Anda di halaman 1dari 74

Presentasi Referat

Danty Danestria
112015009
Diabetes Mellitus
Apakah Diabetes itu ?

Diabetes merupakan keadaan yang


timbul karena ketidakmampuan tubuh
mengolah karbohidrat/glukosa akibat
kurangnya jumlah insulin atau insulin
tidak berfungsi sempurna

“The Best Prescription is


Knowledge"
PERAN INSULIN

“The Best Prescription is


Knowledge"
Insulin
• Insulin meningkatkan transportasi glukosa
didalam darah untuk digunakan sel target.
• Bila ada kelebihan energi glukosa didalam
darah tersebut akan di simpan didalam hati dan
otot dalam bentuk glikogen yang akan
selanjutnya akan diubah menjadi energi bila
dibutuhkan
• Insulin juga meningkatkan penyimpanan serta
sintesi protein dan lemak

“The Best Prescription is


Knowledge"
Faktor dan Kondisi terjadinya peningkatan atau
mengurangi insulin

Meningkatkan insulin Menurunkan Insulin


• Peningkatan kadar gula • Penurunkan kadar glukosa
darah
darah
• puasa
• Peningkatan kadar asam
lemak bebas pada darah
• Peningkatan kadar asam
amino dalam darah
• Resistensi insulin

“The Best Prescription is


Knowledge"
Kelainan Morfologi
 Perubahan morfologi pada D.M.
merupakan dasar diagnosis, ditentukan
oleh :
› Lama penyakit diderita
› Beratnya penyakit
 Lama dan berat penyakit mempengaruhi
perubahan anatomi
 D.M. yang sudah berlangsung 10 sampai
15 tahun akan menimbulkan angiopati
(penebalan pembuluh darah) di ginjal dan
retina.
Juga timbul aterosklerosis lebih berat
Perubahan anatomis yang terjadi
adalah :
Penebalan membran basal dan angiopati
disini terjadi penebalan mikrovaskular pada :
 Vaskuler
- kulit - retina
- otot skelet - glomerulus/medula ginjal
 Nonvaskuler
- Tubulus ginjal
- kapsula Bowman
- saraf perifer
- plasenta (pd wanita hamil)
 Lapisan basal tiap jaringan bertambah
lebar dan diganti dengan lapisan hialin
yang komposisi jaringan kolagen
 Lapisan basal akan menebal dan
menyempitkan lumen kapiler
pembuluh darah
 Keadaan ini disebut mikro-angiopati
Organ pankreas
 Tidak banyak berubah
 Jarang memiliki nilai-nilai
diagnostik
 Perubahan khusus sering
berhubungan dengan IDDM
dibanding NIDDM
Perubahan pankreas
 Degranulasi sel beta pankreas
 Penumpukan glikogen dalam sel beta
 Penggantian bahan amiloid pada pulau
Langerhans
 Infiltrasi sel limfosit pada pulau-pulau
Langerhans  suatu reaksi imunologis
Peningkatan jumlah & ukuran pulau-pulau
Langerhans terjadi pada bayi yang
dilahirkan oleh ibu diabetes melitus
merupakan reaksi hiperplasi bayi terhadap
ibu diabetes mellitus
Tipe Diabetes Melitus

Diabetes Tipe 1 / IDDM


Diabetes Tipe 2 / NIDDM
Diabetes dalam Kehamilan
Diabetes Tipe Lain

“The Best Prescription is


Knowledge"
Diabetes Tipe 1

Terjadi akibat kurangnya insulin yang


diproduksi oleh sel Beta Pankreas

Diakibatkan oleh:
1. Infeksi Virus
2. Kelainan Autoimun
3. Herediter  menyebabkan degenaratif
sel beta, bahkan tanpa adanya virus
atau penyakit autoimun
“The Best Prescription is
Knowledge"
Kelainan pada DM tipe 2

Penderita DM tipe 2:
Glukosa tidak dapat
masuk ke dalam sel
karena sel resisten
terhadap insulin

Orang normal:
Glukosa dapat masuk ke
dalam sel dengan mudah

“The Best Prescription is


Knowledge"
Faktor Risiko Diabetes
Mellitus
Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan
Riwayat diabetes dalam keluarga
Umur
Jenis kelamin

Faktor risiko yang dapat dikendalikan


Obesitas
Tekanan darah tinggi
Kadar kolesterol
Toleransi glukosa terganggu

“The Best Prescription is


Knowledge"
Tanda Khas DM

“The Best Prescription is


Knowledge"
Gejala-gejala lain yang
Sering Timbul
Pandangan kabur, sering berganti ukuran
kacamata
Kesemutan
Luka yang lama sembuh
Penurunan berat badan yang tidak jelas
sebabnya

