, berikan obat antihipertensi,
• Penurunan TD hendaklah perlahan-lahan (maksimal 25 % dalam 1 jam pertama
pada Stroke hemoragik; 1 hari pertama pada Stroke iskemik kecuali akan
dilakukan trombilisis).
• Berikan obat antihipertensi parenteral dengan dosis titrasi (pilihan obat
Nicardipin atau Diltiazem)
• Pantau TD secara berkala.

1. Hacke, W. et al, Cerebrovasc Dis 2000;10(suppl 3):22–33

2. PERDOSSI, Guideline Stroke 2007. 49 49
 Pengendalian Hiperglikemia Akut

• Stroke  hiperglikemia reaktif (akibat defisiensi insulin relatif).

• Hiperglikemia  neurotoksik  infark meluas  outcome buruk.
• Turunkan GD dengan target <150 gr/dL dengan pemberian insulin.

50 50
 Manajemen Kejang pada stroke

• Pada umumnya tidak dianjurkan pemberian antikonvulsan profilaksis,

kecuali pada beberapa keadaan diberikan selama 7 hari pada:
– Perdarahan lobar.
– Peninggian TIK
– Riwayat kejang sebelumnya
• Antikonvulsan perlu diberikan pada pasien yang mengalami kejang.
• Tatalaksana kejang akut (lihat bab terkait)
 Terapi Trombolisis

• Terapi thrombolisis.
rt-PA i.v. (0.9 mg/kg), 10 % diberikan bolus, diikuti infus dalam 60
menit, (onset tidak lenbih dari 3 jam (Class I, Level of evidence A)

AHA/ASA Guidelines Stroke 2007; 38:1655-1711.

 Kriteria Operatif pada Stroke
Hemoragik
Stroke Hemoragik
dibuktikan dengan
CT Scan kepala non kontras

Operatif: Non Operatif

•Perdarahan lobar ≥ 50 CC. •Selain kondisi yang
•Perdarahan serebelar >3 cm. menjadi
•Hidrosefalus akut indikasi operatif.
•Lesi struktural vaskuler tertentu •GCS ≤ 4
•IVH masif dengan ancaman
hidrosefalus
•Syarat : GCS > 4.
53
 Terapi Mendikamentosa

• Anti Platelet.
• Aspirin (100–300 mg/hari) (level I). 2.3
• Statin (Artorvastatin, Simvastatin).
• Asam Folat (anti homosistein).
• Nimodipin (untuk SAH)
• Anticoagulation (heparin / UFH, LMWH)
• Mencegah embolus pada fibrilasi atrium atau gangguan katup jantung.
• Neuroprotektan
• Citicoline
• Piracetam

1. NINDS rt-PA Stroke Study Group,1995

2.
3.
Chinese Acute Stroke Trial (CAST) (1999): Lancet 349:1641–1649
International Stroke Trial Collaborative Group(1997): Lancet 349:1569– 1581.
54 54
Trauma capitis dan medula
spinalis
 Manajemen Cedera Spinal

Survei primer Survei sekunder Tentukan Prinsip

Evaluasi awal Nilai neurologis level terapi

Airway Anamnesis Motorik level C5

Breathing C6
Circulation Ulang nilai -Tetraparese C7
disabiliti C8
-Paraparese T1
Nilai vertebra
Disabiliti
dgn palpasi : Sensorik
Nilai : L2
nyeri, sensasi,
-kesadaran L3
motorik, refleks Landmark
& pupil L4
anatomis
-kenali parese S1
Nilai cedera
penyerta
ASIA Impairment Scale
( American Spinal Injury Association)
Grade Description Incidence outcome

A Complete motor and 25% 10-15% convert to

sensory loss grades B-C, 3% to grade
D

B Incomplete sensory loss, 15% 54% convert to grade C-

complete motor loss D

C Incomplete motor & 10% 86% of grades C-D

sensory loss: more than eventually regain
50% of muscles <3/5 ambulating

D Incomplete motor and 30% Ability

sensory loss; more than
50% of muscle ≥ 3/5

E Normal motor and sensory

function
 Komplit
Lesi setinggi Cervical
• Tetraplegi
• Inkontinensia
• Paralisis otot pernafasan
Lesi di bawah Thorakal 1
• Inkontinensia
• Paraplegi
 Terapi
Methylprednisolone :
30 mg/kg IV lalu dilanjutkan dengan drip 5.4
mg/kg/jam untuk 23 jam berikutnya
(jika< 3 jam, jika antara 3-8 jam drip
dilanjutkan sampai 48 jam)
STATUS EPILEPTIKUS
 Definisi
Tradisional:”….aktivitas bangkitan terus
menerus lebih dari 30 menit atau ≥ 2 rentetan
bangkitan tanpa adanya periode sadar penuh
diantara bangkitan tersebut”
Modern : > 5-10 menit.
Praktis : Setiap pasien yang masih disaksikan
kejang hendaklah dianggap status konvulsif.
Bahaya Status Konvulsif

