Anda di halaman 1dari 63

Presentasi Referat

Constantia Evelin Kwandang


11.2015.365
Hipertensi
merupakan peningkatan tekanan darah
≥ 140/90 mmHg secara kronis.

Penyebabnya
• Primer
• Sekunder
– Akibat suatu penyakit seperti stenosis arteri
renalis, penyakit parenkim ginjal,
hiperaldosteronisme, dll.
Patogenesis Hipertensi Primer
• Mekanisme neural : stres, aktivasi simpatis, variasi diurnal

• Mekanisme renal : asupan natrium tinggi dengan retensi


cairan

• Mekanisme vaskular : disfungsi endotel, radikal bebas dan


remodelling pembuluh darah

• Mekanisme hormonal: sistem renin, angiotensin, dan


aldosteron

• Faktor lain seperti genetik, perilaku dan gaya hidup juga


berpengaruh.
Diagnosis
• Anamnesis : biasanya asimtomatik. Kadang ada
keluhan : sakit kepala, pusing, sulit tidur,
cemas, dada berdebar, sesak nafas, berkeringat,
pusing, telinga berbunyi dugdug, epistaksis.
• Pemeriksaan Fisik : nilai tekanan darah diambil
dari pemeriksaan menggunakan
sphygmomanometer, bila hasil dari 2-3x
pengukuran di waktu yang berbeda didapatkan
melebihi nilai normal, dinyatakan tensi tinggi.
5
Faktor Risiko Komplikasi
Keturunan
Jenis kelamin
Umur

Merokok
Obesitas
Stress
Aktifitas fisik
Asupan
Klasifikasi Hipertensi (JNC VII)
Klasifikasi Tekanan Tekanan
Tekanan Darah Darah
Darah Sistolik Diastolik
(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 Dan < 80
Prahipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi 140-159 Atau 90-99
derajat 1
Hipertensi ≥ 160 Atau ≥ 100
derajat 2
Krisis hipertensi
Kelompok Biasa Mendesak Darurat
Tekanan > 180/110 > 180/110 > 220/140
darah
Gejala Tidak ada, kadang- Sakit kepala Sesak napas, nyeri
kadang sakit hebat, sesak dada, gangguan
kepala dan gelisah napas kesadaran
Pemeriksaan - - Ensefalopati, edema
fisik paru, gangguan
fungsi ginjal,
iskemia jantung
Pengobatan Awasi 1-3 jam, Awasi 3-6 jam, Pasang jalur IV,
mulai/teruskan obat oral jangka periksa lab.darah
obat oral, naikkan kerja pendek standar, terapi IV
dosis
Rencana Periksa ulang Periksa ulang Rawat ruangan/ICU
dalam 3 hari dalam 24 jam 8
Gejala Kerusakan Organ
• Otak dan mata : sakit kepala, vertigo,
gangguan penglihatan, transient ischemic
attack (TIA), defisit sensoris atau motoris
• Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria
• Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak
kaki
• Arteri perifer : ekstremitas dingin
Tatalaksana
Target tekanan darah :
• Tanpa penyakit penyerta 
< 140/90 mmHg
• Dengan penyakit ginjal kronik dan
diabetes adalah 
< 130/90 mmHg
Tatalaksana Non Farmakologis
Modifikasi Rekomendasi Penurunan
tek.sistolik
Diet natrium Membatasi diet natrium tidak lebih 2-8 mmHg
dari 2400 mg/hari atau 100 meq/hari
Penurunan Berat Menjaga berat badan normal 5-20 mmHg per
Badan BMI = 18,5-24,9 kg/m2 10 kg penurunan
berat badan

Olahraga aerobik Olahraga teratur, 30 menit/hari 4-9 mmHg


Atau berjalan 1,5Km/hari diatas tingkat
aktivitas saat ini

Diet DASH Diet buah-buahan, sayuran, dan 4-14 mmHg


mengurangi lemak jenuh & total
Membatasi Pria ≤2 minum per hari, wanita ≤1 2-4 mmHg
konsumsi alkohol minum per hari
Tatalaksana Farmakologis
Indikasi Kasus
Indikasi kasus Diuretik Beta ACEI ARB CCB Anti
bloker Aldosteron

Gagal Jantung + + + + +
Pasca Infark + + +
Miokardium

Resiko Tinggi PJK + + + +

Diabetes + + + + +
Penyakit Ginjal + +
Kronik

Cegah Stroke + +
Berulang

13
Tatalaksana Krisis Hipertensi
Acute Coronary Syndrome
Sindroma Koroner Akut
• Suatu fase akut dari Unstable Angina Pectoris
(UAP) dimana terjadi peningkatan baik
frekuensi, lama nyeri dada, dan tidak dapat
diatasi dengan istirahat atau nitrat

