Anda di halaman 1dari 50

TIROITOKSIKOSIS

Dwitri Ramadhana Dirizky

Preseptor : dr. Djunianto, Sp.PD


 Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering
kedua yang ditemukan selama kehamilan.
 Salah satu gangguan pada tiroid adalah tirotoksikosis.
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis
dengan hipertiroidisme. Tirotoksikosis adalah
LATAR manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang
beredar dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroidisme
BELAKANG adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar
hipertiroid yang hiperaktif. Membedakan ini perlu,
sebab terdapat tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme,
yang bersifat self-limiting disease.
 Kehamilan dapat mempengaruhi perjalanan gangguan
tiroid dan sebaliknya penyakit tiroid dapat pula
mempengaruhi kehamilan. Seorang klinisi hendaknya
memahami perubahan-perubahan fisiologis masa
kehamilan dan patofisiologi penyakit tiroid, dapat
mengobati secara aman sekaligus menghindari
pengobatan yang tidak perlu selama kehamilan
 Case Report Session ini membahas anatomi kelenjar
Batasan tiroid, fisiologi hormone tiroid dan perubahan selam
kehamilan, etiologi, diagnosis, penatalaksanaan,
Masalah komplikasi Tirotoksikosis.
 Case Report Session ini bertujuan untuk meningkatkan
pengetahuan dan pemahaman mengenai penyakit
Tujuan Tirotoksikosis.
Penulisan
 Case Report Session ditulis dengan menggunakan
Metode metode tinjauan pustaka yang dirujuk dari berbagai
penulisan literature
 Melalui case report session ini diharapkan bermanfaat
Manfaat untuk menambah ilmu dan pengetahuan mengenai
Penulisan penyakit Tirotoksikosis
Anatomi
Kelenjar Tiroid
 Kelenjar tiroid seperti halnya sistem endokrin lainnya,
diatur oleh hipofisis dan hipotalamus. Hipotalamus akan
Fisiologi hormon melepaskan thyroid releasing hormone (TRH) yang
kemudian memacu hipofisis anterior untuk mensintesis
tiroid dan dan melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). TSH
perubahan akan memacu sintesis dan pelepasan hormon dari
selama kehamilan kelenjar tiroid.(5, 6)
 Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaitu T3,
T4 dan sedikit kalsitonin. Hormon T3 dan T4 dihasilkan
oleh folikel tiroid sedangkan kalsitonin dihasilkan oleh
parafolikuler. Bahan dasar pembentukan hormon-
hormon ini adalah yodium yang diperoleh dari
makanan dan minuman. Yodium yang dikonsumsi akan
diubah menjadi ion yodium (yodida) yang masuk
secara aktif ke dalam sel kelenjar dan dibutuhkan ATP
sebagai sumber energi. Proses ini disebut pompa
iodida, yang dapat dihambat oleh ATPase, ion klorat
dan ion sianat
 Sel folikel membentuk molekul glikoprotein yang
disebut Tiroglobulin yang kemudian mengalami
penguraian menjadi mono iodotironin (MIT) dan
Diiodotironin (DIT). Selanjutnya terjadi reaksi
penggabungan antara MIT dan DIT yang akan
membentuk Tri iodotironin atau T3 dan DIT dengan DIT
akan membentuk tetraiodotironin atau tiroksin (T4).
Proses penggabungan ini dirangsang oleh TSH namun
dapat dihambat oleh tiourea, tiourasil, sulfonamid, dan
metil kaptoimidazol. Hormon T3 dan T4 berikatan
dengan protein plasma dalam bentuk PBI (Protein
Binding Iodine)
 Fungsi hormon-hormon tiroid antara adalah : (6)
 Mengatur laju metabolisme tubuh.
 Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda
dalam intensitas dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat
reaksinya tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3
lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3
setelah dilepaskan dari folikel kelenjar tiroid.
 Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya
pertumbuhan saraf dan tulang
 Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
 Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah
kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung.
 Merangsang pembentukan sel darah merah
 Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai
kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat
metabolisme
 Bereaksi sebagai antagonis insulin
 Pada janin iodin disuplai melalui plasenta. Saat awal
gestasi, janin bergantung sepenuhnya pada hormon
tiroid (tiroksin) ibu yang melewati plasenta karena
fungsi tiroid janin belum berfungsi sebelum 12-14
Perubahan minggu kehamilan. Tiroksin dari ibu terikat pada
reseptor sel-sel otak janin, kemudian diubah secara
selama intraseluler menjadi fT3 yang merupakan proses
kehamilan penting bagi perkembangan otak janin bahkan setelah
produksi hormon tiroid janin, janin masih bergantung
pada hormon-hormon tiroid ibu, asalkan asupan iodin
ibu adekuat
 Penyebab tersering dari tirotoksikosis yaitu penyakit
Grave (hingga mencapai 95%). Penyebab lainnya
Etiologi adalah goiter noduler, mola hidatidosa, hiperemesis
gravidarum, dan asupan hormon tiroid yang berlebih
 Selain penyakit Grave, tirotoksikosis dalam kehamilan
juga dapat disebabkan oleh hiperemesis gravidarum.
Hiperemesis gravidarum ditandai dengan
ditemukannya gejala muntah berlebihan pada awal
kehamilan yang menyebabkan ketidakseimbangan
elektrolit dan dehidrasi.
 Kehamilan, begitu juga hipertiroid adalah kondisi
peningkatan laju metabolisme. Fakta ini menyulitkan
mengenali tanda dan gejala tipikal tirotoksikosis yang
biasanya mudah dikenali pada pasien yang tidak hamil.
Diagnosis misalnya gejala seperti amenorea, lemas, labilitas
emosi, intoleransi terhadap panas, mual dan muntah
dapat terlihat baik pada pasien hamil dan juga
hipertiroid.
 Propiltiourasil (PTU) dan metimazol adalah dua agen
thioamide yang bisa digunakan (100 mg PTU ekivalen
dengan 10 mg metimazol). Kedua obat ini efektif untuk
menghalangi sintesis hormon di dalam kelenjar tiroid.
Konversi T4 menjadi T3 dihalangi oleh PTU. Dosis
permulaan PTU adalah 100-150 mg tiap 8 jam dan dapat
Tatalaksana mengontrol hipertiroid dalam waktu 4-8 minggu.
Beberapa perubahan dapat dilihat setelah pengobatan
diberikan selama seminggu. Perubahan objektif yang
dilihat adalah penurunan jumlah nadi dan tirotoksikosis.
Dosis PTU dapat diberikan hingga 600-900 mg/hari
 Beta bloker dapat pula digunakan untuk mengontrol
gejala autonomik dari hipertiroidisme dan menurunkan
konversi tiroksin (T4) menjadi triiodotironin (T3).
Propanolol misalnya, digunakan untuk mengontrol
gejala-gejala hipermetabolik yang berat. Dosis
propranolol adalah 10-40 mg, yang diberikan tiap 6
atau 8 jam. Hipermetabolik dapat dikontrol propranolol
dalam waktu beberapa hari sampai seminggu. Beta
bloker dapat diberikan dalam waktu yang singkat
(beberapa minggu) dan sebelum kehamilan mencapai
34-36 minggu
Faktor Menjalani terapi Tirotoksikosis tidak
dan eutiroid terkontrol
(n = 149) (n = 90)