Kejang lama akan menyebabkan

kerusakan otak permanen

Cedera
Otak
 Etiologi
25

20

15

10

DeLorenzo et al, Epilepsia’92

Menit ke – 0
Tegakkan diagnosis

Bila memungkinkan lakukan EEG secepat

mungkin, tetapi jangan sampai menunda terapi,
kecuali verifikasi EEG untuk diagnosis memang
penting
 Menit ke – 5
Infus NaCl 0,9% (larutan D5% dapat mengendapkan
phenytoin)
Periksa kimia darah (Elektrolit, Ureum, Creatinin),
hematologi, dan kadar obat anti epilepsi
Periksa KGDS dengan stik gula darah
Jika ada indikasi berikan tiamin 100 mg diikuti glukosa
50% iv bolus
 Menit ke – 10
Berikan diazepam 0,2 mg/kg (10-20 mg
iv) selama 2-5 menit

Bila kejang berulang, ulangi pemberian

diazepam dengan dosis yang sama 5
menit kemudian (maksimal 2 kali)
 Menit ke – 25
Jika Status Konvulsif berlanjut, berikan
phenytoin 15-20 mg/kg bolus iv pelan-pelan
(kecepatan ≤ 50 mg/menit); pantau TD dan
EKG selama infus

Jika kejang belum berhenti berikan tambahan 5

mg/kg dan, jika perlu tambahkan lagi 5 mg/kg,
maksimum 30 mg/kg
 Menit ke – 60 -- ICU
 Jika Status Konvulsif berlanjut, berikan penobarbital (20 mg/kg)
bolus iv (<100 mg/menit) atau

 Barbiturat dengan pentobarbital (5 – 15 mg/kg) pelan-pelan dan

lanjutkan dengan dosis 0,5 – 5 mg/kg/jam;turunkan kecepatan
infus bertahap; pantau TD, EKG, dan pernafasan.

 Jika masih kejang ganti terapi dengan infuspropofol kontinyu (1

mg/kg dalam 5 menit, lalu 2 – 4 mg/kg/jam; sesuaikan hingga 1 –
15 mg/kg/jam) atau gunakan midazolam (0,2 mg/kg injeksi
bolus,di ikutiinfus 0,05 – 0,5 mg/kg/jam)
Algoritma
Urea & elektrolit
Resusitasi Kardiopulmoner
DPL
Monitoring CK
IV line Glukosa
Ambil sampel darah LFT
Periksa glukosa Ca2+, PO4-, Mg2+
Toksikologi
AGD

Diazepam
0,2 mg/kg dg kec < 2mg/min

Ya
Bangkitan dan
faktor penyebab
dikoreksi?

Tidak
 Tidak
Fenitoin
20 mg/kg dg kec <50 mg/kg
ATAU
Fosfenitoin
Equivalen fenitoin20 mg/kg dg kec <150 mg/kg

Pertahankan keadaan
Ya
Penyembuhan tsb sambil
Bangkitan berhenti? Pemulihan kesadaran
Tidak
Fenitoin
Dosis tambahan 5-10mg/kg sampai total 30mg/kg
ATAU
Fosfenitoin
Equivalen fenitoin 5-10mg/kg sampai total 30mg/kg

Ya
Bangkitan berhenti?
Tidak
 Tidak

ICU atau adakah Ya

gangguan Anestesia umum
sistemik mayor? Propofol ATAU Thiopental

Tidak
60 menit
Bangkitan berhenti?
Efek samping fenitoin (IV cepat)
• Hipotensi
• bradikardia
• aritmia
• cardiovascular collapse
• Iritasi vena
• thrombophlebitis Purple Glove Syndrome.pptx

