Guta

1
Planul prelegerii
1. Definiţie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestări clinice
7. Diagnostic de laborator şi
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenţial
10.Tratament
11. Profilaxie
12.Prognostic
2
 Definiţie
Guta - o afecțiune cronică,
determinată de tulburarea
metabolismului acidului uric, ce se
caracterizează prin hiperuricemie,
atacuri recidivante de artrită în care
lichidul sinovial conţine cristale de
urat monosodic, formarea de tofi, în
special în jurul articulaţiilor
extremităţilor, sau pe pavilionul
urechii, suferinţă renală
parenchimatoasă interesând
interstiţiul renal, nefronii şi vasele,
litiaza renală urică.

3
Planul prelegerii
1. Definiţie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestări clinice
7. Diagnostic de laborator şi
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenţial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 4
Epidemiologie
Vârsta incidenţei maxime
Bărbaţi: 40-50 ani
Femei: peste 60 ani
Raportul bărbaţi:femei
2-7:1
Rata prevalenţei
(la 1000 cazuri)
Bărbaţi: 5-28
Femei: 1-6
Incidenţa anuală
(la 1000 cazuri)
Bărbaţi: 1-3
Femei: 0,2
5
Epidemiologie
Morbiditatea mai
înaltă la bărbaţi
poate fi explicată
prin caracterul
ereditar şi prin
particularităţile
hormonale care
influenţează atât
formarea cât şi
excreţia acidului
uric.
6
Epidemiologie
În Republica Moldova

la 2,5 % din populaţie se

întâlneşte hiperuricemie
asimptomatică,

morbiditatea variază de la 0,3

până la 2,1%.

7
Planul prelegerii
1. Definiţie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestări clinice
7. Diagnostic de laborator şi
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenţial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 8
Etiologie
1. Influenţa
obezităţii
asupra
incidenţei
primului
atac de gută
- creşterea
continuă a
obezităţii,
legată de
dereglările
de nutriţie

9
Etiologie
2. Influenţa
consumului de
alcool asupra
riscului
relativ al
primului atac
de gută -
creşterea
întrebuinţării
de alcool

10
Etiologie
3. întrebuinţarea
medicamentelor care
provoacă
hiperuricemia:
diureticelor;
dozelor mici de aspirină;
antituberculoase şi
citostatice;
a.nicotinic;
vitamina В12 ş.a.

11
 Etiologie
Factori provocatori ai hiperuricemiei (acces tranzitor sau acut)

Frecvente Rare
alimentaţie, cu exces de infecţii acute
purine (carne inclusiv de
pasăre, peşte gras,
măruntaie)
abuz de alcool (în special – suprasolicitări fizice
berea şi băuturi alcoolice considerabile
tare, mai rar – vinurile
roşii)
suprarăcirea organismului traume, stres

dehidratare la expunere la pierdere ponderală rapidă →

t0 înalte la hipoalbuminemie
12
 Etiologie
Cauzele hiperuricemiei
congenitală (gută primară)
90% din pacienţi;
dereglarea metabolismului
acidului uric – determinată de:
defect enzimatic la nivel tubular
defect al sistemelor enzimatice,
ce participă în metabolismul
purinelor
13
 Etiologie
Cauzele hiperuricemiei
dereglare dobândită (gută secundară) – 10% din pacienţi:
pe fundalul unei producţii excesive de acid uric în caz
de:
1. tumori maligne şi afecţiuni
mieloproliferative
2. tratament cu citostatice şi de iradiere
3. anemii hemolitice şi pernicioasă
4. policitemie
5. hipertensiunea arterială
6. dereglări metabolice (obezitate,
dizlipoproteinemii, ↑ trigliceridelor)
7. endocrinopatii (hipotireoză,
hiperparatireoză, diabet zaharat)
8. psoriazis generalizat, artrită reumatoidă
9. sarcoidoză
- pe fundalul deprimării renale tubulare a eliminării
acidului uric în:
1. intoxicaţiile cronice cu plumb, cupru
2. insuficienţa renală cronică

