ACNE .

U PA O
2018
• Transtorno cronico que afecta el aparato pilosebaceo y produce
hiperseborrea y una erupcion polimorfa que se localiza en cara y
tronco.
• Se debe a una hiperactividad de las glándulas sebáceas y a un bloqueo
de su conducto de secreción. Dicha glándula se halla bajo control
androgénico. Produce sebo que consiste en una mescla de diversos
lípidos que pueden convertirse en ácidos grasos libres comedogénicos
e irritantes, por mediación de ciertos microorganismos presentes en
la glándula.
LA GLÁNDULA SEBÁCEA.
EL SEBO.

• Incremento en la producción de sebo

• Se produce mediante un proceso holocrino,
• Glicéridos, ácidos grasos libres, ceras, escualeno, colesterol y sus
ésteres.
• Los ácidos grasos libres resultan comedogénicos e irritantes.
OBSTRUCCIÓN DEL CANAL
PILO SEBÁCEO.
• Fallo en el proceso de queratinización de las células epidérmicas que
tapizan el conducto que impide la elimación correcta de queratina.
MICROBIOLOGIA

• Propionibacterium acnes
• Staphylococcus epidermidis
• Pitirosporum ovale.
HORMONAS.

• Andrógenos son las hormonas mas importantes implicadas en este

trastorno. La secreción de sebo al nacer es la misma que la del adulto,
luego las glándulas sebáceas involucionan hasta la adolescencia, y la
secreción de sebo alcanza su mínimo. El acné comienza a aparecer
durante la pubertad, se ignora porque remite después de la
adolescencia.
• Estrogenos
• Progesterona.
• Tiroxina.
MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN.
• P. acnes elabora un péptido de bajo peso molecular que actúa como
factor extracelular capaz de atravesar la pared folicular atrayendo
leucocitos PMN hacia comedones intactos e iniciando el proceso
inflamatorio. Además p acnes es potente activador de la vía clásica del
complemento dicha activación lleva a los neutrófilos a liberar enzimas
hidrolíticas capaces de romper la pared folicular, además otras exo
enzimas pueden contribuir a esta ruptura, una vez lesionada la pared
folicular p. acnes y leucocitos producen diversos compuestos que se
liberan hacia dermis intensificando el proceso.
DATOS CLÍNICOS.

• Hiperseborrea
• Comedones
• Milios
• Papulas
• Pustulas
• Nodulos
• Quistes
• Cicatrices.
TRATAMIENTO.