73
 Prognosis status konvulsif

• Mortalitas 17-23%
• Defisit neurologi baru : ~11%
• Perburukan fungsional ~23%
• Prediktor buruknya keluaran
• Usia
• Etiologi
• Lamanyakejang
KEGAWATAN INFEKSI ssp
 ALGORITME 1
Demam
Meningeal Sign Sakit kepala Fokal Neurologi Sign

meningitis ensefalitis Lesi fokal otak

akut kronik virus bakteri

Meningiitis Meningitis HSE Abses

bakterialis Tuberkulosis otak toksoplasma PCNLS
 ALGORITME 2
Demam
Meningeal sign Fokal neurologi sign
Sakit kepala

ensefalitis Lesi fokal otak

meningitis

- Sken - MRT-------- LP-------- pemeriksaan likuor serebro spinal

IDENTIFIKASI KUMAN
TERAPI EMPIRIK
TERAPI
 Algoritme 3 diagnostik
Demam
Sakit Kepala
Meningeal Sign Curiga
Curiga meningitis
Ensefalitis Perubahan tidak
ya
massa fs mental
Edema papil
Kultur darah Fokal neurologi
Terapi empirik ya
tidak
CT Kepala LP
YA TIDAK
Pleositosis pleositosis
MBA P G Gr + P G n/ Gr -
Terapi
Bedah Periksa PCR
Kultur virus
 Algoritme 4
Meningitis
Ensefalitis
Massa

TTIK Bakterimia
kejang
SiRS
SEPSIS
SYOK SEPTIK

Diazepam
phenitoin Steroid Antibiotik
 Seizure

 TTIK

 Syok septik
Peninggian TIK
 Kranium merupakan ruang rigid yang
terdiri dari jaringan otak (80%), CSS (10%)
dan darah (10%).

Dorobat Gh. Romanian Neurosurgery XVII. 2010; 3: 313-9.

Hipotesis Munro-Kelly

Hipotesis Munro-Kelly
(1852):
Isi dari kranium (60%
water, 40% solid) tidak
dapat dikompressi dan
peningkatan volume
menyebabkan peningkatan
tekanan secara cepat.

Hubungan TIK dan volume

Dorobat Gh. Romanian Neurosurgery XVII. 2010; 3: 313-9.

 Penyebab Peninggian TIK
Patologi Primer Contoh kasus
Lesi Masa Tumor, hematoma, air, abses, benda asing
Akumulasi CSS Hidrosefalus: obstruktif atau komunikans
Vaskular Gangguan Input (peningkatan CBF atau CBV yang
disebabkan gangguan autoregulasi,hipercarbia dll)
atau gangguan output (kongesti vena atau trombosis
sinus)
Edema Serebral

Vasogenik Kerusakan pembuluh darah akibat tumor,

infeksi/abses, kontusio.
Sitotoksik Kerusakan membran sel/pompa
Hidrostatik Tekanan transmural pada hidrosefalus
Hipo-osmolar i.e. hiponatremia.
6/16/2019
Decision making of Neurocritical Care. 2009: 195-218
Edema Serebral
 Edema Vasogenik: peningkatan cairan
ekstrasel: tumor otak, abses, infark,
hemoragik; glucocorticoids, cairan hipertonik

 Edema sitotoksik: Pembengkakan sel:

hipoksia/asfiksia, intoksi air, meningitis,
encefalitis

 Edema Interstitial: Peningkatan cairan

dan ntrium periventrikel; hidrosefalus
obstruktif.

6/16/2019
 Gambaran Klinis

• Sakit kepala
– Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan vena
– Memburuk pada pagi hari.
– Diperberat oleh aktivitas.
• Muntah
– Tidak didahului mual.
– Mungkin projektil
• Perubahan tingkat kesadaran
Paling sensitif dan indikator penting, tahap awal mungkin
tidak spesifik: gelisah, irritabilitas, letargi.
Gambaran Klinis
• Perubahan Tanda Vital
• Cushing’s triad: Peninggian TDS, bradikardi (muncul belakangan),
pola nafas iregular (late sign)
• Perubahan suhu
• Ocular signs
• Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III
• Refleks pupil melambat dan anisokor.
• Diplopia, paresis N VI.
• Edema papil
• Penurunan fungsi motorik
• Hemiparesis atau hemiplegia
• Dekortikasi – gangguan pada traktus motorik
• Deserebrasi – kerusakan berat pada mesensefalon dan batang
otak
 Dampak Peninggian TIK

1. Gangguan perfusi  Iskemia.

2. Mekanik  Kompressi.
Peninggian TIK akan menyebabkan
kompressi
Injuri intrakranial

Edema otak
Hipertensi Intrakranial
akan menyebabkan ↑ TIK
kompressi terhadap
jaringan sekitarnya dan
Kompressi p.d. otak dan
batang otak batang otak