“The Best Prescription is


Knowledge"
Pada penderita D.M. lama akan terjadi:

 Arteriosklerosis menyebabkan :
› Miokard infark
› Pembuluh darah otak pecah
› Gangren tungkai bawah
› Gagal ginjal
“Sindroma Kimmel Steel Wilson”
Penyakit gabungan: D.M + hipertensi +
Odem
 Gangguan penglihatan
Bahaya pada D.M.:

 Sangat rentan terhadap penyakit


› Infeksi (terutama kulit)
› TBC
› Pneumonia
› Pielonefritis
 Penyebabnya:
› Gangguan fungsi lekosit
› Perbekalan darah jelek
Penyebab terpenting:
 Miokard infark
 Gagal ginjal
 Penyakit vaskular otak
 Penyakit infeksi
 Penyakit arteriosklerosis lain
Cara Pemberian OHO
 OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan
secara bertahap sesuai respons kadar glukosa
darah, dapat diberikan sampai dosis optimal.
 Sulfonilurea: 15 –30 menit sebelum makan.
 Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan.
 Metformin : sebelum/pada saat/sesudah makan.
 Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama
makan suapan pertama.
 Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal
makan.
 DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan
dan atau sebelum makan.
Indikasi pemberian OHO

 Diabetes melitus tipe 2


 Usia >40 tahun
 Berat badan normal/gemuk
 Menderita DM <5tahun
 Belum pernah mendapat insulin atau
pernah tapi < 40 UI
Indikasi terapi insulin
 Mutlak : diabetes melitus tipe 1
 Relatif :
› Gagal mencapai target dengan penggunaan
kombinasi OHO dosis optimal (3-6 bulan)
› Diabetes melitus tipe 2 rawat jalan dengan:
 Kehamilan
 Infeksi paru (tuberkulosis)
 Kaki diabetik terinfeksi
 Fluktuasi glukosa darah yang tinggi
 Riwayat ketoasidosis berulang
 Riwayat pankreotomi
Kriteria Pengendalian DM
Komplikasi DM
 Akut
› Hipoglikemik
› Ketoasidosis
› Hiperosmolar non ketotik
› Asidosis laktat
› Infeksi berat
 Kronik
› Mikrovaskular: retinopati, nefropati, neuropati
› Makrovaskular: penyakit jantung koroner,
penyakit pembuluh darah perifer, dan stroke.
 Mikroangiopati:
› Pembuluh darah kapiler retina
› Pembuluh darah kapiler renal
 Neuropati
 Gabungan:
› Kardiomiopati
› Rentan infeksi
› Kaki diabetik
› Disfungsi ereksi
7 LANGKAH
PENGENDALIAN
DIABETES

“The Best Prescription is


Knowledge"
Berperan aktif dalam
proses pengobatan
Langkah 1

cari informasi mengenai diabetes

buat jadwal pemeriksaan rutin

minta rujukan ke ahli gizi, dokter


kesehatan olahraga, atau dokter
spesialis yang lain, jika perlu.

“The Best Prescription is


Knowledge"
P
Langkah 2

Makan teratur sesuai kebutuhan


Makan beragam makanan
Batasi makanan lemak, terutama
lemak hewani
Jarak makan besar 4 – 6 jam
Hindari makanan kaya gula
Jangan minum alkohol
Batasi konsumsi garam

“The Best Prescription is


Knowledge"
PIRAMIDA MAKANAN

2-3 porsi 2-3 porsi


lauk hewani lauk nabati

3-4 porsi 2-3 porsi


sayur buah

3-5 porsi
makanan pokok

“The Best Prescription is


Knowledge"
Hidup lebih aktif
Langkah 3

Rencanakan untuk bergerak aktif 30 menit


atau lebih setiap hari
Aktivitas dapat dibagi menjadi kegiatan
kecil sehingga total menjadi 30 menit
Pilih kegiatan yang diminati dan sesuai
kemampuan
Konsultasikan kepada dokter mengenai
jenis olahraga, pengaturan pola makan dan
pengaruhnya terhadap pengobatan

“The Best Prescription is


Knowledge"
Minum obat sesuai
dengan anjuran
Dokter
Langkah 4

Patuhi jadwal minum obat


Jangan mengubah dosis tanpa
sepengetahuan dokter
Bagi yang menggunakan insulin
patuhi jadwal makan Anda demi
keberhasilan terapi

“The Best Prescription is


Knowledge"
Periksa kadar gula
darah secara
teratur
Langkah 5

Catat:
nilai kadar gula darah
tanggal pemeriksaan
obat yang diminum
kondisi tubuh saat pemeriksaan

“The Best Prescription is


Knowledge"
Perhatikan kaki
Anda
Langkah 6

Periksa kaki Anda setiap hari.


