ANEMIA NEONATAL

Definición
• Se define como la reducción de la masa
de glóbulos rojos, concentración de
hemoglobina o disminución del
Hematocrito
• En este estado, la cantidad de
hemoglobina circulante no es suficiente
para los requerimientos del individuo; en
forma objetiva como niveles de
hemoglobina bajo dos desviaciones
estándar de la media.
Fisiologia de la Eritropoyesis
– 3 SITIOS DIFERENTES:
• SACO VITELINO 2-10 SEM
• HIGADO 10-26 SEM
• MEDULA OSEA 8-30 SEM
NACIMIENTO

• Quien controla la Eritropoyesis?

 Consideraciones generales
en la anemia de neonatos
• Factores Fisiológicos y no Fisiológicos

ANEMIA FISIOLÓGICA VRS. PATOLÓGICA

 TERMINO
Nacimiento
14 y 20 g/dl
“Nadir” 8 a 10
semanas
10 a 12 g/dl

PRETERMINO
Nacimiento
“Nadir” en 4 a 8
semanas
7 a 8 g/dl
Dallman PR. Anemia of
prematurity. Ann Rev Med. 1981;32:143–160.
 Anemia del Prematuro

• Porque el prematuro
presenta una anemia
más exagerada?

• Factores Fisiológicos
• Factores No
Fisiológicos
 Clasificación
1. Anemia por pérdida sanguíneas
2. Anemía por disminución de la
producción de hematíes
3. Anemia por aumento de la producción
de hematíes
 Anemias por pérdidas
sanguíneas
• Transfusión feto-materna
• Aguda vrs. Crónica • Transfusión gemelo-
gemelo
• Causas Obstétricas
• Sangrado Patológico del
RN
• Extracciones repetidas
para exámenes de
laboratorio
 Anemias por Disminución de
la producción de Hematíes
• Anemia Fisiológica • Anemias
– Término Hipoplásicas
– Pretérmino (AOP) congénitas
– Blackfan Diamond
– Sindrome Pearson
– Anemia de Fanconi
 Anemias por Disminución de
la producción de Hematíes
• Infecciosas: • Otras:
– Parvovirus B19 – LMA
– CMV – Síndrome
– Toxoplasmosis mieloproliferativo
– Sifilis transitorio
– Rubéola – Osteopetrosis maligna
 Anemias por aumento de la
destrucción de Hematíes
• Hemólisis =
»↓ Hematocrito
»↑ Reticulocitos
»Hiperbilirrubinemia
 Anemias por aumento de la
destrucción de Hematíes
• Anemia hemolítica • Anemia hemolítica no
inmune inmune
– Enfermedad hemolítica RH • Alteraciones de la
– Enfermedad hemolítica membrana del eritrocito
ABO
• Alteraciones enzimáticas
– Enfermedad materna
• LES
del hematie
• Artitis Reumatoide • Hemoglobinopatías
– Sickle cell disease
– Thalassemias
 Anemias por aumento de la
destrucción de Hematíes
• Hemólisis adquirida
• Infecciones
Congénitas
• La más frecuente es
CMV
 Aproximación diagnóstica
• Es por disminución de la producción?
• Hay Hemólisis?
• Que pruebas pedir?
 TRATAMIENTO
• Transfusiones
– Riesgos
 Tratamiento

Strauss RG. How I transfuse red blood cells and platelets to infants with the
anemia and thrombocytopenia of prematurity. Transfusion. 2008;48:209–217 (8).
 Prevención y Tratamiento no
Transfusional
• Campleo retardado del cordón umbilical
• Transfusión autóloga utilizando sangre
placentaria
• Adecuado aporte de proteínas
• Hierro
– Término LM o fórmula + hierro 2mg/kg/día
– Pretérmino 2 a 4 mg/kg/día y vitamina E
 EPO
• En RNPT < 31 semanas EG
• Peso < 1250 g
• SPO2 > 85%
• FIO2 < 0.3
• PMAP < 8 cm H2O
• Adecuada Tolerancia Oral
• Ht central < 40%
 POLICITEMIA NEONATAL
Definición.-
 Se define por un hematocrito superior
al 65% y/o una hemoglobina superior
a 22 g/dl en una muestra de sangre
venosa, obtenida al menos 2 horas tras
el parto.1,2

1.-Werner EJ. Policitemia e hiperviscosidad neonatales. Clin Perinatol, 1995; 3: 651-67

2.- Patel H. Osborn D. Royal Prince Alfred Hospital 2002
 Hematocrito.
 Policitemia
Viscosidad del plasma. (fibrinógeno, albúmina)
 Agregación
e de los GR.
 Deformabilidad de los GR
hiperviscos
 Propiedades de los leucocitos

idad
Diámetro de los vasos
 depende
Presión sobre los GR
de:
POLICITEMIA NEONATAL
Incidencia.- 0,42% a 5% de RN
 En general se acepta una ocurrencia entre 1 y 2% de los
nacidos sanos. (Wirth y Cols. 1979 ) 4% Stevens K.1
Grandes para su edad gestacional (GEG) entre 3 y
6%
Pequeños para su edad gestacional (PEG) a 8 y 15%.