• Topico.
– Peroxido de benzoilo
– Acido retinoico
– Adapaleno
– Antibioticos topicos
• Eritromicina
• Clindamicina
• Antibioticos sistemicos
– Tetraciclinas
– Doxiciclina
– Minociclina
– Limeciclina
– Eritromicina
– Cotrimoxasol
• La isotretinoina (ácido 13-cis retinoico), un derivado de la vitamina A,
activa los receptores nucleares y regula la transcripción. Los
retinoides de primera generación disminuyen la proliferación,
diferenciación y actividad de los sebocitos basales.
• Al mismo tiempo, la isotretinoina induce la apoptosis en éstas células
por un mecanismo independiente receptor del ácido retinoico
mientras normaliza la queratinización folicular e inhibe la
comedogénesis. Además de inhibir la síntesis de lípidos sebáceos el
porcentaje de excreción de sebo está evidentemente disminuído
(80%) luego de unas pocas semanas.
• Aunque la isotretinoina no es antimicrobiana, su efectividad reduce el
total de población de P acnes (también los resistentes a antibióticos)
modificando el microambiente folicular. La isotretinoina tiene
propiedades antiinflamatorias directas e indirectas a través de la
inhibición de la migración y motilidad de los neutrófilos hacia la piel
• El resultado clínico del tratamiento con isotretinoina oral incluye una
disminución significativa en el número y dimensión de los quistes
mientras se mantiene el máximo de mejoría en el periodo post
tratamiento
• Indicaciones:
• En Estados Unidos, la FDA aprobó a la isotretinoina para el
tratamiento de acné nodular severo recalcitrante. En Europa la EMEA
también sugiere prescribir la isotretinoina para casos de acné severo
que no responde a antibióticos o terapia tópica.
• Administración y dosis:
• Auque existen varios esquemas de tratamiento, la dosis que se
prescribe de isotretinoina es al inicio de 0.5 mg/kg/día dividida en dos
dosis. Algunos dermatólogos inician tratamiento con 1 mg/kg. La
biodisponibilidad de la droga se incrementa con el consumo de
comidas.
• La duración del tratamiento es de 15 a 20 semanas, con una dosis
acumulada de 120 a 150 mg/kg. Es fundamental el concepto de dosis
acumulada para el tratamiento con isotretinoina para lograr una
remisión estable y es más importante que la dosis diaria
• Manejo de los efectos adversos:
• La isotretinoina administrada durante el embarazo acarrea un
potencial significativo de defectos en el bebé, involucrando varios
sistemas (categoria X en el embarazo). Deben usarse 2 métodos
anticonceptivos, sin interrupciones, desde 1 mes antes de iniciar
isotretinoina hasta 1 mes luego de discontinuarla.
• Otros efectos adversos comunes son prurito, sequedad mucocutánea
(tratar con emolientes), de ojos, labios, boca, y nariz (emolientes),
descamación facial, anormalidades de lípidos (manejo con dieta),
mialgias, artralgias (reducción de actividad física). Estas reacciones
adversas se parecen a las de la hipervitaminosis A. en general, son
relacionadas con la dosis, reversibles, y generalmente responden bien
a la terapia sintomática.
• Reacciones adversas menos comunes incluyen hepatitis y
fotosensibilidad (protección solar). Los efectos adversos raros
incluyen trastornos de visión nocturna, opacidades corneales,
enfermedad inflamatoria intestinal, dolor de cabeza (posiblemente por
hipertensión endocraneana) e hiperostosis en niños.
• Contraindicaciones:
• La isotretinoina está contraindicada absolutamente en embarazo,
lactancia, y alteraciones hepáticas y renales severas. Las
contraindicaciones relativas incluyen hiperlipidemias, diabetes mellitus,
e ingesta de alcohol. Durante el tratamiento con isotretinoina, es
esencial el monitoreo clínico y de laboratorio de los pacientes.
INTERACCIONES DE DROGAS
CON ISOTRETINOINA.
GRACIAS
ROSACEA.

• Trastorno acneiforme inflamatorio crónico común que afecta las

unidades pilosebáceas faciales.
• Se acompaña de incremento de la reactividad de los capilares, lo que
ocasiona rubor y telangiectasias.
• Puede ocasionar engrosamiento de consistencia gomosa de nariz,
carrillos, frente o barbilla por la hiperplasia sebácea, edema y fibrosis.
EPIDEMIOLOGÍA

• Ocurrencia. Trastorno común, que afecta a casi 10% de las personas de

piel clara.
• Edad de inicio. 30 a 50 años; la incidencia máxima ocurre entre los 40 y
50 años.
• Sexo. Predominio en mujeres, pero la rinofima ocurre más a menudo en
varones.
• Grupo étnico. Personas de origen celta (fototipos cutáneos I-II) pero
también se observa en personas del sur del Mediterráneo; menos
frecuente en personas de piel pigmentada (fototipos cutáneos V y VI, es
decir, personas con piel morena oscura o negra).
ESTADIFICACIÓN
(CLASIFICACIÓN
DE PLEWIG Y KLIGMAN)
• Diátesis rosácea: eritema episódico, “rubor facial”.
• Etapa I: eritema persistente con telangiectasias.
• Etapa II: eritema persistente, telangiectasias, pápulas, pústulas pequeñas.
• Etapa III: eritema intenso persistente, telangiectasias densas, pápulas,
pústulas, nódulos; rara vez edema “sólido” persistente de la región
central de la cara.
• Nota: no siempre ocurre la progresión de una etapa a otra. La rosácea
puede iniciar en la etapa II o III y puede existir superposición de las
etapas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Antecedente de rubor episódico de la cara en respuesta a los líquidos