14
Planul prelegerii
1. Definiţie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestări clinice
7. Diagnostic de laborator şi
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenţial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 15
 Patogenie
În patogenia gutei Dereglarea metabolismului acidului
se evidenţiază 3 uric reprezintă mecanismul
principal în patogeneza gutei.
faze: Ca răspuns la mărirea uraţilor în
1. Hiperuricemia şi sânge, se includ mecanisme
compensatorii , îndreptate spre
acumularea de scăderea nivelului acidului uric în
sânge şi creşterea eliminării de
uraţi în organism către rinichi a acidului uric,
depozitarea în ţesuturi a
uraţilor(organelor ţintă) şi formarea
2. Depunerea uraţilor tofusurilor.
în ţesuturi În caz de hiperuricemie se măreşte
concentraţia acidului uric în lichidul
3. Artrită gutoasă sinovial, are loc cristalizarea lui şi
pătrunderea în cartilaj şi în
acută membrana sinovială, unde se depune
sub formă de cristale de urat
monosodic.

16
Patogenie
Ca rezultat al modificării
concentraţiei acidului uric în sânge
sau în lichidul sinovial, traumelor,
măririi temperaturii corpului şi a
altor factori microtofuşii se distrug
iar cristalele nimeresc în spaţiul
articular.

Prin defectele cartilajului

microcristalele pătrund până în
zonele subcondrale ale osului, unde,
formând tofuşi duc la distrucţia
ţesutului osos , determinat
radiologic în formă de defecte ovale
(eroziuni: geode - „punched-out”)

În acelaş timp în membrana

sinovială se produce inflamaţia cu
hiperemie indusă de cristalele
acidului uric, proliferarea
sinoviocitelor şi infiltraţia limfoidă.

17
Patogenie
• Celulele sinoviale produc
citochine(interleuchine 1, -6, -8,
factorul necrozei tumorale), care
sunt activatori ai neutrofilelor.

Imunoglobulinele şi componentele
complementului
opsonizează(acoperă) uraţii,
stimulând activitatea fagocitară a
neutrofilelor.

Cristalele distrug neutrofilele, iar

fermenţii lisosomali care se
eliberează în spaţiul sinovial induc
inflamaţia.

Lipoproteinele sunt capabile să

pătrundă prin membrana inflamată,
săinteracţioneze cu cristalele şi să
moduleze inflamaţia.

18
 Patogenie
Semn clinic Tipul metabolic Tipul renal
(guta hiperproductivă) (guta hipoexcretorie)
Mecanismul patogenetic Producere excesivă de Eliminarea insuficientă a
esenţial acid uric în organism acidului uric cu urina
Incidenţa Se întâlneşte frecvent Se întâlneşte rar
Excreţia acidului uric cu Uricozurie înaltă Sub valori normale
urina (mai mare de 3,6 (mai puţin de 1,8
mmol/24 ore) mmol/24 ore)
Nivelul acidului uric în Nivel foarte înalt, poate Creştere moderată
sânge ajunge până la 0,8 – 0,9
mmol/l
Clearence-ul acidului uric Nemodificat Redus (3,0-3,5 ml pe
min.)
Riscul de precipitare a Înalt Moderat
uraţilor în tubii colectori
renali
Particularităţi Sânt indicate Indicate uricozuricele
terapeutice uricodepresantele 19
Planul prelegerii
1. Definiţie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestări clinice
7. Diagnostic de laborator şi
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenţial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 20
Clasificarea gutei
Clasificarea gutei după
etiopatogenie:
1. Primară
2. Secundară
Clasificarea gutei după
mecanizmul de acumulare
a acidului uric:
1. tip metabolic
2. tip hipoexcretor
3. tip mixt
21
Clasificarea gutei
Clasificarea gutei după
evoluţie clinică (ARA):
1. hiperuricemie
asimptomatică
2. artrită acută gutoasă
3. guta intercritică
4. guta cronică tofacee

22
Planul prelegerii
1. Definiţie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestări clinice şi
complicaţiile
7. Diagnostic de laborator şi
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenţial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 23
Hiperuricemia asimptomatică
Hiperurichemia se evidenţiază la nivelul
acidului uric 0,420 mmol/l şi mai sus la
bărbaţi şi 0,360 mmol/l şi mai sus la femei.
Conform datelor diferitor autori,
hiperurichemia se atestă la 5-12% populaţiei
(Muhin N.А., 1997).
Hiperurechemia asimptomatica pe parcursul
timpului îndelungat a fost examinată ca
semnul etapei începătoare a gutei clasice
primare, în special ca simptomul, care este
depistat mai devreme de atacurile artritei
acute şi a tofusurilor.
Totodată, cercetările epidimiologice confirmă
că la majoritatea persoanelor cu
hiperurecemie nici într-un caz nu se dezvoltă
guta sau se dezvoltă destul de rar (Campion
E.W. et al., Mikus T. et al.).