Gangguan fungsi otak dan

batang otak
Manajemen Manajemen Konservatif
Peninggian
• Tinggikan posisi kepala (HOB)
TIK 30°,
• Posisi kepala di lurus di tengah
• Atasi hipokapnia,
Monitoring • Jaga keseimbangan cairan dan
elektrolit
Adekuat • Analgesik,
• Sedasi atas indikasi
• Atasi demam.
• Atasi kejang.
• Drainase LCS
• Terapi barbiturat, manitol (dan
furosemid), salin hipertonik,
• Mild hypothermia.
 Terapi Hiperosmolar - Manitol

• Menurunkan jumlah cairan pada jaringan yang tidak rusak sehingga

memberi tempat untuk jaringan yang mengalami edema.
• Pemberian secara cepat.
• Dosis 0.25 – 1 gr/kgBB (diulangi 2 – 6 jam kemudian ), pemantauan
osmolaritas 310 - 320 mOsm/L.
• Kontraindikasi: Gangguan ginjal, hipervolemia, CHF.
• Monitor elektrolit.
 Furosemid

• Efek sinergis bila dikombinasikan dengan manitol atau albumin.

• Efek terbaik didapatkan diberikan 15 menit setelah manitol.
• Bila diberikan bersama-sama, hati-hati terhadap gangguan status
cairan dan elektrolit.
 Steroid

• Efektif dalam menanggulangi edema vasogenik yang menyertai tumor,

abses dan infeksi otak.
• Meningkatkan permeabilitas BBB
• Dosis awal 10 mg Dexamethason i.v diikuti 4-5 mg tiap 6 jam.
 Ringkasan

• Peninggian TIK akan menyebabkan kerusakan otak melalui mekanisme iskemia

dan kompressi.
• Peninggian TIK merupakan keadaan emergensi dan memerlukan tindakan segera
(live saving).
• Prinsip manajemen peninggian TIK meliputi tindakan untuk mempertahan
keadaan fisiologis, tindakan konservatif (non opratif) dan tindakan operatif.
VERTIGO
 Keadaan Gambaran
Migrain Vertigo dapat mengawali migrain atau sama2

Penyakit Vaskular Ischaemia atau haemorrhage pada VBI ditandai

dengan gangguan serebellum dan batang otak

Multiple sklerosis Terputusnya Demielinasi impuls saraf dapat

mengakibatkan vertigo
Vestibular epilepsi Vertigo mengakibatkan epilepsi fokal pada
temporal atau korteks asosiasi parietal
Tumor Tumor jinak di meatus akustikus interna
Serebellopontine

Baloh RW. Lancet 1998;352:1841–6. Mukherjee A et al. JAPI 2003;51:1095-101. Salvinelli F et al. Clin Ter 2003;154:
341–8. Solomon D. Otolaryngol Clin North Am 2000;33:579–601. Strupp M, Arbusow V, Curr Opin Neurol 2001;14:11–20.
 Mabuk, pusing, melayang
KELUHAN Nyeri kepala, stress

DIZZI Tipe dizzi lain VERTIGO

DISEQUILIBRIUM Presinkop

TIPE Vertigo Sentral

VESTIBULER
Perifer

Etiologi NON VESTIBULER

Diagnosis

Terapi
Cerebro
Vaskuler
 GEJALA Vestibuler Non Vestibuler
Sifat Berputar Melayang, Hilang
keseimbangan
Serangan Episodik Kontinyu

Mual/muntah + -

Gangguan pendengaran +/- -

Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan obyek

visual
Situasi - Keramaian lalu
lintas
 GEJALA Vestibuler Vestibuler
perifer Sentral
Bangkitan Lebih mendadak Lebih lambat

Derajat Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala ++ +/-

Gejala otonom ++ +
(mual,muntah,keringat)
Gangguan pendengaran + -
( tinnitus, tuli)
Tanda fokal otak - +
Nyeri akut
 Klasifikasi Nyeri
• Nyeri fisiologik/simple pain
nyeri timbul oleh berbagai stimuli yang tidak me-
nimbulkan kerusakan jaringan.
• Nyeri patologis/klinis
1. Nyeri inflamasi (nyeri akut/nyeri nosiseptik)
nyeri timbul oleh berbagai stimuli yang me-
nimbulkan kerusakan jaringan.
2. Nyeri neuropatik : nyeri krn lesi primer atau
disfungsi sistem saraf perifer atau sentral
3. Nyeri idiopatik/psikogenik : nyeri yg kausanya
tidak jelas
 Klasifikasi Nyeri .. 2