Komplikasi Maternal :
 Preeklampsia 17 (11%) 15 (17%)
 Gagal jantung 1 7 (8%)
 Kematian 0 1

Komplikasi Perinatal :

Komplikasi 

Kelahiran preterm
Pertumbuhan janin
12 (8%)
11 (7%)
29 (32%)
15 (17%)
terhambat
 Kelahiran mati (still 0/59 6/33 (18%)
birth)
 Tirotoksikosis 1 2
 Hipotiroidism 4 0
 Goiter 2 0
 Identitas Pasien
 Nama : Ny. D

 Umur : 33 tahun
 Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Laporan Kasus
 No MR : 17 58 77

 Alamat : Bayur
 Anamnesis
 Seorang pasien perempuan umur 33 tahun
dirawat di bangsal RSUD Lubuk Basung pada tanggal 16
Mei 2019:

Laporan Kasus  Keluhan utama


 Jantung berdebar-debar sejak 4 jam sebelum
masuk rumash sakit
 Riwayat penyakit sekarang
 Jantung berdebar-debar sejak 4 jam yang lalu. Awalnya
pasien sedang kontrol kandungan ke dokter spesialis
kandungan, lalu pasien merasakan jantung berdebar-debar
dan badan menggigil, lalu, pasien dirujuk ke RSUD Lubuk
Basung.
 Riwayat tremor ada satu tahun yang lalu. Lalu, di bawa berobat
ke spesialis penyakit dalam didiagnosis dengan hipertiroid
dan diberi obat PTU dan propranolol, pasien tidak konsumsi
obat teratur dan terakhir kontrol pada bulan Desember 2018
 Demam sejak 1 hari yang lalu hilang timbul, tidak tinggi, tidak
Laporan Kasus menggigil
 Nafsu makan menurun sejak awal kehamilan
 Badan terasa letih ada
 Riwayat lebih menyukai suhu dingin disangkal
 Riwayat penurunan berat badan tidak diketahui
 BAB biasa
 BAK biasa
 Riwayat penyakit dahulu
 Pasien dikenal dengan hipertiroid sejak 1 tahun yang
lalu

 Riwayat Hipertensi (-), DM (-), gangguan ginjal (-),


gangguan jantung (-).
 Riwayat penyakit keluarga

Laporan Kasus  Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang


sama seperti pasien

 Riwayat pekerjaan, sosial, ekonomi, kejiwaan &


kebiasaan
 Pasien seorang ibu rumah tangga dengan aktivitas
sedang
 Pemeriksaan Fisik:
 Keadaan umum : Sedang

 Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif (CMC)


 Keadaan gizi : Baik
 Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Laporan Kasus
 Nadi : 120x/menit
 Nafas : 20x/menit
 Temperatur : 37oC
 Kulit : Hangat, Turgor kulit normal
 Kepala :Normochepal, rambut hitam, tidak
mudah dicabut

 Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -


/-, Exopthalmus (+).

Laporan Kasus  Lidah : atrofi papil lidah (-) stomatitis angularis


(-).
 Telinga : Tidak ditemukan kelainan

 Hidung : Tidak ditemukan kelainan


 Tenggorok :Tonsil T1-T1, tidak hiperemis, faring
tidak hiperemis
 Leher :JVP 5-2 cmH2O, tidak teraba pembesaran KGB,
Laporan Kasus teraba kedua kelenjar tiroid membesar dengan ukuran
4cmx4cmx1cm, diffus, permukaan rata, batas tegas,
nyeri tekan (-), konsistensi kenyal, fluktuasi (-), Bruit (+),
ikut bergerak saat menelan
 Paru
 Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

 Palpasi : Fremitus kiri = kanan


Laporan Kasus  Perkusi : Sonor
 Auskultasi : Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-
 Jantung
 Inspeksi : Ictus terlihat 1 jari medial
LMCS RIC V

 Palpasi : Ictus teraba 1 jari medial


LMCS RIC V, kuat angkat.
 Perkusi : Batas kanan = LSD
Laporan Kasus  Atas = RIC II

 Batas kiri = 1 jari lateral LMCS


RIC VI
 Auskultasi : Bunyi jantung regular, bising
(-), gallop (-)
 Abdomen
 Inspeksi : Perut tidak membuncit

 Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba


Laporan Kasus  Perkusi : Timpani
 Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Punggung : Nyeri tekan CVA (-), nyeri ketok CVA(-)
 Alat kelamin : Tidak diperiksa
Laporan Kasus  Anggota Gerak: Edema +/+, CRT < 2 detik, akral hangat
 Laboratorium
 Riwayat pemeriksaan labor sebelumnya:
 Tanggal periksa 16 Mei 2019
 Hb : 8,8 gr%
 Leukosit : 19.000/mm3
 Eritrosist 3.330.000/mm3
 Hematokrit : 26 %
Laporan Kasus  GDS : 111 mg/dl
 SGOT : 22 u/l
 SGPT : 14 u/l
 Ureum: 12 mg/dl
 Kreatinin 0.8 mg/dl
 Kesan : anemia sedang, leukositosis
 Tanggal periksa 17 Mei 2019
 LED:42mm
 T3: 2.20 nmol/L
 T4: >300 nmol/L
Laporan Kasus
 T3H: 0.46 UIU/mL
 Kesan : LED meningkat, peningkatan T4
 Tanggal periksa 20 Mei 2019
 Urinalisa
 Warna : kuning muda
 PH : 6.0
 Protein : negative
 Reduksi : negative
 Bilirubin : negative
 Urobilin : normal
Laporan Kasus  Eritrosit : negative
 Leukosit : negative
 Silinder : negative
 Kristal : negative
 Sel Epitel : negative
 Kesan : dalam batas normal
 Tanggal periksa 21 Mei 2019
 Hb : 7,6 gr%
 Leukosit : 6.200/mm3
 Trombosit : 236.000/mm3
 Ht: 22 %
Laporan Kasus
 Albumin: 2.3 gr/dl
 Kesan : Hipoalbumin, anemia sedang