24
Simptoamele accesului
acut de gută
instalarea rapidă a
modificărilor inflamatorii
locale articulare -
articulaţie tumefiată cu
hiperemie, tegumente
lucioase, tensionate, cu
temperatura locală ↑
durerea în articulaţia
afectată – senzaţie de
arsură, violentă,
insuportabilă
monoartrită>oligoartrită
25
Simptoamele accesului
acut de gută
perioada prodromală (parestezii) –
rar
debut subit, de obicei – noaptea
frecvent cu ↑ temperatura
corpului până la 40 oC
iniţial este afectată a.
metatarsofalangiana a halucelui
regresie rapidă a artritei pe fonul
tratamentului cu Colchicină şi
AINS
în perioada între accese -
persoane sănătoase
26
Variantele primului atac artritei
gutoase acute
1. aspectul de pseudoabces, care apare mai ales la
mâni, cu durere deosebit de intensă, pulsativă
2. atacul mediu, care se manifestă de obicei la un
gutos insuficient tratat sau care a renunţat la
tratament
3. la 20-40% din pacienţi - alte forme topografice
monoarticulare: articulaţia genunchiului,
articulaţia gleznei, cotului, radiocarpiană –
caracterul accesului - acelaşi
4. tenosinovita gutoasă cu diferite localizări:
tendinita achileană, bursita olecraniană sau
prepatelară
5. inflamaţii non-articulare, cu sediu diferit, care
însă reproduce tiparul de bază al artritei acute
gutoase: inflamaţie paroxistică sensibilă la
colchicină

27
Guta intercritică
Această perioadă apare în urma
primului şi următoarelor
episoade acute de boală şi se
caracterizează prin lipsa
simptoamelor articulare
Durata acestei perioade este
variabilă (de la 6 luni până la 2
ani)
Hiperuricemia este prezentă în
majoritatea cazurilor
Cristalele de urat se evidenţiază
în toate lichidele sinoviale la
pacienţii care nu urmează
tratamentul hipouricemiant
28
Guta cronică tofacee
se realizează pe fonul acceselor
repetate de gută
intervalul dintre accese se reduce sau
dispare
sindrom algic permanent
limitări funcţionale – contracturi de
flexie
deformităţi ale labei piciorului -
„picior gutos”, a pumnilor – „mână
pseudoreumatoidă”
accese trenante gutoase – „status
gutos”
afectare renală (accese de tubulopatie
urică acută, urolitiaza, nefropatia
uratică cronică ).
29
Guta cronică tofacee
noduli gutoşi subcutanaţi - tofi :
1. indolori
2. denşi
3. configuraţii ovale
4. delimitaţi de ţesuturile adiacente
5. de la 1 mm până la 5 cm
6. mai frecvente la nivelul pavilionului
urechii, regiunea articulaţiilor
cotului, genunchilor, mânii
(preponderent I deget), picioarelor
(preponderent I deget), tendoane şi
burse sinoviale
30
Guta cronică tofacee
Conţinutul Tofusurilor la atacuri poate să se
lichifieze cu formarea fistulelor, prin care să se
scurge o masă albioară (la microscopie se
vizualizează cristalele tipice ale uratei de natriu).

Aceste fistulele sunt infectate rar, ce este motivat

prin acţiunea bacterică a conţinutului acid.

Poziţionarea preferată a fistulelor intradermal

este pe antebraţ, talocrural, mai rar - fese, umăr.

Fistulele, situate la fundul canalului carpal,

lângă oasele carpului, în articulaţie
radiocarpiană şi pe ligamentele ale carpului, pot
deveni o cauză a sindromului canalului
carpal.

