MECANISMOS DE

ARRITMIAS CARDIACAS
ESTUDIANTES :
ROCHA FELIPE FAVIANA
SEJAS LOPEZ JORGE ARMANDO
SOLIZ QUIROGA JHONATAN
TORREZ MAMANI MARIA CRISTINA
VARGAS TORREZ PABLO
ZAMBRANA ALMANZA JHANETH

GRUPO :15
¿QUÉ SON LAS ARRITMIAS?
Es un trastorno de la frecuencia cardíaca
(pulso) o del ritmo cardíaco. El corazón
puede latir demasiado rápido (taquicardia),
demasiado lento (bradicardia) o de manera
irregular.

“ LAS ARRITMIA SE CONSIDERAN COMO EL

ORIGEN DE UN CORAZON DESORDENADO”
CAUSAS DE ARRITMIAS
 TAQUIARRITMIA BRADIARRITMIA

FLUJO SANGUÍNEO
DEL LLENADO DE ORGANOS VITALES
DIASTÓLICO
VOLUMEN LATIDO
PERFUSIÓN
CORONARIA
NECESIDAD DE
OXIGENO

INTERFIEREN EN LA CAPACIDAD DE BOMBA

DEL CORAZON
“MIOCITOS ALTAMENTE ESPECIALIZADAS”

 CONDUCCIÓN
 CONTRACCIÓN
MECÁNICA
 AUTOMATICIDAD
POTENCIALES DE ACCIÓN Y PERIODO
REFRACTARIO
 PRINCIPALES MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en:

 Trastornos de la formación del impulso,
 Trastornos de la conducción del impulso

Trastornos de la formación del impulso Trastornos de la conducción del impulso

Automatismo Reentrada

Automatismo normal alterado Reentrada anatómica

Automatismo anormal Reentrada funcional

Actividad desencadenada

Pospotenciales tardíos

Pospotenciales precoces
 AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO
La supresión o potenciación de esta
actividad puede derivar en arritmias
clínicas.
Células cardiacas especializadas
como:
 Nódulo sinoauricular,
 Nódulo auriculoventricular
(AV) y
 El sistema de His-Purkinje,
Poseen la propiedad de
automatismo o actividad de
marcapasos.
La frecuencia de descarga está determinada por la
interacción de tres factores:

1. El potencial diastólico máximo,

2. El potencial umbral al que se inicia el PA y
3. La rapidez o pendiente de la despolarización de la
fase 4

Un cambio en cualquiera de estos

factores puede modificar la
frecuencia de generación de los
impulsos
El sistema nervioso autónomo controla La actividad parasimpática reduce la
la actividad de marcapasos frecuencia de descarga de las células
marcapasos

modulada por diversos

factores sistémicos
 Al liberar acetilcolina (Ach) e
 Hiperpolarizar las células mediante
un aumento de la conductancia de los
canales de K+.
 Reducir la actividad de Ca lo que
reduce aún más la frecuencia.

 anomalías metabólicas y
 sustancias endógenas
 farmacológicas.
 La actividad simpática aumenta la
frecuencia sinusal favorece la potenciación de
la corriente , aumenta la
pendiente de la
repolarización de la fase 4.

Las catecolaminas aumentan la

permeabilidad de la Ca,
incrementando la corriente de
entrada de Ca2+
Las anomalías metabólicas,
 Hipoxia e
 Hipopotasemia,
Potenciar la actividad automática normal, como
consecuencia de la inhibición de la bomba de
Na/K

Los trastornos degenerativos
Causan:
 Supresión de las células marcapasos
 Sinusales y dan lugar a
 Bradicardia sinusal o
 Parada sinusal.