 EKG

Laporan Kasus
 Diagnosis Kerja
 Tirotoksikosis
Laporan Kasus  Gravid 18-19 minggu
 Diagnosis Banding :-
 Terapi
 IVFD RL 12 tetes/menit
 Injeksi Ceftriaxon 2 gr/ 24 jam
 PTU 3x100 mg (PO)
 Propanolol 2x10mg (PO)
Laporan Kasus  Injeksi Ranitidin 2x1 amp

 Prognosis
 Dubia ad bonam
 Tanggal 21 Mei 2019
 S/ : Pasien dikenal hipertiroid sejak lebih kurang 1 tahun
yang lalu dan mendapat terapi propanolol dan PTU, pasien tidak
mengkonsumsi obat secara teratur, terakhir kontrol pada bulan
Desember 2018
 Berdebar ( + ), Sesak Nafas ( - ), Demam ( - ), Tungkai
sembab ( +), pasien dapat tidur nyenyak
 O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
 Sdg CMC 100/80 100x/m 18x/m 36,80C
Follow Up  Mata : Eksoftalmus ( + ), konjungtiva anemis, sklera tidak
ikterik
 Leher : Teraba kelenjar tiroid membesar ukuran 4cmx4cmx1cm,
diffus, permukaan rata, batas tegas, nyeri tekan ( - ), konsistensi
kenyal, fluktuasi ( -), Bruit ( +), ikut bergerak saat menelan.
 Cor : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC
V, kuat angkat
 Pulmo : Vesikuler +/+, Rh -/- Wh -/-
 Abdomen : Hepar/Lien tidak teraba
membesar

 Extremitas bawah : Akral hangat, udem (+/+)


 Laboratorium :
 Hb : 7,6 gr%
 Leukosit : 6.200/mm3
 Trombosit : 236.000/mm3
 Ht: 22 %
 Albumin: 2.3 gr/dl
 Kesan : Anemia sedang, Hipoalbumin
 A/ Tirotoksikosis
 G3P2A0H2 18-19 minggu

 Hipoalbuminemia
 P/ IVFD RL 20 tetes/menit
 PTU 3x200mg

 Propanolol 2x10 mg
 Injeksi Ceftriaxon 1x2gr
 Injeksi Ranitidin 2x1amp

 Infus Albumin 20%/100cc


 Tanggal 22 Mei 2019
 S/ : Pasien dikenal hipertiroid sejak lebih kurang 1 tahun
yang lalu dan mendapat terapi propanolol dan PTU, pasien tidak
mengkonsumsi obat secara teratur, terakhir kontrol pada bulan
Desember 2018
 Berdebar ( + ) berkurang, Sesak Nafas ( - ), Demam ( - ), Tungkai
sembab ( +) minimal, pasien dapat tidur nyenyak
 O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
 Sdg CMC 110/60 76x/m 20x/m 370C
 Mata : Eksoftalmus ( + ), konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
 Leher : Teraba kelenjar tiroid membesar ukuran 4cmx4cmx1cm,
diffus, permukaan rata, batas tegas, nyeri tekan ( - ), konsistensi
kenyal, fluktuasi ( -), Bruit ( +), ikut bergerak saat menelan.
 Cor : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC
V, kuat angkat
 Pulmo : Vesikuler +/+, Rh -/- Wh -/-
 Abdomen : Hepar/Lien tidak teraba
membesar
 Extremitas bawah : Akral hangat, udem (+/+)
 A/ Tirotoksikosis
 G3P2A0H2 18-19 minggu
 P/ IVFD RL 20 tetes/menit
 PTU 3x200mg
 Propanolol 2x10 mg
 Injeksi Ceftriaxon 1x2gr
 Injeksi Ranitidin 2x1amp

