Anda di halaman 1dari 34

ARTRITIS GOUT

Definisi

 Hiperurisemia :
Peningkatan kadar asam urat dalam darah
lebih dari normal
Pria > 7 mg/dl
Wanita > 6 mg/dl
 Artritis gout :
suatu bentuk artropati yang ditandai dengan
peningkatan kadar asam urat dalam darah dan
penumpukan kristal monosodium urat dalam
jaringan
EPIDEMIOLOGI
 Insiden
- Hiperurisemia : 2,3 % - 17,6 % pada populasi dewasa
- Artritis gout : 0,1 % - 0,3 % pada populasi dewasa
 Lebih sering terjadi pada pria
 Rasio pria : wanita = 7:1 sampai 9:1
 Kelainan radang sendi sering dijumpai pada pria dengan
usia > 40 tahun
 Insiden meningkat pada wanita post menopause
 Lebih sering terjadi pada dekade kelima jarang sebelum
dekade ketiga
 Sekitar 25% pasien mepunyai riwayat keluarga positif
menderita artritis gout
Patogenesis dan patofisiologi

 Hiperurisemia bisa disebabkan :


- produksi yang berlebihan (10 %)
 kelainan enzim
* Peningkatan aktivitas PRPP synthetase yang
membantu proses pembentukan IMP
* Kekurangan sebagian enzim HPRT
menyebabkan peningkatan produksi asam
urat karena hipoxantin tidak bisa di ubah
kembali menjadi IMP
- Penurunan sekresi (90%) melalui ginjal
 penurunan filtrasi, hambatan sekresi tubulus
dan atau perubahan adsorbsi dari asam urat
- Pengaruh obat yang dapat meningkatkan kadar
asam urat
1. alkohol
2. zat kemoterapi
3. diuretik
4. levodopa
5. ethambutol
6. asam nikotinik
7. metoxyflurane
8. pyrazinamid
Pengaruh dari makanan yang mempunyai
kandungan tinggi purin :
- Roti manis
- Sardines
- Ikan teri
- Jerohan
- Lobster
- Belut
- Kepiting
- Bayam
- Buncis
Produksi asam urat
PATOGENESIS
Patogenesis

 Jumlah asam urat yang berlebihan akan


terdeposisi dalam bentuk kristal urat pada
jaringan sub kutan membentuk tofus.
 Dapat tertimbun di ginjal karena asam urat tidak
begitu larut.
 Fagositosis kristal urat oleh leukosit mengawali
proses destruksi seluler dan memacu
pengeluaran enzim lisosom pada ruang sinovial,
yang pada akhirnya menghasilkan proses
inflamasi akut.
Gambaran klinis

4 stadium :
1. Hiperurisemi asimtomatik : pria, kelainan
enzim sejak lahir
2. Artritis gout akut :
- monoartikuler 75 % pada MTP I, sendi lain 
pergelangan kaki, lutut, tumit, bisa juga pada
jari dan pergelangan tangan
- Saat tidur terbangun karena terasa sakit
yang hebat hingga tidak bisa jalan
- Sendi kemerahan, bengkak, panas,
nyeri
- Serangan lanjutan dapat lebih berat,
poliartikuler, dan disertai demam.
- berkaitan dengan trauma, alkohol, diet
purin yang berlebihan, dan
pembedahan
- sangat nyeri
- nyeri dari reaksi radang bisa berkurang
mulai 24 jam, kemudian menghilang
dalam 2 – 3 minggu
3. Stadium interkritikal : asimtomatik, secara
klinik tidak ada tanda radang akut, pada
aspirasi sendi ada kristal urat, mengenai bbrp
sendi dan lebih berat.
4. Kronik gout
- Menderita lebih dari 11 tahun
- Hiperurisemia yang lama dapat
menimbulkan destruksi, deformitas, dan
gangguan fungsi sendi.
- MSU dapat ditemukan pada cartilago, tendo,
cairan sinovial, dan jaringan lunak.
- Kadang disertai dengan batu saluran kemih
dan gagal ginjal menahun
- Dari aspirasi cairan sendi ditemukan kristal
MSU dan sel inflamasi
Tofus
 Penimbunan kristal MSU pada jaringan
 Biasanya timbul setelah > 10 tahun menderita
artritis gout
 MSU dapat ditemukan pada cartilago, tendo,
cairan sinovial, dan jaringan lunak
 Timbunan diluar sendi  miokard, katub mitral,
sistem konduksi jantung, mata dan laring.
 Tofi dengan hiperurisemia yang tidak terkontrol
akan membesar sehingga menyebabkan
deformitas dan disfungsi persendian
 Insiden menurun dengan pemberian obat
penurun asam urat
Gambaran klinis
Diagnosis
 Menurut kriteria ACR (1977) =
a. Kristal MSU (+) dalam sendi atau
b. MSU pada Tofus (+) atau
c. Didapatkan 6 dari 12 kriteria :
1. Radang di hari pertama
2. Serangan akut lebih dari 1 kali
3. Monoartritis
4. Sendi berwarna merah
5. Bengkak pada MTP – 1
6. Serangan pada MTP unilateral
7. Serangan pada tarsal unilateral
8. Tofus
9. Hiperurisemi
10. Gambaran radiologi (+)  bengkak
sendi
11. Gambaran radiologi (+)  kista
subkortikal tanpa erosi
12. Kultur bakteri pada cairan sendi (-)
Janssens et al (skor total 13)
 Laki-laki (2)
 R. serangan akut (2)
 Onset dalam 1 hari (0,5)
 Sendi kemerahan (1,0)
 MTP-1 (2,5)
 Hipertensi atau ≥ peny.kardiovaskuler (1,5)
 Kadar asam urat lebih dari 5,88 mg/dl (3,5)
Kriteria : ≤ 4 menyingkirkan gout (DD :
RA,pseudogout,artritis psoriatik,art, reaktif)
≥ 8 gout
Diagnosis
Dengan menemukan kristal MSU dalam
sendi merupakan diagnosis spesifik untuk
gout. Tapi tidak semua pasien mempunyai
tofi, sehingga diagnostik ini kurang
sensitif.
Kadar asam urat normal tidak dapat
menghindari diagnosis gout.
Bila hanya ditemukan artritis pada pasien
dengan hiperurisemia belum boleh di
diagnosa sebagai gout.
 Kombinasi penemuan yang dapat membantu
penegakan diagnosis :
1. riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler
khusus pada MTP – I
2. Diikuti stadium interkritik dimana bebas
simptom
3. Resolusi sinovitis yang cepat dengan
pengobatan kolkisin yang mencapai dosis
toksis
4. Hiperurisemia
Pemeriksaan Penunjang