Fistulele caracterizează vechime şi gravitate a

gutei, precum şi profunzimea de abatere a
schimbului purian.
31
Manifestări clinice
Semnificaţie deosebită prezintă
depozitarea acidului uric în rinichi
(rinichi gutos sau nefropatie
gutoasă)
Nefropatia gutoasă :
1. Tofi în parenchimul renal (50%)
2. Calculi urici (10-25%)
3. Nefrita interstiţială
4. Glomeruloscleroză
5. Arterioloscleroză cu dezvoltarea
nefrosclerozei
Tofii şi calculii urici favorizează
infectarea căilor urinare
O trăsătură distinctivă a gutei este
nefrita interstiţială ce se dezvoltă în
rezultatul depozitării generalizate a
uraţilor în ţesutul respectiv.
32
Complicaţiile gutei la nivelul aparatului
locomotor şi sistemului nervos
Artropatie degenerativă
(artroză) secundară
Fractură patologică
Necroză aseptică
(ischemică)
Chist popliteu disecant
Parapareză prin tofi în
spaţiul extradural sau
ligamentele galbene
Sindrom de canal
carpian sau tarsian
33
Planul prelegerii
1. Definiţie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestări clinice
7. Diagnostic de laborator şi
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenţial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 34
Investigaţiile de laborator
1. AGS: leicocitoză, ↑ VSH
2. Hiperuricemie - ↑ nivelului acidul
uric în sînge
N= ♀ - 0,18-0,36 mmoli/l
♂ - 0,27-0,42 mmoli/l

3. Hiperuricozurie - ↑ nivelului
acidul uric în urină
(la o alimentaţie obişnuită N= 250-
750 mg/24ore)
4. Imunologie: ↓ T şi B limfocite
↑ IgA şi IgM
35
Investigaţie microscopică cu
lumină polarizantă
Lichidul sinovial –
prezenţa
microcristalelor de
urat monosodic

36
Radiografia articulaţiilor
Criteriile radiologice [M.Cohen et B.
Emmerson, 1994] pentru gută:

Ţesuturile moi:
1. induraţie
2. întunecare excentrică, determinată de tofus

Oase/articulaţii:
1. suprafaţa articulară se determină bine
2. osteoporoza juxta-articulară lipseşte
3. eroziuni: geode - „punched-out”
4. scleroză marginală

N.B! În primele atacuri acute radiografia este

indicată mai mult în scopul de a exclude
alte patologii (diagnosticul diferenţial), din
cauză că guta nu produce modificări
radiografice specifice înainte ca boala să fi
dezvoltat cel puţin 6-8 ani.

În stadiul incipient al bolii poate fi remarcată

doar osteoporoza epifizară sau microgeod.
37
 Ecografia articulaţiilor
1. În prima zi a atacului acut – control
hyaline cartilage
semne de sinovită acută
(lărgirea spaţiului articular,
îngroşarea ţesuturilor moi
periarticulare)
2. După 7 zile ale atacului acut – guta hyaline cartilage
în condiţiile unei remisiuni
complete, semnele ecografice
sunt atenuate, comparativ cu
primul zi
3. Peste 12 zile atacului acut – condrocalcinoza hyaline cartilage
modificările de mai sus nu
mai sunt detectabile
Compararea aspectelor ecografice în
aspect normal, în gută și condrocalcinoză
în articulațiilor genunchiului 38
Scintigrafia
Scintigrafia cu tehneţiu
pirofosfat – are o importanţă
considerabilă în diagnosticul
diferenţial al artritei gutoase. În
guta creşte captarea
radiondicanului (Tc99m) în
articulaţii (modificări
inflamatori, conglomerate de
compuşi urici de diferite
dimensiuni), în rinichi
(depistarea conglomeratelor de
uraţi) şi în coloana vertebrală
(depistarea focarelor
inflamatorii – acumularea
cristalelor de acid uric).

39
Tomografie computerizată
DECT (tomografie
computerizata cu energie
duala) - Imaginile sunt
obţiunute cu un scaner DECT
care este dotat cu un soft de
analiză specifică pentru
gută. Pentru DECT,
depozitele de uraţi sunt
definite ca prezenţa a ariilor
colorate în regiunea
articulară sau periarticular.