 Tanggal 23 Mei 2019
 S/ : Pasien dikenal hipertiroid sejak lebih kurang 1 tahun
yang lalu dan mendapat terapi propanolol dan PTU, pasien tidak
mengkonsumsi obat secara teratur, terakhir kontrol pada bulan
Desember 2018
 Berdebar (-), Sesak Nafas ( - ), Demam ( - ), Tungkai sembab (+)
minimal, pasien dapat tidur nyenyak
 O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
 Sdg CMC 110/70 100x/m 20x/m 36,00C
 Mata : konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
 Leher : Teraba kelenjar tiroid membesar ukuran 4cmx4cmx1cm,
diffus, permukaan rata, batas tegas, nyeri tekan ( - ), konsistensi
kenyal, fluktuasi ( -), Bruit ( +), ikut bergerak saat menelan.
 Cor : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC
V, kuatangkat
 Pulmo : Vesikuler +/+, Rh -/- Wh -/-
 Abdomen : Hepar/Lien tidak teraba
membesar
 Extremitas bawah : Akral hangat, udem (+/+)
 A/ Tirotoksikosis
 G3P2A0H2 18-19 minggu

 P/ PTU 3x200 mg
 Propanolol 2x10 mg
 Pasien diperbolehkan pulang
 Seorang wanita berumur 33 tahun dengan G3P2A0H2
datang dengan keluhan utama jantung berdebar-debar
sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Riwayat tremor
ada satu tahun yang lalu. Lalu, di bawa berobat ke
spesialis penyakit dalam didiagnosis dengan
DISKUSI hipertiroid dan diberi obat PTU dan propranolol, pasien
tidak konsumsi obat teratur dan terakhir kontrol pada
bulan Desember 2018. Nafsu makan menurun sejak
awal kehamilan. Badan terasa letih ada .
 Riwayat lebih menyukai suhu dingin disangkal. Riwayat
penurunan berat badan tidak diketahui. Berdasarkan
pemeriksaan fisik didapatkan mata eksophtalmus dan
konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan kelenjar tiroid
didapatkan adanya pembesaran kelenjar tiroid dengan
ukuran 4cmx4cmx1cm , ikut bergerak ketika menelan,
DISKUSI dan terdengar bruit. Pemeriksaan fungsi tiroid
menunjukkan T4 meningkat. Berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang pasien
didiagnosis dengan tirotoksikosis dan gravid
G3P2A0H2 18-19 minggu.
 Pada pasien ini diberikan PTU 3x100 mg dan juga
Propranolol 2x10 mg. Pada ibu hamil, PTU masih
merupakan obat pilihan utama yang direkomendasikan
oleh banyak penulis dan pedoman, dianggap lebih baik
karena lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan
DISKUSI methimazole. Tetapi telah terbukti efektivitas kedua
obat dan waktu rata-rata yang diperlukan untuk
normalisasi fungsi tiroid sebenarnya sama (sekitar 2
bulan), begitu juga kemampuan melalui plasenta.
 Obat-obat golongan beta bloker untuk mengurangi
gejala akut hipertiroid dinilai aman dan efektif pada
usia gestasi lanjut, pernah dilaporkan memberikan efek
buruk bagi janin bila diberikan pada awal atau
DISKUSI pertengahan gestasi. Propanolol pada kehamilan akhir
dapat menyebabkan hipoglikemia pada neonatus,
apnea, dan bradikardia yang biasanya bersifat transien
dan tidak lebih dari 48 jam.
 Pengobatan selain antitiroid, yaitu pemberian
antiobotik ceftriaxone 1x2 gr. Pemberian ini didasarkan
pada riwayat demam dan hasil pemeriksaan
laboratorium yaitu leukositosis. Pada hari rawatan ke-5
diketahui pasien mengalami hipoalbuminemia. Edema
DISKUSI pada tungkai pasien dapat disebabkan oleh keadaan
hipoalbumin pada pasien. Tatalaksana hipoalbumin
pada pasien ini diberikan infus albumin 20%/100cc.
TERIMAKASIH