1. J Pediatr. 1980; 97(1): 118-9.

Policitemia neonatal. Distribución según
edad
gestacional y Peso/EG

Enríquez et al. Factores de riesgo para policitemia neonatal. Nuevo enfoque. Rev. Hosp. Mat.
Inf. Ramón Sardá 2002, 21 (3)
Peso/EG n
Incidencia de % poliglobúlicos
AEG 1427 1,33
GEG poliglobulia
187 de 2,13
PEG Recién 219nacidos 7,30
Total 1833 2,12
según peso/EG
Patogénesis
 Hipoxemia crónica
intrauterina,
 Recién nacido PEG.
 Hijo de madre hipertensa.
 Hijo de madre diabética.
 Recién nacido post-término.
 Transfusión placenta fetal:
 Transfusión materno-fetal.
 Transfusión feto-fetal
(gemelos).
 Retardo en ligadura de
cordón
Efecto de la ligadura de cordón, temprano y a las 2 horas de vida.

NeoReviews Vol.5 No.10 October 2004

Patogénesis
 Estruje del cordón.
 Posición inferior del neonato respecto de la
madre.
 Otras causas:
 Síndrome de Beckwith - Wiedeman.
 Síndrome de Down y otras trisomías.
 Hiperplasia adrenal congénita.
 Tirotoxicosis neonatal.
 Frecuencia de poliglobulia en
genopatías
Diagnóstico n Poliglobulia %
Trisomía 21 23 8 34,7
Otras genopatías 16 3 18,7
Total 39 11 28,2

Valenzuela P. Incidencia de poliglobulia entre los genópatas dentro de un universo de 9977 nacidos
vivos en la Maternidad del Hospital Clínico de la Universidad de Chile entre 1996 y 1999. Nov-2001
FISIOPATOLOGI
A circulantes es un incremento de la viscosidad de la sangre.
 El principal efecto mecánico del aumento de las partículas

 El alza de la viscosidad produce un aumento de la

resistencia al paso de la sangre con un consecuente
enlentecimiento del flujo.

 Esta situación puede llevar a la hipoxia

 Por otra parte, el aumento de las partículas y el

enlentecimiento del flujo puede llevar a la coagulación
intravascular.
FIS OPATOLOGIA
I Incremento de la viscosidad de la sangre.

Aumento de la resistencia al paso de la sangre

con un consecuente enlentecimiento del flujo.

hipoxia coagulación intravascular.

 Cuadro clínico
 La mayor parte son asintomáticos,
 Manifestaciones clínicas más frecuentes son:
 Plétora o rubicundez, taquipnea, cianosis, temblores, priapismo.
 Síntomas neurológicos: hipotonía, letargia , temblor fino de
extremidades , fallas en la succión , reflejos apagados,
convulsiones.

 Complicaciones:
 Hipoglucemia, hipocalcemia hiperbilirrubinemia, insuficiencia
cardiaca, hipertensión pulmonar, insuficiencia renal, NEC,
trombocitopenia, infartos o hemorragias cerebrales.
 Distribución de recién
nacidos según síntomas y
Hto.
Asintomáticas:318(70,5%)
; Sintomáticos:133(29,5%)

Rev. chil. pediatr. v.74 n.4 Santiago jul. 2003

Consecuencias a largo
plazo
Efectos negativos sobre el rendimiento escolar y
coeficiente intelectual de los niños a los 7 años
de edad.

 Diversos estudios han tratado de acotar el posible

daño que se derivaría de una poliglobulia
sintomática (Black V. y Cols.1989) :
Tratamiento
 Eritroféresis:
Recambio parcial de sangre total del
recién nacido restituyéndola con otra
solución. (Plasma fresco, solución de
albúmina al 5%, suero fisiológico)

 Eritroféresis, cuando?
 Hematocrito central es mayor de 65% y el
recién nacido es sintomático y
 Cuando excede a 70%, aunque sea asintomático.
Otras consideraciones de
tratamiento
 No hay evidencia que la exanguinotransfusión en policitemia
asintomático tenga algún beneficio.

 Como no hay suficiente evidencia para una guía practica

recomiendan exanguinotransfusión en la forma sintomática asociado
a policitemia severa.

1. RN sintomático y hematocrito >

70% o
2. Hematocrito > 75%.

Patel H. Osborn D. Department of Neonatal Medicine Protocol Book Royal Prince Alfred Hospital
2002
Solución a
La recomendación más frecuente,
usar:

emplear plasma fresco. Inicialmente
se usó la hemodilución
recambiando sangre por plasma
adulto usando para ello la vía
umbilical. (Wood J 1959)
 Los datos preliminares no muestran diferencias
significativas en la disminución de viscosidad y
hematocrito entre coloides y cristaloides.

Solución a usar:
Esto nos hace recomendar el suero fisiológico por
su menor costo, sin riesgo de infecciones e igual
efectividad.

1. Tapia JL, Solivelles X, Grebe G, Legues ME: Comparación de distintas soluciones para eritroféresis en la
poliglobulia neonatal. Rev Chil Pediatr 1994; 65: 321-3.
2. Deorari AK, Paul VK, Shreshta L, Singh M. Symptomatic neonatal polycythemia: comparison of partial exchange
transfusion with saline versus plasma. Indian Pediatrics. 1995; 32(11): 1167-71.
3. Wong W, Fok TF, Lee CH, Ng PC, So KW, Ou Y, Cheung KL. Randomised controlled trial: comparison of colloid
or crystalloid for partial exchange transfusion for treatment of neonatal polycythaemia. Archives of Disease in
Childhood Fetal & Neonatal Edition. 1997; 77(2): F115-8.
GRACIAS.