calientes, alimentos condimentados, alcohol y exposición a la luz solar
y calor. El acné puede preceder el inicio de la rosácea por años, pero
la rosácea por lo general aparece como una enfermedad nueva.
• Duración de las lesiones. Días, semanas, meses.
• Síntomas cutáneos. Preocupación sobre el aspecto estético facial.
• Lesiones cutáneas.
• Tempranas. Rubor facial patognomónico en “cara roja”; pequeñas
pápulas y papulopústulas (2 a 3 mm), las pústulas a menudo son
pequeñas (≤1 mm) y en el vértice de la pápula. No hay comedones.
• Tardías. Cara roja, con pápulas y nódulos de color rojo oscuro.
Lesiones dispersas, aisladas. Telangiectasias. Hiperplasia sebácea
marcada y linfedema en la rosácea crónica, que causa desfiguración de
la nariz, frente, párpados, oídos y barbilla.
• Distribución. Localización simétrica en la cara Raras veces en el cuello,
tórax (área en V), espalda y piel cabelluda.
• Lesiones especiales
• La rinofima (crecimiento nasal), metofima (crecimiento de volumen
semejante a un cojinete en la frente) blefarofima (inflamación de los
párpados) y la otofima (aumento de volumen de los lóbulos de las
orejas que los asemeja a la coliflor) se deben a la hiperplasia marcada
de las glándulas sebáceas y fibrosis. A la palpación tienen consistencia
blanda, parecida al hule.
• Afección ocular
• Eritema ocular como consecuencia de blefaritis crónica, conjuntivitis y
epiescleritis. La queratitis rosácea, aunque poco común, es un
problema grave porque pueden desarrollarse úlceras corneales.
EXÁMENES DE LABORATORIO

• Cultivo bacteriano. Es necesario descartar la infección por S. aureus.

El raspado puede revelar infestación simultánea por Demodex folliculorum.
• Dermopatología. Inflamación inespecífica perifolicular y pericapilar
con áreas granulomatosas “tuberculoides” ocasionales; dilatación
capilar. Etapas tardías: hipertrofia difusa del tejido conjuntivo, hiperplasia
de las glándulas sebáceas y granuloma epitelioide sin caseificación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Pápulas/pústulas faciales. Acné (en la rosácea no hay comedones),

dermatitis peribucales, foliculitis por S. aureus, foliculitis por
gramnegativos, infestación por D. folliculorum.
• Eritema/rubor facial. Dermatitis seborreica, uso prolongado de
glucocorticoides tópicos, lupus eritematoso sistémico,
dermatomiositis.
EVOLUCIÓN

• Prolongada. Son comunes las recurrencias. Después de unos

cuantos años, la enfermedad puede desaparecer de manera
espontánea; por lo general es de por vida. Los varones y muy pocas
mujeres pueden desarrollar rinofima, gnatofima, etcétera.
TRATAMIENTO