40
Planul prelegerii
1. Definiţie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestări clinice
7. Diagnostic de laborator şi
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenţial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 41
 ACR/EULAR 2015
Domeniu/Criteriu Categorie Punctaj
CLINIC

Pattern al affectării Afectarea gleznei sau mediotarsiană 3

articulare bursale
Afectarea MTF I 2
Caracteristicile epizodului 1 caracteristică clinică 1
clinic
2 caracteristici clinice 2
3 caracteristici clinice 3
Evoluția epizodului acut in 1 epozod acut tipic 1
timp
Episoade tipice recurente 2
Tof gutos Prezent 4
LABORATOR

Acid uric seric 6 – 8 mg/dL (0.36 – 0.48 mmol/l) 2

8 – 10 mg/dL (0.48 – 0.60 mmol/l) 3
≥10 mg/dL (≥0.60 mmol/l) 4
IMAGISTICĂ
Depunere de urat Semnul conturului dublu la USG sau dovadă a 4
depozitelor de urați la DECT (tomografie
computerizata cu energie duala)
Afectarea articulură în Leziuni gutoase radiografice 4
gută

≥8 puncte = GUTA <4 mg/dL (<0.24 mmol/l) -4

Scorul maximal = 28 puncte Absența cristalelor monourat de sodiu -2
Planul prelegerii
1. Definiţie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestări clinice
7. Diagnostic de laborator şi
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenţial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 43
Diagnosticul diferenţial
al gutei
În funcţie de prezentarea clinică este
necesar de efectuat diagnosticul
diferenţiat cu următoarele maladii:
1. Condrocalcinoza
2. Artropatia prin hidroxiapatită
3. Artrita reumatoidă
4. Artrita reactiva
5. Acutizarea osteoartrozei
6. Artrita psoriazică
7. Artrita acută septică
8. Flebită
9. Erizipel
44
Planul prelegerii
1. Definiţie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestări clinice
7. Diagnostic de laborator şi
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenţial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 45
Principiile de tratament a gutei
1. Şcolarizarea pacientului
2. Regimul şi dieta
3. Cuparea atacului acut
4. Tratamentul
hipouricemiant pentru
prevenirea complicaţiilor
– tofii, calculii renali, etc.

46
Şcolarizarea pacientului
Explicaţii despre maladie,
legătura cu hiperuricemia
Maladia este curabilă!
Se recomandă de menţinut
uricemia < 300 mol/l
Tofusurile se dizolvă!
Tratamentul este pe viaţă!

47
 Dieta nr.6
Conţinutul chimic al dietei (pe zi):
proteine - 80 - 90 gr
grăsimi - 100 -110 gr
glucide - 400-450 gr
sare de bucătărie - 8-10 gr
calorajul - 3000 kkal
vitamine: С – până la 150
mg В1, В2 câte 3-4 mg,
alimentare porţionată de -
4-5 ori/zi
48
Regim alimentar echilibrat:
Alimente foarte bogate în purine (150-1000 mg/100 g):
drojdie (570-990), icre de hering (484), extracte de carne - răcituri
(236-256), hering (сельдь) (172), midi (154) –
SUNT CONTRAINDICATE LA PACIENŢI CU GUTA ŞI
HIPERURICEMIE
Alimente bogate în purine (75-150 mg/100 g): bacon
(slănină), ficat, rinichi, curcan, gâscă, fazan, potârniche
(куропатка), porumbel, pulpă de berbec, viţel, carne (cerb (олени)
şi căprioară (косули)), moluşte (молюски), macrou (скумбрия),
somon (лосось), păstrăv (форель), anşoa (anchiois) - SUNT
CONTRAINDICATE LA PACIENŢI CU GUTA ŞI
HIPERURICEMIE
Alimente cu conţinut mediu de purine (15-75 mg/100 g):
de origine animală - porc, vită, pui, şuncă, iepure, oaie, limbă, creier,
măruntaie (потроха), bulion de carne, pateu de ficat, creveţi, crabi,
homari (омары), ţipari (угри), biban (окунь), icre, stridii
(устрицы) - SUNT RECOMANDATE PENTRU PACIENŢI CU
GUTA ŞI HIPERURICEMIE NUMAI ÎN PERIOADA DE
REMISIE
de origine vegetală - ciuperci, spanac, fasole, mazăre, linte
(чечевица), sparanghel - SUNT RECOMANDATE PENTRU
PACIENŢI CU GUTA ŞI HIPERURICEMIE
Alimente sărace în purine sau fără purine (0-15 mg/100 g):
băuturi (cafea, ceai, cacao, sucuri), unt şi grăsimi, pâine, cereale,
făinoase, ouă, lapte şi produse lactate, inclusiv brânzeturi, fructe
vegetale (altele decât cele menţionate), nuci şi alune, zahăr şi
dulciuri – SUNT RECOMANDATE PENTRU PACIENŢI CU
GUTA ŞI HIPERURICEMIE 49
 Tratamentul
hiperuricemiei asimptomatice
1. Exerciţii fizice moderate.
2. Evitarea exerciţiilor fizice musculare.
3. Respectarea dietei.
4. Fitoterapia (vişine, coacăză roşie şi
neagră, merişor (брусника), frag
(лесная ягода).
5. Evitarea traumatismului
articulaţiilor.

