Asma

Pneumonia
PPOK
Pembimbing :
dr. Iswahyuni
Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri
Panti Werdha Kristen Hana - Ciputat
Periode 25 September 2017 – 28 Oktober 2017
Anggita Tri Lestari (406152007)
Indra Kurniawan (406152026)
FK UNTAR
 Asma
 Keadaan saluran napas yang mengalami
penyempitan karena hiperaktivitas terhadap
rangsangan tertentu  peradangan.
Penyempitan ini bersifat sementara/reversible.

Global Initiative for Asthma (GINA)

 Gangguan inflamasi kronik saluran napas
dimana banyak sel yang berperan, khususnya sel
mast, eosinofil, dan limfosit T.
 Epidemiologi
• Asma dapat timbul pada segala umur :
– 30% penderita  1 tahun
– 80-90% anak  sebelum umur 4-5 tahun.

• Penelitian di Indonesia memberikan hasil yang

bervariasi antara 3%-8%.
– Penelitian di Manado, Pelembang, Ujung Pandang,
dan Yogyakarta memberikan angka berturut-turut
7,99%; 8,08%; 17% dan 4,8% (Naning, 1991).
 Etiologi dan Faktor Resiko
• Etiologi : belum jelas, diduga karena reaksi berlebihan dari trakea
dan bronkus (hipereaktivitas bronkus)
• Faktor risiko :
- Asap Rokok
- Tungau Debu Rumah
- Jenis Kelamin
- Binatang Piaraan
- Jenis Makanan
- Perabot Rumah Tangga
- Perubahan Cuaca
- Riwayat Penyakit Keluarga
- Lingkungan termasuk lingkungan kerja
- Psikologis
 PATOFISIOLOGI
1. Jalur imunologis
Pembentukan antibodi IgE Abnormal

Pada saat menghirup alergen  antibodi IgE terus

meningkat

Alergen berikatan dengan antibodi IgE 

degranulasi sel mast

Mengeluarkan mediator  histamin, leukotrien,

faktor kemotaktik, eosinofil dan bradikinin

edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus

yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos
bronkiolus  inflamasi saluran napas.
 2. Jalur Saraf Otonom

Reaksi asma
Neuropeptida 
dpt tjd tanpa Reaksi asma tjd neuropeptid bronkokonstriksi,
melibatkan sel melalui reflek sensorik senyawa edema bronkus,
mast, misal : saraf  ujung P, neurokinin A, eksudasi plasma,
hiperventilasi, saraf eferen dan Calcitonin hipersekresi
inhalasi udara vagal mukosa Gen-Related lendir, dan
terangsang Peptid (CGRP) aktifasi sel-sel
dingin, asap, inflamasi.
kabut
 KLASIFIKASI
Non Atopi
ETIOLOGI

Atopi

BERAT Campuran
PENYAKIT
KLASIFIKASI
Interminten

WAKTU
SERANGAN Persisten

Brittle Asma
 Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan
gambaran klinis
Gejala Gejala malam Parameter
hari
Derajat 1 Gejala < 2 X seminggu ≤ 2 X ≤ 2 X sebulan FEV1/FVC ≥ 80 %
Asma intermitten sebulan.Asimtomatik dan PEF prediksi
normal antar serangan Variasi < 20 %

Derajat 2. > 2 X per minggu tapi < 1 x per > 2x sebulan FEV1/FVC ≥ 80 %
Persisten ringan hari prediksi
Variasi 20% - 30%
Derajat 3. Gejala setiap hari > 1 per > 1 per minggu FEV1/FVC 60 % -
Persisten sedang minggu.Menggunakan agonis β2 80 % prediksi
tiap hari.Serangan mengganggu Variasi > 30 %
aktivitas.
Serangan > 2 X per minggu tapi <
1 x per hari
Derajat 4. Gejala terus menerus Sering sering FEV1/FVC ≤ 60 %
Persisten berat Aktivitas fisik terbatas prediksi
Serangan Variasi > 30 %
 Gambaran Klinis
• Gambaran klinis asma klasik : serangan
episodik batuk, mengi, dan sesak napas.
• Pada awal serangan  rasa berat di dada, dan
pada asma alergik mungkin disertai pilek atau
bersin.
• Muncul karena faktor pencetus  ex : asap
rokok, perubahan cuaca
 Pemeriksaan Penunjang
1. Spirometer  untuk menilai beratnya obstruksi dan efek
pengobatan
2. Peak Flow Meter (PFM)  untuk mengukur jumlah udara
yang berasal dari paru
3. X-Ray thoraks  untuk menyingkirkan penyakit yg tdk
disebabkan oleh asma
4. Pemeriksaan IgE (skin prick test)
5. Petanda inflamasi penilaian semi-kuantitatif inflamasi
saluran napas melalui biopsi paru, pem. sel eosinofil
dalam sputum, kadar oksidan nitrit udara yg dikeluarkan
dgn napas
6. Uji hipereaktifitas bronkus (HRB)  tes provokasi dgn
nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik
 Penatalaksanaan
6 komponen dalam pengobatan asma :
1. Penyuluhan kepada pasien
2. Penilaian derajat beratnya asma
3. Pencegahan dan pengendalian faktor pencetus
serangan
4. Perencanaan obat-obat jangka panjang
5. Merencanakan pengobatan asma akut (serangan
asma)
6. Berobat secara teratur
 Penilaian berat serangan
Klinis : gejala (batuk, sesak, mengi, dada terasa berat) yang
bertambah
APE < 80 % prediksi/nilai terbaik