• Prevención. La reducción notable o la eliminación del alcohol puede

ser de utilidad en algunos pacientes.
• Tópico
• Metronidazol en gel o en crema, 0.75 o 1%, una o dos veces al día.
• Antibióticos tópicos (p. ej., eritromicina en gel), pero es menos eficaz.
• Sistémico. Los antibióticos orales son más eficaces que el
tratamiento tópico.
• Minociclina o doxiciclina, 50 a 100 mg una o dos veces al día, como
antibiótico de primera línea; muy eficaz. Tetraciclinas, 1 a 1.5 g/día en
dosis dividida hasta la desaparición de la lesión; después reducir
gradualmente a una dosificación de 250 a 500 mg una vez al día; el
metronidazol oral en dosis de 500 mg cada 12 h es eficaz.
• Tratamiento de mantenimiento. Minociclina o bien doxiciclina, 50
mg/día en días alternos o 250 a 500 mg de tetraciclina.
• Isotretinoína oral. Para la enfermedad grave (en especial en etapa
III) que no responde a los antibióticos y tratamientos tópicos. Un
régimen con dosis bajas de 0.5 mg/kg del peso corporal por día es
eficaz en la mayor parte de los pacientes, pero en ocasiones se
necesita administrar 1 mg/kg.
• Ivermectina. Dosis única de 12 mg por vía oral en caso de
infestación masiva por Demodex.
• Rinofima y telangiectasias. Se tratan con cirugía o cirugía láser con
excelentes resultados estéticos
• El bloqueador beta carvedilol, 6.5 mg dos vecesal día ha sido eficaz
para reducir el eritema y las telangiectasias.
REACCIONES CUTANEAS
ADVERSAS A FARMACOS.
• Los efectos secundarios de los fármacos dermatológicos (ACDR,
adverse cutaneous drug reactions) son comunes en pacientes
hospitalizados (2 a 3%) lo mismo que en pacientes ambulatorios
(>1%).
• Casi todas las reacciones son leves y se acompañan de prurito; se
resuelven rápidamente después que se suspende el fármaco nocivo.
• Se presentan ACDR graves que ponen en peligro la vida del paciente y
son imprevisibles.
• Las erupciones farmacológicas pueden parecerse prácticamente a todas las
manifestaciones morfológicas de las enfermedades dermatológicas y deben
ser el primer aspecto a valorar en el diagnóstico diferencial de una erupción
de aparición súbita.
• Las erupciones farmacológicas son causadas por mecanismos
inmunitarios o no inmunitarios y son desencadenadas por la
administración sistémica o tópica de un fármaco.
• La mayor parte se basa en un mecanismo de hipersensibilidad y por
tanto son inmunitarias y pueden ser de tipos I, II, III o IV.
REACCIONES
FARMACOLÓGICAS
EXANTEMÁTICAS
• Una reacción farmacológica exantemática (EDR, exanthematous drug
reactions) (erupción) es una reacción adversa de hipersensibilidad a un
fármaco administrado por vía oral o parenteral.
• El tipo más frecuente de reacción farmacológica cutánea.
• Erupción cutánea que se parece a un exantema vírico parecido al del
sarampión.
• La afectación general es escasa.
• Fármacos con una gran probabilidad de reacción (3 a 5%): penicilina y
antibióticos relacionados carbamazepina, alopurinol, sales de oro (10 a
20%).
• Probabilidad media: sulfonamidas (bacteriostáticos, antidiabéticos,
diuréticos), fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID,
nonsteroidal anti-infl ammatory drugs), derivados de la hidantoína,
isoniazida, cloranfenicol, eritromicina, estreptomicina.
• Probabilidad baja (<1%): barbitúricos, benzodiazepinas, fenotiazinas y
tetraciclinas.
ERUPCIONES PUSTULOSAS