Neuropathic Pain
Mixed Pain Nociceptive Pain
Pain initiated or caused by a
Pain with Pain caused by injury to
primary lesion or dysfunction
neuropathic and body tissues
in the nervous system
nociceptive (musculoskeletal,
(either peripheral or
components cutaneous or visceral)2
central nervous system)1
Examples
Peripheral
• Postherpetic neuralgia Examples Examples
• Trigeminal neuralgia • Low back pain with • Pain due to inflammation
• Diabetic peripheral neuropathy radiculopathy • Limb pain after a fracture
• Postsurgical neuropathy • Cervical radiculopathy • Joint pain in osteoarthritis
• Posttraumatic neuropathy • Cancer pain • Postoperative visceral pain
Central • Carpal tunnel syndrom Common descriptors2
• Poststroke pain • Aching
Common descriptors2 • Sharp
• Burning • Throbbing
• Tingling
• Hypersensitivity to touch or cold 1. International Association for the Study of Pain. IASP Pain Terminology.
2. Raja et al. in Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4th Ed. 1999.;11-57
 Kausa Sindroma Nyeri .. 2
• Headache
• Musculoskeletal : muscle tension
• Vascular : migraine, aneurysm
• Complex : compound headache
• Musculoskeletal/somatik Pain (back pain)
• Ischemic Pain
• Chest Pain
• Angina/ischemia
• Esophagitis/reflux
• Pleuritic pain : effusion, pneumonia, inflammation
 Kausa Sindroma Nyeri .. 3
• Abdominal/visceral Pain
• Acute exacerbation of Pancreatitis
• Acute abdomen : perforation, obstruction, aneurysm
dissection/rupture
• Renal colic
• Neurogenic Pain
• Herniated disk
• Nerve compression
 Penilaian Rasa Nyeri .. 2

Simple Descriptive Pain Intensity Scale

No pain Mild pain Moderate Severe Very Severe Worst Possible

pain pain pain pain

Visual Analog Scale (VAS)

Faces Pain Rating Scale (untuk anak)

 Farmako Terapi Nyeri Inflamasi
NYERI RINGAN
FARMAKOTERAPI TINGKAT I
Nama Obat Dosis Jadwal
Aspirin 325-650 mg, mak 4 g/hr 4 jam sekali
Asetaminofen 325-650mg 4-6 jam sekali
FARMAKOTERAPI TINGKAT II
Ibuprofen 200mg 4-6 jam sekali
Sodium Naproxen Awal 440mg, selanjutnya 220mg 8-12 jam sekali
Ketoprofen 12,5mg 4-6jam sekali
 Farmako Terapi Nyeri Inflamasi .. 2

NYERI SEDANG
FARMAKOTERAPI TINGKAT III
Nama Obat Dosis Jadwal
Asetaminofen 4 jam sekali
Ibuprofen Penyesuaian dosisi misal 4-6 jam sekali
Aspirin 1000mg
Sodium naproxen 8-12 jam sekali
Ketoprofen 4-6 jam sekali
FARMAKOTERAPI TINGKAT IV
Jika terapi tk. III, OAINS yg dipilih dapat diganti, pilihan OAINS ke-2 sebaiknya dr
kelompok kimia yg berbeda (lihat tabel analgesik non-opioid yg sering digunakan
FARMAKOTERAPI TINGKAT V
Opioid (misal : codein)
FARMAKOTERAPI TINGKAT VI
Tramadol 50-100mg 4-6 jam
 Farmako Terapi Nyeri Inflamasi .. 3
NYERI BERAT
FARMAKOTERAPI TINGKAT VII
Nama Obat Indikasi Mekanisme
Morfin Bila th/ non-narkotik tdk efektif dan 4 jam sekali
terdapat riwayat th/ narkotik untuk
nyeri
Campuran agonis - Blok aktivasi
antagonis pentazosin komponen mμ
komplek reseptor
Agonis parsial idem
 Analgesik Opioid
Jenis Obat Pot Equal-analgesic Keterangan
Oral parenteral
Morphine 30mg 10mg Long acting oral 8-12 jam yg dpt diberikan
rektal, hati-hati pd pts CRF dpt myoclonus
hydromorphone 7.5mg 1.5mg Opioid poten, bisa utk pts disfungsi renal
Oxycodone 20mg - Long acting diberikan o/rectal/8-12jam
Methadone 5mg ** Waktu paruh >24jam, penyesuaian dosis
harus hati2, diberikan 6-8 jam utk th/
nyeri, dipakai utk nyeri neuropatik, ratio
equal analgesik berubah dg dosis morphin
oral >100mg, konsul spesialis

Derby, 1998 American Pain Society, Principles of Analgesic Use in the

Treatment of Acute Pain and Cancer Pai, 5th edition, 2003