1. LED dan CRP


2. Cairan sendi, jumlah leukosit antara
20.000 – 100.000/ml
3. Cairan sendi, kristal MSU (+)
4. Asam urat darah dan urin 24 jam : 750 –
1000 mg/24 jam
5. Ureum, creatinin, CCT  gangguan
ginjal
6. Radiologi sendi
Radiologi sendi
Faktor resiko
Hiperurisemia
Obesitas
Genetik
Alkoholisme
Asupan purin yang berlebih
Dislipidemia
Hipertensi
Obat - obatan
Faktor resiko

Berobat tidak teratur


Gangguan fungsi ginjal
Gangguan fungsi tiroid
Gangguan metabolisme
Toksemia gravidarum
Hipoksemia
KOMPLIKASI

 Nefropati asam urat kronik


- deposisi MSU pada piramid dan medulla
ginjal
- berkaitan dengan mikroalbuminuria
 Nefropati asam urat akut
- Renal insufisiensi yang disebabkan oleh
hiperurisemia
- Pasca Operasi, tumor lisis sindrom atau post
kemoterapi
 Batu ginjal asam urat
- terjadi pada 10 – 20 %
- insiden berkaitan dengan kadar asam urat
darah
Prognosis
5 % orang dengan hiperurisemia
berkembang menjadi artritis gout
7 % orang hanya mempunyai sekali
serangan artritis
60 % akan terjadi kembali serangan artritis
dalam setahun
Dengan perjalanan penyakit yang lama,
serangan akan bertambah berat dan
berkembang menjadi artritis kronik.
Prognosis

Gangguan fungsi ginjal terdapat pada 90


% kasus, walauapun belum ada tanda
gagal ginjal
Gangguan fungsi ginjal mungkin tidak
berhubungan dengan hiperurisemia, tapi
lebih berkaitan dengan penyakit penyerta
yang lain seperti hipertensi atau diabetes.
Pengelolaan
 Tujuan menghilangkan rasa sakit, mencegah
serangan ulang, mencegah kerusakan sendi
dan tofi, mencegah gangguan fungsi ginjal.
1. Non farmakologis
- edukasi
- meningkatkan aktivitas, olahraga yang
tidak membebani sendi
- menurunkan berat badan
- diet rendah purin
- hidup bermanfaat
2. Farmakologis
a. Fase akut
- Kolkisin
- NSAID
- Steroid
Tidak dianjurkan memberikan Urat lowering terapy.
b. Fase kronis
- diet rendah purin
- koreksi hiperurisemia dan faktor
resiko
- Obat penghambat xantin oksidase  allopurinol
Kontra Indikasi allopurinol :
Gangguan fungsi ginjal  dosis kecil
Hipersensitif terhadap urikosurik
Batu ginjal (+)
Tofus yang besar
Hiperurisemia yang sekunder
c. Profilaksis fase interkritikal
- mengurangi frekuensi serangan tergantung
penyebab
- penurunan berat badan
- penurunan kadar lipid
- menghindari alkohol
- hindari obat – obat yang menaikkan asam urat
- Volume urin > 1 ml/menit
- diet rendah purin
3. Terapi rehabilitasi medik
 mencegah atau mengurangi beratnya
cacat sendi dengan mengoptimalkan
fungsi sendi
4. Terapi bedah, mengoreksi cacat sendi
5. Terapi komplemen
- perbanyak buah – buahan
- akupuntur  untuk kurangi nyeri
- obat herbal
Terima kasih