Hiperuricemia asimptomatică necesită tratament

medicamentos numai în caz dacă:
nivelul acidului uric în ser este constant mai mare de
0,54 mmol/l
nivelul acidului uric în urină este constant mai mare
de 900 mg/24 ore (la o alimentaţie obişnuită)
Allopurinol în doze 100 – 300 mg/24 ore.
50
 Tratamentul
hiperuricemiei asimptomatice
Trebuie de menţinut diureza adecvată,
de circa 2 litri pe zi (consumarea a 2,5
litri de lichid pe zi) de administrat
preparatele ce majorează рН urinei
(Hidrocarbonat de sodiu, Uralit**,
Magrulit**, Soluran**).
Reducerea uricozuriei.
Prin: Alcalinizarea urinei se
administrează:
- Citrat de potasiu – în doze de 60-80
mEg/24 ore, repartizînd în 4 ori pe zi.
- Acetazolamid (diacarb) – pentru
alcalinizarea rapidă a urinei – un
comprimat 250 mg/zi (seara).
51
 Tratamentul
atacului acut de gută
1. Repaos (fizic şi emoţional), respectarea
dietei stricte
2. Medicaţie antalgică
3. AINS:
 Indometacină – 100-150 mg/24ore sau
 Diclofenac 150 mg/24ore sau
 Nimesulid 200 mg/24ore sau
 Meloxicam 15 mg/24ore sau
 Tenoxicam 20 mg/24ore sau
 Lornoxicam 16 mg/24 ore
4. Colchicină – în caz de intoleranţă a AINS
per os – 1 pastilă, peste o oră ½ pastilă,
încă peste o oră ½ pastilă.

52
 Tratamentul
atacului acut de gută
Corticosteroizi – doar în caz de ineficienţă a
tratamentului cu AINS şi Colchicină.
1. Afectată 1-2 articulaţii – i/articular
Triamcinolon – 40 mg în articulaţii mari, 5-20 mg în
articulaţii mici sau
Betametazone – 1,5-6 mg
N.B.! Pe parcursul un an maximal se permite 2
injecţii i/articular în aceaşi articulaţie.
2. Afectări multiple articulare – administrare
sistemică:
Prednizolonă – 40-60 mg per os în 1 zi, după care
treptat de scăzut doza până la anularea preparatului
sau
Triamcinolon – 60 mg î/m sau
Metilprednizolon – 50-150mg i/v

După necesitatea de repetat peste 24ore

53
 Tratamentul
gutei perioada intercritică
La unii bolnavi de gută, modificarea
stilului de viaţă sau înlăturarea
medicamentelor care provoacă
hiperuricemia nu vor rezulta în noi
atacuri de gută, în timp ce alţii au
nevoie de tratamente speciale pentru a
reduce concentraţiile plasmatice ale
uratului.
N.B! Proporţionalitatea între aceste
două afirmaţii nu este demonstrată
oficial, însă 40% din pacienţi nu vor fi
supuşi pericolului unui nou atac pe
parcursul unui an de zile, iar 7% din
pacienţi – pe parcursul a 10 ani.
54
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
1. Respectarea unei diete
2. Se vor exclude medicamentele
ce ↑ nivelul acidului uric
3. Întreţinerea unui pH alcalin
urinei – nu mai mică 400
mcmoli/l
4. Colchicina – 0,5-1,0 mg/24 ore
per os (doză profilactică)
5. Medicamente hipouricemiante

55
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
Uricodepresive – preparate inhibitorii sintezei. Reduc sinteza
acidului uric prin inhibarea xantinoxidazei
Allopurinol (Milurit, Xanturyc)
Febuxostat (Adenuric)
Topiroxostat – inghibitor selectiv al xantinoxidaza*.