Jagalah agar kaki Anda selalu bersih,
kering dan lembut
Gunakan kaus kaki dan alas kaki yang
nyaman
Potong kuku jari kaki lurus, sejajar
dengan ujung jari

“The Best Prescription is


Knowledge"
Periksa mata Anda
Secara teratur
Langkah 7

Amati adakah gangguan


pada mata Anda
Mintalah kepada dokter
untuk melakukan
pemeriksaan secara rutin

“The Best Prescription is


Knowledge"
NODUL TIROID
DEFINISI NODUL TIROID

 Nodul Tiroid  Pembesaran dari


kelenjar tiroid yang berbatas jelas.
 Non Toksik  Tanpa disertai gejala-
gejala hipertiroid
ETIOLOGI NODUL TIROID
 Kekurangan Iodium:
› < 50 mcg/hari  defisiensi sedang
› < 25 mcg/hari  defisiensi berat
 Kelebihan Iodium: jarang, biasanya didahului
penyakit tiroid autoimun
 Goitrogen: obat (PTU, Litium, fenilbutazon),
agen lingkungan (phenolic, derivat phtalate
ester dan resorcinol dari batu tambang dan
batubara), makanan (sayur jenis Brassica)
 Dishormonogenesis
 Riwayat radiasi kepala dan leher
PATOFISIOLOGI NODUL
TIROID
DIAGNOSIS - ANAMNESA

 KU  benjolan pada leher


 RPS  gejala kompresif (dispnea,
disfagia), rasa tercekik, sulit dalam
menemukan posisi tidur yang
nyaman, hilangnya suara (jarang)
 RPD  konsumsi iodium yang
berlebihan, riwayat terpapar
radiasi pada kepala dan leher
DIAGNOSIS – PEMERIKSAAN
FISIK
 Inspeksi  simetris atau tidak,
ikut bergerak saat menelan atau
tidak
 Palpasi  lokasi, ukuran, jumlah
nodul, konsistensi, nyeri atau
tidak, mobilitas, KGB sekitar
membesar atau tidak
DIAGNOSIS – PEMERIKSAAN
FISIK
Karakteristik nodul tiroid ganas

 Konsistensi keras
 Sukar digerakkan
 Infiltrasi nodul ke jaringan sekitar
 Nodul soliter (20% bersifat ganas)
 Disertai pembesaran KGB regional
 Suara serak
DIAGNOSIS – PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 Laboratorium  tes fungsi tiroid dengan
kadar serum TSH
 Ultrasound Scan  ukuran, kistik atau
nodul, lokasi, karakteristik nodul.
 Skintigrafi  Iodium-123, Iodium-131,
Technetium-99m
 CT scan
 MRI  lebih unggul dari CT scan.
 BAJAH  sensitivitas 65-98%, spesifisitas
72-100%
TATALAKSANA
KRISIS TIROID
DEFINISI
Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid
storm adalah kedaruratan medis yang
disebabkan oleh eksaserbasi akut dari
gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat
berakibat fatal dan mematikan. Namun
jarang terjadi apabila deteksi dini
dilaksanakan dan pengobatan
diberikan secepatnya.
Epidemiologi
 Krisis tiroid : penyakit yang jarang
terjadi hanya 1-2 % pasien
hipertiroidisme
 Insidensi hipertiroidisme : 0,05-1,3%
dimana kebanyakan bersifat subklinis
 Krisis tiroid : Komplikasi serius dari
tirotoksikosis angka kematian 20-60 %.
 Bila terkendali dan penanganan dini
angka kematian menurun hingga <
20%
ETIOLOGI
Penyebab hipertiroid adalah :
 Penyakit Grave : TSI »» ↑ Hormon Tiroid
 Nodul Tiroid (adenoma) : umum nya
bukan suatu keganasan.
› Nodul yang hiperaktif dan menghasilkan
banyak hormon tiroid disebut adenoma Toksik.