• Pustulosis exantematosa generalizada aguda (AGEP, acute generalized

exanthematous pustulosis) es una erupción febril aguda que suele
acompañarse de leucocitosis. Después de la administración de un
fármaco puede tardar una tres semanas antes de que aparezcan las
lesiones. Sin embargo, en pacientes previamente sensibilizados, los
síntomas cutáneos pueden ocurrir al cabo de dos a tres días.
• La frecuencia estimada es de uno a cinco casos por millón por año,
aproximadamente.
• El inicio es agudo, muy a menudo después de la ingesta del fármaco,
pero las infecciones virales también desencadenan la enfermedad.
• La AGEP suele presentarse con pústulas estériles no foliculares que
ocurren en un eritema edematoso y difuso.
URTICARIA AGUDA PROVOCADA POR
FÁRMACOS, ANGIOEDEMA,
EDEMA Y ANAFILAXIA
• La urticaria y el angioedema provocados por fármacos se presentan
por diversos mecanismos y se caracterizan clínicamente por habones
transitorios y angioedema.
• En algunos casos la urticaria y el angioedema cutáneos se relacionan
con la anafilaxia sistémica, que se manifiesta por dificultad respiratoria,
colapso vascular o choque.
ERUPCIÓN FARMACOLÓGICA
HOMOTÓPICA
• Una erupción farmacológica homotópica (FDE, fixed drug eruption) es
una reacción cutánea adversa a un fármaco ingerido que se caracteriza
por la formación de un parche o placa eritematosa solitaria (pero a
veces múltiple) Si se vuelve a administrar el fármaco nocivo al
paciente, la FDE ocurre una vez más en el mismo lugar de la piel al
cabo de horas de la ingestión.
• Síntomas cutáneos: por lo general asintomática. Puede ser pruriginosa,
dolorosa o urente. El tiempo transcurrido hasta el inicio de las
lesiones: ocurre desde 30 min hasta ocho horas después de la
ingestión de un fármaco en el individuo previamente sensibilizado.
Duración de las lesiones: las lesiones persisten si se continúa el
fármaco. Se resuelve en un lapso de días a algunas semanas después
de suspender el fármaco.
• Lesiones cutáneas. Una mácula bien delimitada, redonda o de forma
ovalada, que ocurre al cabo de horas después de la ingestión del fármaco
nocivo. Al principio eritema, luego de color rojo oscuro a violáceo Es más
frecuente que las lesiones sean solitarias y se pueden diseminar para
aumentar mucho de tamaño, pero pueden ser múltiples con una
distribución al azar. Las lesiones pueden evolucionar y convertirse en una
ampolla y luego una erosión. Las lesiones erosionadas, sobre todo en los
genitales o en la mucosa oral, son muy dolorosas. Después de la
cicatrización, queda una hiperpigmentación posinflamatoria de color
pardo oscuro con matiz violeta.
SÍNDROME DE
HIPERSENSIBILIDAD
FARMACOLÓGICA
• El síndrome de hipersensibilidad a fármacos es una reacción adversa
idiosincrásica que comienza en forma aguda en los primeros dos
meses después de iniciar la administración de un fármaco y se
caracteriza por fiebre, malestar general y edema de la cara o una
dermatitis exfoliativa. Sinónimo: exantema farmacológico con eosinofilia y
síntomas sistémicos (DRESS, drug rash with eosinophilia and systemic
symptoms).
• Causas. Más frecuentemente: fármacos antiepiléptico
(difenilhidantoína, carbamazepina, fenobarbital; la sensibilidad cruzada
entre los tres fármacos es frecuente) y sulfonamidas (antimicrobianos,
dapsona y sulfasalazina). Con menos frecuencia: alopurinol, sales de
oro, sorbinil, minociclina, zalcitabina, antagonistas de los conductos del
calcio, ranitidina, talidomida y mexiletina.
• Lesiones cutáneas. Iniciales: erupción morbiliforme en cara, porción
superior del tronco, extremidades superiores; no se puede distinguir de la
erupción farmacológica exantemática. Puede avanzar a dermatitis/
eritrodermia exfoliativas generalizadas, sobre todo si no se suspende el
fármaco. La erupción se infiltra con acentuación folicular edematosa. El
edema facial (sobre todo periorbitario) es característico, puede originar
formación de vesículas. A veces se presentan pústulas estériles. La
erupción puede volverse purpúrica en las piernas. A veces se presenta
formación de escamas o descamación con la cicatrización.
• Ganglios linfáticos. Linfadenopatía frecuente ± dolorosa; suele
deberse a hiperplasia linfoidea benigna.
• También puede ocurrir afectación de hígado, corazón, pulmones,
articulaciones, músculos, tiroides y cerebro.
• Eosinofilia (30% de los casos). Leucocitosis. Linfocitos atípicos
similares a los de la mononucleosis. Signos de hepatitis y nefritis.
PIGMENTACIÓN PROVOCADA
POR FÁRMACOS
• Los fármacos que con más frecuencia producen hiperpigmentación son:
■ Antiarrítmicos: amiodarona .
■ Antipalúdicos: cloroquina, hidroxicloroquina, quinacrina y quinina .
Antimicrobianos: minociclina, clofazimina, zidovudina.
■ Anticonvulsivos: hidantoínas .
■ Citostáticos: bleomicina, ciclofosfamida, doxorrubicina, daunorrubicina, busulfán, 5-fl
uorouracilo, dactinomicina .
■ Metales: plata, oro, hierro.
■ Hormonas: ACTH, estrógenos/progesterona.
■ Psiquiátricos: clorpromazina.
■ Alimentarios: β-caroteno.
NECROSIS RELACIONADA
CON ACDR