• Uricozurice - măresc excreţia acidului uric prin reducerea

reabsorbţiei uraţilor şi creşterea secreţiei lor în rinichi.
• Probenecid (Benemid, Urocid)
• Sulfinpyrazona (Anturan, Enturen)
• Benziodarona (Amplivix, Coronal, Vasadil, Uricovag)
• Benzbromarona (Desuric)
• Fenofibratul (Traicor)
• Losartan (Sentor, Lorista, Lozap)
• Lesinurad* – este primul inhibitor selectiv al reabsorbţiei
acidului uric

Uricolitice – uratoxidaza – sub influenţă uratoxidazei în organizmul

uman se atestă degradarea acidului uric.
- Uricaza (Uricozyme) 56
- Rasburicaza (Fasturtec) - preparate cu acţiune mixtă.
 Tratamentul biologic
Cercetările au aratat ca interacţiunea cristalelor de acid uric cu celulele
sistemului imun duce la o producţie crescută de proteine cu rol de
semnalizare numite citokine, cea mai studiata dintre ele fiind Interleukina
1.
1. Anakinra ( antagonistul receptorului Il-1),
2. Canakinumab ( anticorp monoclonal anti Il-1 beta),
3. Rilonacept ( molecula de fuziune numita si Il-1 Trap) dovedind
in studii eficienta in reducerea simptomelor şi prevenirea
atacurilor de guta.
4. Pegloticaza pentru tratamentul gutei rezistente la terapiile
convenţionale este Pegloticaza, un tratament biologic injectabil
obţinut dintr-o enzima porcina recombinata.

57
 Tratamentul biologic
Canakinumab* - Comitetul consultativ Artrita
US Food and Drug Administration a votat
împotriva aprobării injectabile biologic
canakinumab (Ilaris, Novartis) pentru
tratamentul episoadelor acute de guta
acuta la pacientii care nu raspund la
medicamente anti-inflamatoare
nesteroidiene (AINS) sau colchicină,
spunând că a avut prea multe temeri legate de
siguranta. Panoul de 12 membri au fost de acord
că canakinumabului a fost eficace, dar a votat în
unanimitate "nu" când a fost întrebat dacă profilul
său de siguranță a fost suficientă pentru a sprijini
aprobarea pentru artrita gutoasa la pacienții care
nu răspund la tratamentele disponibile in prezent.
În general, panoul de crezut că canakinumabului a
fost pur și simplu prea riscant pentru a trata o
condiție care a fost foarte dureros, dar nu pune
viața în pericol. Infecție, cardiovasculare și
riscurile funcției renale și îngrijorările cu privire la
farmacocinetica la pacienții vârstnici a condus
lista cu probleme de siguranță.
Pegloticaza* - poate fi o solutie la pacientii cu
guta refractara si insuficienta renala
cronica, conform studiilor prezentate la recentul
congres EULAR (European League Against
Rheumatism). In prezent statisticile arata ca in
ciuda unui tratament hipouricemiant la doze
maximale, doar 67% din pacienti pot atinge
nivelul tinta de acid uric. În anul 2010, un uricase
polietilen-glicol-conjugat (pegloticase) a fost
aprobat de FDA pentru guta. Pegloticase, care
catalizează enzimatic oxidarea acidului uric la
alantoină, este un agent IV biologic care trebuie
luate în considerare la ajustarea medicamente care
contribuie (de exemplu, diuretice) și tratamentul
cu alopurinol, febuxostat și agenți uricozurici sunt
insuficiente pentru a realiza o reducere
corespunzătoare a uric nivelurile de acid. Agenția
Europeană a Medicamentului (EMA) a aprobat
utilizarea pegloticase în Europa. Efectele adverse
ale pegloticase includ anafilaxie, reacții la
perfuzie, episoadelor acute de gută, și exacerbarea
insuficienței cardiace congestive. În prezent,
cheltuiala substanțială compromite eficiența
costurilor, ca o abordare inițială. Liniile directoare
ACR nu recomanda pegloticase ca o abordare de
prima linie.
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
Principii generale de tratament cu
preparate care reduc hiperuricemia:
1. Se administrează timp îndelungat (cu anii).
Sânt posibile pauze scurte (câte 2-4
săptămâni) în perioadele cu nivel normal
de acid uric în sânge şi urină.
2. Este necesar de a lua în consideraţie tipul
de dereglare a metabolismului purinic
(metabolic, renal, mixt). Dacă tipul nu este
stabilit – se recomandă aplicarea
uricoinhibitoarelor, dar nu uricozuricele.
3. Este necesar de a menţine diureza în 24 ore
de circa 2 l (consumarea a 2,5 l de lichid pe
zi), se vor indica preparate care măresc
pH-ul urinei (hidrocarbonat de natriu,
uralit, magurlit, soluran)
4. Este indicat în primele zile de tratament de
a efectua profilaxia crizelor articulare cu
Colchicină (1mg/24 ore) sau AINS.
59
 Tratamentul
artropatiei gutoase cronice
5. Pacienţilor cu gută hiperexcretorie
este necesar de a indica preparate
uricozurice, iar în hiperproducerea
acidului uric – antagonişti de
sinteză a purinelor.
6. La persoanele cu excreţie normală a
acidului uric guta poate să se
dezvolte în rezultatul asocierii
hiperproducţiei şi a hipoexcreţiei
uraţilor.
7. În aceste cazuri sînt recomandate
preparatele uricozurice, dacă
excreţia diurnă a acidului uric este
mai mică de 450 mg (2,7 mmol), şi a
inhibitoarelor, dacă excreţia este de
450 mg (2,7 mmol) şi mai mult.
60
Dizolvarea
cristalelor
acidului uric pe
fon de tratment
de bază
necesită timp
îndelungat –
luni.

