TUBERCULOSIS

PADA
DIABETES MELLITUS

Dr. Rachmeildria, SpPD

SMF Penyakit Dalam
RSUD Padang Pariaman
 Pendahuluan

• Penderita DM didunia 285 juta

• Th 2030  438 juta
• Survei kesehatan nasional Th 2013
dan IDF Th 2015  9,1 juta
• Th 2030  21,3 juta
• Diabetes merupakan faktor risiko
terpenting  TB aktif
• DM kontributor TB 15%
• Penekanan respon imun pada DM  infeksi
M. tb  TB ( risiko TB 2-3 x lipat)
• DM  gejala TB, respon lambat pengobatan,
peningkatan mortalitas dan reaktivasi TB
• TB  intoleransi glukosa dan memperburuk
kontrol glikemik pasien DM
 PENAPISAN
1. Wawancara risiko TB
– Batuk tu batuk berdahak ≥ 2 mgg
– Deman hilang timbul tidak tinggi (subfebril)
– Keringat malam tanpa disertai aktivitas
– Penurunan BB
– TB ekstra Paru  Pembesaran KGB
– Sesak dan nyeri saat menarik nafas atau rasa
berat di satu sisi dada
2. Pemeriksaan Foto toraks
 DIAGNOSIS TB

Pemeriksaan dahak Bakteriologik

• Mikroskopis
• Tes cepat
• biakan
 GAMBARAN RADIOLOGI TB-DM
• Sosman dan Steidl  pola radiologi khusus terdiri
dari konfluen, kavitas, lesi berbentuk baji menyebar
dari hilus menuju bagian tepi  zona bawah paru
• Jabbar dkk  173 pasien TB-DM  lapang bawah
paru 36%, lesi bilateral 47%, efusi pleura 32%,
kavitas > laki-laki (32%)
• Anand dkk  50 pasien TB-DM lesi di lapang
bawah paru 84%, lesi bilateral 32%, kavitas paru 20%

lesi di lapang bawah paru, mengenai banyak lobus dan

kavitas multipel
Tabel 1. Gangguan fungsi imun dan fisiologi paru penderita DM

Kelainan fungsi imunologi paru Disfungsi fisiologis paru pada DM

pada DM
Gangguan kemotaksis, perlengketan,
fagositosis dan mikrobisida
polimorfonuklear
Penurunan monosit perifer dengan
gangguan fagositosis
Buruknya fungsi transformasi sel blast
menjadi limfosit
Cacat fungsi opsonisasi C3.
Reaktifitas bronkial berkurang
Penurunan elastic recoil dan volume
paru
Penurunan kapasitas difusi
Sumbatan mukus pada saluran napas
Penurunan respons ventilasi terhadap
hipoksemia

Koziel H, Koziel MJ. Pulmonary complication of diabetes mellitus. Infect Dis Clin
North Am.1995;9:65-96
DIAGNOSIS DM
 PENGOBATAN
• Pengobatan TB mengikuti stategi DOTS
• PMO TB memastikan pasien menelan obat TB
• Pasien TB DM dengan kadar gula darah tidak
terkontrol pengobatan diperpanjang 9 bulan
• Obat pilihan utama DM  INSULIN
• OAT hepatotoksik  mempengaruhi
metabolisme OHO
• OAT menghambat OHO di saluran cerna 
Dosis OHO lebih tinggi
• Faktor polifarmasi  kepatuhan pengobatan
• 3 bulan OHO GD tdk terkontrol  INSULIN
Obat anti tuberkulosis
 Interaksi OAT dengan OHO
• Rifampicin  inducer kuat enzim sitokrom
P450 hepar menurunkan kadar sulfonilurea
(gliklazid, gliburide, glipizide dan glimepirid)
dan biguanid

Monitoring kadar gula darah dan penyesuaian

dosis OHO
 Interaksi OAT dengan OHO

• Isoniazid  neuropati perifer yang dapat

memperburuk atau menyerupai neuropati diabetik

Suplemen vitamin B6 atau piridoksin selama

pengobatan TB - DM
 Interaksi OAT dengan OHO

• Komplikasi DM  NEFROPATI DM - CKD

Etambutol dan streptomisin harus disesuaikan

 DERAJAT KEPARAHAN TB-DM & HASIL
PENGOBATAN
• DM  beban awal mikobakteri tinggi  waktu
konversi sputum lebih lama  tingkat kekambuhan
• Pasien TB-DM membutuhkan waktu lebih lama
untuk konversi sputum  kecepatan konversi tidak
jauh berbeda, yaitu antara 2-3 bulan
• TB  DM : derajat keparahan penyakit yang lebih
buruk, lesi paru lebih banyak, dan perubahan paru yg
lebih besar saat penyembuhan
• DM  TB : kadar gula yang lebih tinggi,
kemungkinan besar untuk terjadi koma dan
mikroangiopati, gagal pengobatan dan kematian
PENCEGAHAN PENULARAN
 Algoritma Penapisan dan diagnosis TB
pada Penyandang DM dewasa

Penyandang DM

Gejala TB + foto toraks

Gejala TB + Gejala TB + Gejala TB - Gejala TB -

Foto toraks + Foto toraks - Foto toraks + Foto toraks -

Diagnosis sesuai Tanya ulang gejala

Panduan Praktik klinis TB pada setiap
TB kunjungan
berikutnya

Terdiagnosis TB-DM
PATOKAN KADAR GDS & GDP PENYARING DAN
DIAGNOSIS DM (mg/dl) (glukometer)
Sasaran Pengendalian DM
 Kesimpulan
1. DM menyebabkan kerusakan pada fungsi imun
dan fisiologis paru  meningkatkan risiko
infeksi maupun reaktivasi TB, memperpanjang
konversi sputum, meningkatkan risiko gagal
pengobatan
2. Gambaran foto toraks TB-DM  atipikal 
infiltrat lebih luas, pada lobus bawah paru,
kavitas multipel dan efusi pleura
3. Interaksi antara OHO dan OAT  insulin
4. Penapisan TB pada DM  insidensi TB tinggi
Terimakasih