17
18
Faktor Risiko Aterosklerosis
• Genetik
• Merokok
• Obesitas
• Hypertensi
• Usia
• Diabetes
• Asupan Lemak Jenuh

19
20
Patofisiologi SKA
Perubahan yg tjd pd pembuluh darah koroner
Oleh karena penumpukan plak

Aterosklerosis

Gangguan pasokan darah koroner ke miokard

Area miokard kekurangan pasokan darah

Iskemia

Perubahan Metabolisme
Manifestasi klinis
Repolarisasi listrik anaerob
Perubahan Metabolisme Manifestasi
Repolarisasi listrik anaerob Klinis

ST Segment Non ST Segment Metabolisme


Elevasi Infark Elevasi Infark Nyeri
Anaerob
Miokard Miokard

Pelepasan Enzim Asam Laktat

Troponin T CKMB

Evolusi akan
Menjadi Infark
3 Komponen dalam mendiagnosa SKA

• Keluhan sakit dada yg berupa APTS/UAP

• Perubahan EKG, STEMI atau Non STEMI


dengan atau tanpa Q patologik

• Peningkatan Enzim jantung


Klasifikasi SKA
Segmen ST, diukur dari akhir QRS s/d awal gel T

• Normal : Isoelektris

• Kepentingan : Elevasi Pada injuri/infark akut


Depresi Pada iskemia

Non STEMI STEMI


 Elevasi Segmen ST pada J Point pada 2 lead yg
berhubungan
STEMI ≥0.25 mV Pada laki-laki dibawah 40th
 ≥0.2 mV pada laki-laki diatas 40th, or ≥0.15
mV pada wanita di lead V2–V3 dan/atau
≥0.1 mV pada lead lainnya

NSTEMI/UAP Depresi Segmen ST horizontal/downsloping


baru ≥ 0.1 mV pada 2 lead yg berhubungan
T Inverted ≥ 0.1 mV
Marka Jantung
• Pada pasien dg SKA Peningkatan
enzin Troponin terjadi 4 jam
setelah onset gejala
• Troponin dapat bertahan selama
2 minggu didalam darah
• Pemeriksaan serial harus
dilakukan dlm 6-12 jam jika
pemeriksaan pertama negatif
• Pemeriksaan CKMB atau
Troponin T sangat bermanfaat
utk mendiagnosis SKA
Penanganan SKA
Tindakan Umum & Langkah Awal

Tirah Baring (Kelas 1C)

2 Oksigen utk pasien dg Saturasi<95% atau distres nafas(I-C)

Suplemen Oksigen diberikan utk semua SKA dlm 6 jam pertama tanpa
mempertimbangkan Saturasi (IIa-C)

4 Aspirin tanpa salut 160-320 mg pd semua ps yg toleran thdp Aspirin (I-C)

5 Clopidogrel dosis awal 300 mg, dilanjutkan 75 mg/hari(I-C)

Anti Iskemik: NTG spray/tab (I-C), Morfin sulfat 1-5 mg IV dpt diulang
5
setiap 10-30 menit (IIa-B)

29
Persangkaan SKA

Non Kardiak Angina Stabil (Kronik) Kemungkinan SKA Definitif SKA

Tanpa Elevasi Elevasi segemen ST


segmen ST (STEMI) atau LBBB
• EKG: Normal atau Baru
nondiagnostik • Perubahan ST
• Marka Jantung dan/atau
Observasi 12 jam setelah awal: Normal • Gelombang T
awitan Angina • Angina berlanjut
• Marka Jantung
Positif
• Angina tdk • Angina berulang,atau • Hemodinamik
berulang • EKG: perubahan ST
Definitif abnormal
• EKG:tdk berubah dan/atau gelombang Evaluasi terapi
SKA
• Marka T reperfusi
jantung:Normal • Marka Jantung :
positif
Terapi
NEGATIF POSITIF NSTEMI
Diagnostik: Bukan SKA atau Diagnosis: Definitif atau
Resiko rendah SKA sangat mungkin SKA

Pemantauan rawat Jalan


Kontra Indikasi Fibrinolitik
Kontraindikasi Absolut Kontraindikasi Relatif
Stroke hemoragik atau stroke yg Transient Ischaemic Attact(TIA) dlm 6 bulan
penyebabnya blm diketahui dg awitan terakhir
kapanpun