61
Eficacitatea terapiei hipouricemiante
se stabileşte prin:
Normalizarea nivelului
acidului uric în ser
Descreşterea frecvenţei
acceselor acute de gută
Atenuarea recidivelor
acceselor renale
Stoparea progresării
insuficienţei renale
Micşorarea sau dispariţia
tofusurilor
62
Planul prelegerii
1. Definiţie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestări clinice
7. Diagnostic de laborator şi
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenţial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 63
Profilaxia
Profilaxia primară -
profilaxia primară a gutei
vine în cazul constatării
unor hiperuricemii
asimptomatice.
Regim alimentar echilibrat

64
 Profilaxia
Profilaxia secundară - se referă la prevenirea
unor atacuri următoare după ce diagnosticul de
gută a fost declarat.
Măsurile profilactice micşorează apariţia gutei şi
progresarea procesului patologic în evoluţia
maladiei gutei:
Evitarea băuturilor alcoolice
Menţinerea unei stări ponderale normale
Limitarea administrării medicamentelor
(diuretice ş.a.)
Limitarea eforturile fizice excesive
Colchicină – 0,5-1mg/zi per os – indicarea lui
se face mai ales la cazurile severe şi cu
complicaţii
Se recomandă ca AINS sau Coxibele să fie
administrate numai în caz de profilaxie, dacă
colchicina nu este eficientă sau suportată şi pentru
o perioadă limită de 4 – 6 săptămâni în primă
instanţă. 65
Planul prelegerii
1. Definiţie
2. Epidemiologie
3. Etiologie
4. Patogenie
5. Clasificare
6. Manifestări clinice
7. Diagnostic de laborator şi
instrumental
8. Criteriile de diagnostic
9. Diagnosticul diferenţial
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Prognostic 66
Prognosticul gutei
În caz de dezvoltarea rapidă a
insuficienţei articulare, prezenţa
tofusurilor de dimensiuni mari duc la
invalidizarea precoce a pacientului.
Cauzele decesului in guta:
1. Uremie
2. Insuficienţă cardiacă
3. Accidente cerebrovasculare
determinate de hipertensia renală.
În caz de tratamentul adecvat a gutei
prognosticul este pozitiv cu
mortalitatea scăzută din cauza
complicaţiilor ei.
67
Mulţumesc pentru atenţie

68