EJEMPLOS CLÍNICOS:
Taquicardia sinusal asociada a
ejercicio,
Fiebre o tirotoxicosis;
Ritmos acelerados auriculares y
ventriculares;
Taquicardia sinusal inapropiada y
Ritmos de la unión AV.
AUTOMATISMO ANORMAL
Marcapaso Ectópico
AUTOMATISMO ANORMAL
AUTOMATISMO ANORMAL
CLINICA

EXTRASISTOLE
TAQUICARDIA AURICULAR
ARRITMO IDIOVENTRICULAR
AURICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Frecuencia de 70 a 250 lpm

GC: ALTERADO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
 Iniciación del impulso causado por pospotenciales.
 Únicamente pueden producirse en presencia de un PA previo.

 En función de su relación temporal, dos tipos:

I. Pospotenciales precoces (PPP).

II. Pospotenciales tardíos (PPT).
Actividad Desencadenada por Potenciales Precoces

PPP

Oscilaciones de
Membrana

En la Fase de
En la Fase de Meseta
Repolarización(PPP
(PPP fase 2)
fase 3)

Relacionados con la Relacionados con una

Corriente ICa-L Corriente electrónica
Pospotencial Precoz

• PPP Fase 2 (A).

• PPP Fase 3 (B).
Agentes o Manipuladores que pueden Conducir a PPP
Frecuencia lenta (Bradicardia, bloqueo cardiaco completo)
Distensión mecánica
Hipopotasemia
Hipoxia
Acidosis
Concentración extracelular de K+ baja
Concentración extracelular de Na+ baja
Concentración extracelular de Mg+ baja
Fármacos antiarritmicos de clase IA (quinidina, disopiramida, procainamida)
Fármacos antiarritmicos de clase IB (flecaidina, encainida, indecaidina)
Fármacos antiarritmicos de clase III (amiodarona, sotatol, bretilio)
Fenotiacinas
Antidepresivos tricíclicos y tetraciclicos
Eritromicina
Antihistamínicos
Cesio
Amilorida
Actividad Desencadenada por Potenciales Precoces

• Los PPP se manifiestan en complejos QT prolongado

(prolongación del PA)
• Los PPP son causas del síndrome QT largo y la
taquicardia en torsades de pointes
ACTIVIDAD DESENCADENADA POR POSPOTENCIALES TARDÍOS

Es una oscilación del voltaje de membrana que se

produce tras haberse completado la repolarización.

Relación Directa : Con la frecuencia y duración de la sobreestimulación

Alteraciones que elevan la concentración de Calcio.

• Isquemia miocárdica.
• Catecolaminas.
• Función anormal del retículo sarcoplásmico.
 • Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duración
del PA.
 Antiarrítmicos de clase IA

ADENOSINA COMO MANIOBRA PARA REESTABLECER

EL DIAGNÓSTICO DE LOS PPT!
TRASTORNOS DE CONDUCCION

BLOQUEOS

REENTRADAS
 BLOQUEOS

• INTERRUPCION
TOTAL
• RETRASO DE
CONDUCCION

CAUSAS:
 POR ELEVACION DE LA
FRECUENCIA
 BRADICARDIA
 DEGENERATIVOS
 FARMACOS
 DESEQUILIBRIOS
ELECTROLITICOS
 BLOQUEO AV DE EFERMEDAD DEL NODO
AV

PRIMER GRADO
Isquemia o infarto

Fiebre reumática o
miocarditis

asintomático DX con ECG

 Se caracteriza por
BLOQUEO AV DE insuficiencia intermitente en
la conducción de uno o mas
SEGUNDO GRADO impulsos de las A a los V

En personas con IM de la pared inferior

Infarto ventricular derecho

evoluciona al bloqueo cardiaco completo

 Ocurre cuando se pierde el vinculo
BLOQUEO DE de la conducción entre las A y V
Lo que hace que las
despolarizaciones A Y V estén
TERCER GRADO controladas por distintos
marcapasos
 REENTRADA

DETERMINANTES:

 ANOMALIAS
ANATOMICAS

 FUNCIONALIDAD

PERSISTENCIA DE
REESTIMULACION TAQUIARRITMIAS
IMPULSO
GRACIAS ……..