Terapi awal
Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (setiap 20 menit, tiga kali
dalam 1 jam), atau bronkodilator oral

Respon baik :
Gejala membaik Respon buruk :
Perbaikan dengan agonis beta-2 dan bertahap Gejala menetap atau bertambah
selama 4 jam. APE > 80% prediksi/nilai terbaik.
Lanjutkan agonis beta-2 inhalasi setiap 3-4 jam buruk
untuk 24-48 jam.
APE < 60% prediksi/nilai terbaik
Alternatif : bronkodilator oral setiap 6-8 jam. Tambahkan kortikosteroid oral
Steroid inhalasi diteruskan dengan dosis tinggi Agonis beta-2 diulang Segera ke
(bila menggunakan steroid inhalasi) selama 2
minggu, kemudian kembali ke dosis sebelumnya dokter/IGD/RS
 Berat Penyakit Pencegahan jangka panjang Pengobatan mengatasi serangan

Asma Pengobatan setiap hari Inhalasi bronkodilator kerja singkat

Persisten berat Inhalasi steroid Agonis beta-2 atau ipratropium
MDI (Meter dose inhaler) +spacer bromida atau oral agonis beta-2 3-
>1mg/hr atau 4x/hr
Steroid nebulasi >1mg, 2x/hr
GINA Bila perlu steroid oral, dosis kecil,

(Global selang sehari,pagi hari

Asma Pengobatan setiap hari Inhalasi bronkodilator kerja singkat
Initiative Persisten Sedang Inhalasi steroid Agonis beta-2 atau ipratropium
for MDI+spacer 400-800mcg/hr atau bromida

Asthma Steroid nebulisasi <1mg/hr Agonis beta-2 atau ipratropium

bromida oral agonis beta-2, 3-4x/hr

Asma Pengobatan setiap hari Inhalasi bronkodilator kerja singkat

persisten Ringan Inhalasi steroid Agonis beta-2 atau ipratropium
MDI+spacer 200-400mcg/hr bromida
Kromoglikat (gunakan MDI+spacer Agonis beta-2 atau ipratropium
atau secara nebulisasi bromida oral agonis beta-2, 3-4x/hr
 Pneumonia
 Peradangan pada parenkim paru yang
disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur,
atau parasit. Namun dapat pula disebabkan
iritan bahan kimia atau benda asing yang
teraspirasi.
 Etiologi
• Bakteri : Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus piogenes, Staphylococcus aureus,
Klebsiela pneumonia, Legionella, Haemophilus
influenza
• Virus : Influenza virus, Parainfluenza virus,
Syncytial adenovirus, chicken-pox, Rhinovirus,
Sitomegalovirus, Virus herpes simpleks, Hanta
virus
• Fungi : Aspergilus, Fikomisetes, Blastomisetes
dermatitidis, Histoplasma kapsulatum
Faktor Resiko
 Klasifikasi
Berdasarkan
Berdasarkan kuman
sifat :
penyebab :
- Primer
- Bakteri / tipikal
- Sekunder
- Atipikal
- Virus
- Jamur

Berdasarkan lokasi
Berdasarkan infeksi :
klinis dan - Pneumonia Lobaris
epidemiologi : - Pneumonia Lobularis
- Komuniti - Pneumonia
- Nosokomial interstitial
- Aspirasi
 Patofisiologi
• Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada
kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan
merusak permukaan epitel saluran napas.
• Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai
permukaan :
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa. paling banyak
Pertahanan tubuh menurun  mikroorganisme
dpt menuju alveoli  peradangan  dibagi
dalam 4 stadium :
1. Stadium I (4-12 jam perama/ Kongesti)
2. Stadium II (48 jam berikutnya / Hepatisasi
Merah)
3. Stadium III ( 3-8 hari/ Hepatisasi Kelabu)
4. Stadium IV (7-11 hari / Resolusi)
 Diagnosis
Batuk

Sputum
Gejala Mayor
produktif

Gambaran Demam > 37,8

klinis °C

Sesak napas

DIAGNOSIS
Gejala Minor Nyeri dada

Peningkatan Konsolidasi
Pemeriksaan jumlah paru pada PF
Laboratorium leukosit >
10.000/Ul
dan Leukosit >
Peningkatan 12 ribu/uL
Gambaran LED
radiologi
 Penatalaksanaan
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II
Kategori 1 - Usia penderita -S.pneumonia -Klaritromisin 2x250 mg - Siprofloksasin
< 65 tahun -M.pneumonia 2x500mg atau Ofloksasin
- Peny.Penyerta (-) -C.pneumonia -Azitromisin 1x500mg 2x400mg
- Dapat berobat jalan -H.influenzae
-Legionale sp -Rositromisin 2x150 mg atau -Levofloksasin 1x500mg
-S.aureus 1x300 mg atauMoxifloxacin
-M,tuberculosis 1x400mg
-Batang Gram (-) -Doksisiklin 2x100mg

