NEFROTIK

SYNDROME

OLEH: PRATIWINSIH LABORO

KELAS: 1B
D-III KEPERAWATAN
 DEFINISI
Sindrom nefrotik merupakan manifestasi klinik dari
glomerulonefritis (GN) ditandai dengan gejala edema,
proteinuria masif >3,5g/hari, hipoalbuminemia <3,5g/dl,
lipiduria dan hiperkolesterolmia. Kadang-kadang terdapat
hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal.
Sindrom nefrotik paling banyak terjadi pada anak
umur 3-4 tahun dengan perbaningan pasien wanita dan
pria 1-2.
 Penderita
sindrom nefrotik
 ETIOLOGI

1. Menurut Patrick Davey penyebab penyakit

sindrom nefrotik seperti diabetes (yang telah
berlangsung lama), glomerulonefritis (lesi
minimal, membranosa, fokal segmental),
amiloid ginjal, (primer, mieloma), penyakit
autoimun, misalnya SLE, obat-obatan
misalnya preparatan emas, penisilamin.
2. Menurut wiguno penyebab sindrom nefrotik
dapat diklasifikasikan menjadi 3 yaitu:
 Penyebab Kriteria
Glomerulonefritis primer  GN LESI MINIMAL (gnlm)
Glomerulonefritis fokal (GDF)
GN membranosa (GNMN)
GN membranopoliferatif (GNMP)
GN proliferative lain
Glomerulonefritis Infeksi:
Sekunder akibat: HIV, hepatitis virus B dan C
Sifilis, malaria, skistosoma
Tuberkulosis, lepra
Keganasan
Adenokarsinoma paru , payudara, kolon, limfoma
hodgkin, mieloma multiple, dan karsinoma ginjal.
Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematosus sistemik, arthritis rheumatoid, MCTD
(mixed connective tissue disease)
Efek obat an toksin
Obat antiinflamasi non-steroid, preparat emas,
penisilinamin,probenesid, air raksa, kaptropil, heroin.
Lain-lain
Diabetes melitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alagrof
kronik, refluks vesikoureter, atau semgatan lebah
 Manifestasi klinis

1. Edema
2. Oliguria
3. Tekanan darah normal
4. Proteinuria sedang sampai berat
5. Hipoproteinemia dengan rasio albimin:
globulin terbalik
6. Hiperkolesterolemia
7. Ureum/kreatinin darah normal atau meninggi
8. Beta 1C globulin (C3) normal
 Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan elektrolit,kreatinin, bersihan

kreatinin, tes dipstik urine
2. USG saluran ginjal
3. Immunoglobulin (elektrofpresis
protein),glukosa, ANF, ANCA
4. Biopsy ginjal (untuk mengetahui penyebab
proteinuria)
 Penatalaksaan

Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik

yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan
pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria,
mengontrol edemadan mengobati komplikasi. Etiologi
sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi
terapi, dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya
disingkirkan.
 Lanjutan…
1. Diuretik: Diuretik kuat (loop diuretic) misalnya
furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan
tiazidbdengan atau tanpa kombinasi dengan
potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan
untuk mengobati edema dan hipertensi. Penurunan
berat badan tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari
2. Diet: diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb/hari,
sebagian besar terdiri dari karbohidrat. Diet rendah
garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus diberikan.
Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 gr/kgBB/hari
dapat mengurangi proteinuria. Tambahan vitamin D
dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan
vitamin ini.
 Lanjutan…

3. Terapi antikoagulan: bila didiagnosis adanya peristiwa

tromboembolism,terapi antikogulan engan heparin harus dimulai.
Jumlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu
tromboplastin parsial (PPT) terapeutik mungkin meningkat karena
adanya penuruna n jumlah antitrombin III. Setelah terapi heparin
intravena, antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai
sindrom nefrotik apat diatasi
4. Terapi obat: terapi khusus untuk sindrom nefrotik adalah
pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1-1,5 mg/kgBB/hari dosis
tunggal apgi hari selama 4-6 minggu. Kemudian dikurangi 5
mg/minggu sampai tercapai dosis maintenane (5-1o mg) kemudian
diberika 5 mh selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Bila
pada saat taperingoff, keadaan penderita memburuk kembali
(timbul edema, protenuri), diberikan kembali full dose selama 4
minggu kemudian tapering off kembali.
 Masalah yang lazim muncul

1. Ketidakefektifan pola napas b.d ekspansi paru tidak maksimal ditandai dengan
asites, dyspnea
2. Ketidakefektifan kebersihan jalan napas
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d menurunnya suplai O₂ hipertensi
4. Penurunan curah jantung b.d perubahan afterload, kontraktilitas dan frekuensi
jantung
5. Kelebihan volume cairan b.d akumulasi cairan didalam jaringan, gangguan
mekanisme regulasi (retensio sodium, natrium an air)
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan asupan
oral, mual,muntah, vomit
7. Gangguan citra tubuh b.d perubahan bentuk tubuh
8. Hambatan mobilitas fisik b.d kelelahan
9. konstipasi
 Patofisiologi
Kelainan patogenetik yang mendasari SN adalah proteinuria, akibat
dari kenaikan permiabilitas dinding kapiler glomerulus. Mekanisme dari
kenaikan permiabilitas ini belum diketahui tetapi mungkin terkait, setidak-
tidaknya sebagian dengan hilangnya muatan negatif glikoprotein dalam
dinding kapiler.
Proteinuria umumnya diterima sebagai kelainan utama pada SN,
sedangkan gejala klinis lainnya dianggap sebagai manifestasi sekunder.
Proteinuria dinyatakan “berat” untuk membedakan dengan proteinuria yang
lebih ringan pada pasien yang bukan sindrom nefrotik.
 Lanjutan…
Ekskresi protein sama atau lebih besar dari 40 mg/
jam/m2 luas permukaan badan, dianggap proteinuria berat.
Pada status SN, protein yang hilang biasanya melebihi 2
gram per 24 jam dan terutama terdiri dari albumin.
Hipoproteinemianya pada dasarnya adalah
hipoalbuminemia. Umumnya edema muncul bila kadar
albumin serum turun dibawah 2,5 gr/dl (25 gr/L).
Mekanisme pembentukan edema pada SN tidak
dimengerti sepenuhnya. Kemungkinannya adalah bahwa
edema didahului oleh timbulnya hipoalbuminemia, akibat
kehilangan protein urin. Hipoalbuminemia menyebabkan
penurunan tekanan onkotik plasma, yang memungkinkan
transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial.
 Lanjutan…
Sekurang-kurangnya ada dua faktor yang memberikan
sebagian penjelasan yaitu :
a. Hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh di
dalam hati, termasuk lipoprotein.
b. Katabolisme lemak menurun, karena penurunan kadar
lipoprotein lipase plasma, sistim enzim utama yang
mengambil lemak dari plasma. Ada ahli yang menyatakan
lipoprotein lipase keluar melalui urin, tetapi belum ada
kepastian. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan antara lain :
1. Urinalisa, bila perlu biakan urin
2. Protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam.
3. Pemeriksaan darah:
a) Darah rutin (Hemoglobin, leukosit, hitung jenis,
trombosit, hematokrit, LED)
b) Kadar albumin dan kolesterol plasma
c) Kadar ureum, kreatinin serta kliren kreatinin.
d) Kadar komplemen C3, bila dicurigai lupus
e) eritematosus sistemik pemeriksaan ditambah
dengan
f) komplemen C4, ANA (anti nuclear antibody).
g) Diagnosis