Stroke iskemik 6 bulan terakhir Pemakaian antikoagulan oral


Kerusakan sistem syaraf sentral dan Kehamilan atau dalam 1 minggu post-
neoplasma partum

Trauma operasi/trauma kepala yg berat Resusitasi traumatik


dalam 3 minggu terakhir

Penyakit perdarahan Hipertensi refrakter (TDS >180 mmHg)


Diseksi aorta Penyakit hati lanjut
Infeksi endokartis

Ultus peptikum yang aktif


Regimen Fibrinolitik untuk Infark
Miokard Akut
Agen Dosis Awal Ko Terapi Kontraindikasi
Antitrombotik spesifik

Streptokinase (Sk) 1,5 juta U dalam 100 Heparin iv selama Sebelum SK atau
ml dextrose 5% atau 24-48 jam Anistreptase
dlm larutan salin
0,9% dlm 30-60
menit
Alteplase (tPA) Bolus 15mg IV Heparin IV selama
0,75 mg/kg selama 24-48 jam
30 menit, kemudian
0,5 mg/kg selama 60
mrnit
Dosis total tidak lebih
dari 100 mg
Terapi NSTEMI
Anti Penyekat Beta (Beta Blocker) (Kelas I-B)
Iskemik
Nitrat (Kelas I-C)

Calcium Channel Blocker (CCB) (Kelas I-B)


Terapi NSTEMI
Aspirin : dosis loading 150-300 mg, dosis pemeliharaan
Anti 75-100 mg
Platelet Ticagrelor: dosis loading 180 mg,dosis pemeliharaan
2x90 mg
Clopidogrel: Dosis loading 300 mg, dosis pemeliharaan
75 mg/hari
Terapi NSTEMI
Ace Captopril : 2-3 x 6,25-50 mg
Inhibitor
(Mengurangi
Ramipril : 2,5-10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis
remodelling,
menurunkan Lisinopril: 2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis
angka
kematian
pasca-infark)
Terapi NSTEMI
Harus diberikan pada setiap pasien SKA (tanpa
Statin kontraindikasi)Anti inflamasi dan stabilisasi Plak (Kelas I-A)

Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sblm pasien


keluar RS, target LDL<100 mg/dL (Kelas I-A)
Terapi NSTEMI
Fundaparinuks : 2,5 mg subkutan (Kelas I-A)
Anti
Koagulan Enoksaparin : 1 mg/kg,dua kali sehari (Kelas I-B)
(HARUS
DITAMBAHKAN
pd terapi UFH :Bolus i.v 60 u/g,dosis mak 4000 U, Infus i.v 12 U/kg selama 24-48 jam
Antiplatelet dg dosis maksimal 1000 U/jam, Target aPTT 1,5 – 2x Kontrol (Kelas I-C)
Secepat
Mungkin)
Terapi Reperfusi pada NSTEMI
Rekomendasi Kelas rekomendasi Level
Urgent PCI (<2 jam) Angiography segera I C
dilakukan (<2 jam) pd
pasien dengan:
Angina refrakter
Gagal Jantung
Aritmia ventrikel yg
mengancam
Hemodinamik tdk stabil

Early Invasive Pada pasien dengan Skor


GRACE > 140 atau dengan
I A
(<24 jam) paling tidak 1 kriteria
resiko tinggi

Invasive Strategy 1 kriteria resiko tinggi I A


(72 jam setelah Gejala rekuren
presentasi)
SKA
Anti Anti
Platelet Koagulan

Mencegah Trombosis Resiko


Lebih Lanjut Perdarahan↑

Prognosis Baik Prognosis Buruk


Congestive Heart Failure

40
41
Ketidak mampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi

Biasanya diawali dengan gagal jantung kiri


diikuti gagal jantung kanan.

Sesak napas, cepat lelah bila beraktivitas,


pada kondisi berat dapat muncul saat
beristirahat.

Bendungan vena jugularis, edema perifer,


kongesti paru. 42
Rontgent Thorax
EKG
Echocardiography
Klasifikasi gagal jantung

• Gagal jantung akut dan kronik


• Gagal jantung kiri dan kanan
• Heart failure-reduced ejection
fraction (gagal jantung sistol)
dan heart failure-preserved
ejection fraction (gagal
jantung diastol)

46
Gagal jantung akut dan kronik

• Akut: timbulnya sesak nafas secara cepat (<24 jam)


akibat kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik
atau diastolik atau irama jantung, atau kelebihan
preload, afterload, atau kontraktilitas. Keadaain ini
menancam jiwa bila tidak ditangani dengan cepat
Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut

• Kronik: sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan


struktural atau fungsional yang mengganggu
kemampuan pompa jantung atau mengganggu
pengisian jantung.
Etiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi, COPD 47
Gagal Jantung Kronik
• Kriteria Framingham (diagnosis gagal
jantung ditegakkan minimal ada 1
kriteria major dan 2 kriteria minor)
• Kriteria Minor
• Kriteria Major – Edema ekstremitas
– Paroksismal nokturnal
dispnea
– Batuk malam hari
– Distensi vena leher – Dispnea d’effort
– Ronki paru – Hepatomegali
– Kardiomegali
– Efusi pleura
– Edema paru akut
– Gallop S3 – Penurunan kapasitas vital 1/3
– Peninggian tekanan dari normal
vena jugularis – Takikardia (>120 menit)
– Refluks hepatojugular
49
Gagal jantung kiri dan kanan

• Gagal jantung kiri: akibat kelemahan ventrikel,


meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
paru menyebabkan pasien sesak napas dan
ortopnea.
• Gagal jantung kanan: ketidakmampuan
jantung kanan mengosongkan isinya,
menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik.
Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi
pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru
berat, emboli pumoner) stenosis katub
trikuspid atau pulmoner 50
Heart failure-reduced ejection fraction
Heart failure-preserved ejection fraction

• Heart failure-reduced ejection fraction : Adanya


tanda dan gejala gagal jantung yang disertai
penurunan nilai fraksi ejeksi ventrikel kiri

• Heart failure-preserved ejection fraction: Adanya


tanda dan gejala gagal jantung, namun nilai fraksi
ejeksi normal atau menurun sedikit. Kelainan ini
berhubungan dengan kelainan struktural, seperti
hipertrofi ventrikel kiri atau atrium kiri dan/atau 51
52
Hipervolemia Hipertensi Stenosis Katub Katub inkompetent Kerusakan
miokardium

Pe↑an Preload
Pe↑an SVR & tekanan Pe↑an afterload

Pe↑an beban kerja jantung

Pean kekuatan kontraksi ventr. Pe CO Pean kekuatan kontraksi ventr.


kiri kanan

Depan Belakang Pe↑an RA preload

Pean perfusi organ Pe↑an LVEDV


sistemik Pean aliran balik sistemik
Pean Venous return

Pe↑an Preload
Pean TD
IntoleranAkti
sistemik Mendesak lobus Edema Ekstremitas
vitas
hepar
Pe↑an ADH Pean renal blood Pe↑an RV preload
flow

Pe↑an LA Preload Kematian sel hepar,


Aktivasi Renin – fibrosis, sirrhosis
Angiotensin -
Aldosteron
Pe↑an tek kapiler
pulmoner Pe↑an tekanan vena
porta
Retensi Na & Air

Edema Pulmoner Akumulasi cairan di sirkulasi


Edema mesenterika

Ggn ptukarn gas


Ggn Pola tidur 53
Asites
 Respon Sistem
Saraf Simpatis
 Kompensasi
Ginjal
 Dilatasi
Ventrikel
 Hipertropi
Miokardium
 Respon
Neurohormonal

54
Respon Sistem Saraf Simpatis

• Stimulasi reseptor beta-adrenergik  peningkatan


denyut jantung dan kontraktilitas
Tahap lanjut meningkat kan kebutuhan oksigen miokard

• Perifer: peningkatan tonus vaskuler  meningkatkan


SVR dan tekan sistemik  meningkatkan venous
return, preload dan after load
Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel
yang sudah overload

55
Kompensasi Ginjal
• Penurunan perfusi ginjal  penurunan
GFR dan
• aktivasi mekanisme renin – angiotensin 
peningkatan SVR
• aldosteron  peningkatan absorpsi air
dan sodium

56
Manifestasi Klinis
59
Komplikasi Gagal jantung
• Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler
pleura
• Aritmia
• Trombus ventrikel kiri: penurunan curah jantung
meningkatkan kemungkinan pembentukan
trombus
• Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan,
kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis
dan sirhosis hepar
60
Penatalaksanaan
• ACE inhibitor atau ARB bila tidak ada kelainan ginjal
berat.
• Beta bloker
• Antagonis aldosteron : spironolakton
• Diuretik.
• Antikoagulan dan digitalis
• Simvastatin, aspirin
• Pembalonan, stent, pemasangan pacu jantung,
perbaikan katup
• Intervensi gaya hidup, diet rendah garam, berhenti
merokok, aktivitas fisik rutin.
61
62
Terima kasih