› Apabila banyak nodul yang mengalami


hiperaktif disebut : goiter multinodular toksik
 Tiroiditis : menyebabkan hormon yang
disimpan, bocor keluar dari kelenjar yang
meradang dan ↑ kadar hormon di darah
Etiologi
› Tiroiditis subakut : adanya inflamasi akibat
virus/ bakteri
› Tiroiditis postpartum: kondisi autoimun,
hipertiroidisme berlangsung 1-2 bulan,
bisa berulang pada kehamilan berikutnya
› Tiroiditis “silent”: Tidak menimbulkan sakit,
mungkin suatu autoimun
 Penggunaan Yodium
 Medikasi berlebihan dengan hormon
tiroid
Etiologi Krisis tiroid
 1. Operasi dan urut kelenjar tubuh
 2. Stop obat anti tiroid pada pemakaian
obat antitiroid
 3. Pemakaian kontras iodium pada
pemeriksaan Ronthgen
 4. Infeksi
 5. Trauma ; ex pencekikan ada leher
EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID

 1. Pertumbuhan fetus : hormon tiroid


bebas yang masuk fetus amat sedikit
karena inaktivasi plasenta, namun tidak
membuat bayi kretin
 2. Efek konsumsi Oksigen
 3. Efek pada sist. Saraf :sebagian efek
akibat peningkatan responsivitas
terhadap katekolamin, memiliki efek
kuat perkembangan otak, bagian yang
paling dipengaruhi Korteks serebri dan
basal ganglia
Efek fisiologis Hormon tiroid
 4. Efek Kardiovaskular : T3
menstimulasi transkripsi MHC-A dan
menghambat MHC-B yang ATP-Asenya
lebih lemah sehingga kronotropik ↑,
ionotropik↑, CO↑ dan takikardi
 5. Efek simpatik : karena
bertambahnya reseptor adrenergik
beta miokard,otot skelet, lemak dan
limfosit dan menurunnya reseptor alfa
Efek fisiologi hormon tiroid
 6. efek hematopoetik
 7. efek gastrointestinal
 8.Efek pada skelet
 9. efek neuromuskular
 10. Efek endokrin
Manifestasi klinis
Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit
Graves1

 Umum
› Tak tahan hawa panas, hiperkinesis, capek, BB turun, tumbuh cepat,
toleransi obat, youth fullness
 Psikis dan saraf
› Labil. Iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis periodik dispneu
 Gastrointestinal
› Hiferdefekasi, lapar, makan banyak, haus, muntah, disfagia,
splenomegali
 Jantung
› Hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung
Manifestasi klinis
 Muskular
› Rasa lemah
 Darah dan limfatik
› Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar
 Genitourinaria
› Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomastia
 Skelet
› Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang
 Kulit
› Rambut rontok, berkeringat, kulit basah, silky hair dan
onikolisis
Manifestasi klinis krisis

tiroid
Demam dengan temperatur konsisten
melebihi 38,5oC. Pasien bahkan dapat
mengalami hiperpireksia hingga melebihi
41oC dan keringat berlebih.
 Tanda-tanda kardiovaskular yang
ditemukan antara lain  hipertensi dengan
tekanan nadi yang melebar atau
hipotensi pada fase berikutnya dan
disertai syok. Takikardi terjadi tidak
bersesuaian dengan demam. Tanda-
tanda gagal jantung
 tanda-tanda neurologik mencakup
agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia
dan tanda piramidal transien, tremor,
kejang, dan koma. Tanda-tanda
tirotoksikosis mencakup tanda orbital
dan goiter.19
Pemeriksaan penunjang
 1. Fungsi tiroid :
› Laboratorium TSHs,TRH T4 atau fT4, T3 atau
fT3,
 2. USG tiroid
 3. Tiroid scan
 4. Radiologi
 5. Biopsi jarum halus
Kelainan laboratorium
Diagnosis hipertiroid
Kriteria krisis tiroid
PENATALAKSANAAN
 intensiv Care Unit
 Perawatan suportif : untuk menstabilkan
hemostasis dan mengembalikan
dekompensasi multi organ
 Atasi faktor pencetus segera
 Koreksi gangguan cairan dan elektrolit
 Kompresi atau pemberian antipiretik,
Asetamonifen lebih dipilih
 Atasi gagal jantung dengan oksigen,
deuretik, dan digitalis
 Mengkoreksi hipetiroidisme dengan cepat
Menghambat sintesis Hormon tiroid

 PTU dosis besar (loading dose 400-600


mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4
jam dengan dosis sehari total 1000-
1.500 mg. Atau dengan
metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa
tanpa atau dengan dosis inisial 60-100
mg.
Menghambat sekresi hormon tiroid
Komplikasi

 Kematian.Hipoglikemia dan asidosis


laktat adalah komplikasi krisis tiroid
yang jarang terjadi.
Prognosis
 Dubia ad bonam
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak
ditangani. Angka kematian keseluruhan
akibat krisis tiroid diperkirakan sebesar 10-
20% tetapi terdapat laporan penelitian
yang menyebjtkan hingga 75%, tergantung
faktor pencetus atau penyakit yang
mendasari tejadinya krisis tiroid. Dengan
diagnosis dini dan penanganan yang
adekuat, prognosis biasanya akan baik.