Kategori 2 - Usia penderita - S.pneumonia - Sepalosporin

> 65 tahun - Virus generasi 2 - Makrolid
- Peny.Penyerta (+) - H.influenzae - Levofloksasin
- Dapat berobat jalan - Batang gram (-) - Trimetroprim - Gatifloksasin
- Aerob +Kotrimoksazol - Moxyfloksasin
- S.aures
- M.catarrhalis - Betalaktam
- Legionalle sp
Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II

Kategori 3 - Pneumonia berat. - S.pneumoniae - Sefalosporin - Piperasilin +

- H.influenzae Generasi 2 atau
-Perlu dirawat di RS, - Polimikroba - Betalaktam + Tazobaktam
tapi tidak perlu di termasuk Aerob Penghambat - Sulferason
- Batang Gram (-) Betalaktamase +
ICU - Legionalla sp makrolid
- S.aureus
- Virus
- C.pneumoniae
- M.pneumoniae
Kategori 4 - Pneumonia berat - S.pneumonia - Sefalosporin - Carbapenem/meropene
Generasi 3
- Perlu dirawat di - Legionella sp (antipseudomonas m
ICU - Batang Gram (-) ) + makrolid - Vankomicin
aerob - Sefalosporin - Linesolid
- M.pneumonia generasi 4 - Teikoplanin
- Virus
- Sefalosporin
- H.influenzae
Generasi 3 +
- M.tuberculosis
kuinolon
Jamur endemic
 Penyakit Paru Obstruktif Kronik
 Penyakit paru kronik yang ditandai oleh
hambatan aliran udara di saluran napas yang
bersifat progresif nonreversibel atau reversibel
parsial, biasanya disebabkan oleh proses
inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan
gas berbahaya  gangguan sistemik.
 Etiologi
• Rokok
• Asap polusi dari pembakaran
• Partikel gas berbahaya
 Faktor Resiko
• Kebiasaan merokok
• Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan
dan tempat kerja
• Hiperaktiviti bronkus
• Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
• Defisiensi antitripsin alfa-1, umumnya jarang
terdapat di Indonesia
 Patogenesis
• Komponen-komponen asap rokok (inhalasi) 
perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus
dan silia  sistem mukosiliaris  hipersekresi
mukus  inflamasi  edema dan pembengkakan
jaringan.
• Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Ekspirasi
yg memanjang  hiperkapnia.
• Obstruksi saluran napas pd PPOK berisfat
ireversibel  perubahan struktural pada saluran
napas kecil (inflamasi, fibrosis, metaplasi sel
goblet, hipertrofi otot polos .
 Karakteristik inflamasi
• Peningkatan jumlah neutrofil (dlm lumen
saluran napas), makrofag (lumen saluran
napas, dinding saluran napas, dan parenkim),
limfosit CD 8+ (dinding saluran napas dan
parenkim)
Patogenesis
 Klasifikasi
DERAJAT KLINIS FAAL PARU

Derajat 0 : Gejala kronik (batuk, dahak) Spirometri normal

Beresiko Terpajan faktor resiko
Derajat I : Dengan atau tanpa gejala klinik VEP1/KVP < 75%
PPOK Ringan VEP1  80% prediksi
Derajat II A : Dengan atau tanpa gejala klinik VEP1/KVP < 75%
PPOK Sedang 50 %  VEP1  80% prediksi

Derajat II B : Dengan atau tanpa gejala klinik VEP1/KVP < 75%

PPOK Sedang 30 %  VEP1  50% prediksi

Derajat III : Gagal napas atau gagal jantung VEP1/KVP < 75%
PPOK Berat kanan VEP1  30% prediksi
 Penatalaksanaan
Tatalaksana PPOK stabil

EDUKASI FARMAKOLOGI NON FARMAKOLOGI

 Berhenti merokok REGULER  Rehabilitasi

 Pengetahuan dasar Bronkodilator  Terapi oksigen
PPOK  Anti kolinergik  Vaksinasi *
 Obat-obatan  2 Agonis  Nutrisi
 Pencegahan  Xantin  Ventilasi non mekanik
perburukan penyakit  Kombinasi SABA +  Intervensi bedah
 Menghindari pencetus Antikolinergik
 Penyesuaian aktifitas  Kombinasi LABA +
Kortikosteroid
 Antioksidan

Dipertimbangkan mukolitik
Keterangan :
- Kortikosteroid hanya diberikan kepada penderita dengan uji steroid + (bila dgn
pemberian steroid oral selama 10-14 hari atau inhalasi selama 6 minggu-3 bulan 
perbaikan gej. Klinis atau fungsi paru
- SABA : short acting ẞ2 Agonis
- LABA : long acting ẞ2 Agonis
Terima kasih