KELOMPOK I

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang

kompleks dimana seorang pasien harus memiliki
tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek
yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas
disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan
(kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya
bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi
jantung saat istirahat.
 Gagal jantung secara umum dapat diklasifikasikan menjadi
gagal jantung akut dan gagal jantung kronik.
 Gagal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari
gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat
terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya.
Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik. Irama jantung yang abnormal, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan
pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan
baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi
akut dari gagal jantung kronis.
 Gagal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang
kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak
nafas, lelah, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema
serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan
istirahat.
 Struktur Jantung yang Gagal
Heart failure (HF) adalah sindrom klinis kompleks yang
sebagian disebabkan oleh perubahan patologis pada struktur dan
fungsi miokardium. Pada awal abad keenam belas, ahli anatomi
mengenali kelainan struktural karakteristik jantung pasien yang
meninggal karena HF. Jantung yang gagal ditemukan membesar pada
otopsi, dengan peningkatan massa karena penebalan dinding ventrikel
dan/atau dilatasi rongga ventrikel.
 Perubahan Hemodinamik pada HF
Seperti yang ditemukan oleh ahli fisiologi pada akhir abad ke-19
dan awal abad ke-20, kelainan struktural yang terkait dengan gagal
jantung muncul dari dan menyebabkan perubahan dalam parameter
hemodinamik dasar termasuk preload, afterload, dan kontraktilitas.
 HF Kiri dan Kanan
Terlepas dari apakah gagal jantung muncul dalam pengaturan
kontraktilitas yang dipertahankan atau berkurang, patofisiologi dan
manifestasi klinisnya ditentukan oleh ventrikel yang terkena. HF kiri
dikaitkan dengan peningkatan tekanan pengisian LV (preload) yang
berhubungan secara pasif kembali ke atrium kiri (LA) dan kemudian
melalui vena paru ke pembuluh darah paru. HF kanan dikaitkan
dengan peningkatan tekanan vena sentral, yang berfungsi sebagai
preload ventrikel kanan. Peningkatan yang terjadi pada tekanan vena
sistemik menyebabkan edema di hati, dinding usus, dan di rongga
perut sendiri (asites) ketika tekanan meningkat secara nyata.
 Remodeling Miokard pada HF: Kematian Sel dan Regenerasi
Dasar anatomi untuk disfungsi jantung dan gagal jantung
awalnya dijelaskan oleh Linzbach dan Hort. Sebagai ahli patologi,
mereka berhipotesis bahwa stres jantung kronis menyebabkan
hipertrofi jantung progresif (peningkatan ukuran kardiomiosit).
 Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi normal
Sekitar 50% dari semua kasus HF mewakili
HFpEF(heart failure with preserved ejection
fraction). Prevalensi HFpEF yang tinggi dan
meningkat dikaitkan dengan peningkatan usia
harapan hidup, populasi yang bertambah tua, dan
epidemi penyakit penyerta seperti hipertensi,
penyakit arteri koroner, diabetes, obesitas,
sindrom metabolik, fibrilasi atrium, penyakit
ginjal kronis, dan paru obstruktif kronik (COPD).
 IDENTITAS
Nama : Ny. M
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 47 tahun
Alamat : Jatiseeng
Pekerjaan : Pedagang
Status : Kawin
Agama : Islam
MRS : 6 Februari 2019
 ANAMNESIS
 Keluhan Utama :
Sesak nafas yang semakin memberat sejak 1 hari SMRS

 Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD Umum RSUD Waled dengan keluhan sesak nafas
yang memberat sejak 1 hari SMRS.Sesak muncul pertama kali saat
pasienselesai mandi dan kembali dari kamar mandi yang jaraknya 15m.
Sebelumnya pasien tidak ada keluhan saat melakukan aktivitas yang
sama. Sesak napas juga muncul saat pasien berbaring sehingga harus
menggunakan 3 bantal saat tidur. Di malam hari pasien sering
terbangun tiba-tiba karena sesak napas. Sesak tidak dipangaruhi cuaca
dan debu.Batuk lama disangkal, keringat dingin pada malam hari
disangkal, demam lama disangkal.Nyeri dada disangkal, keluhan dada
berdebar (+) hilang timbul.Keluhan disertai bengkak pada kaki sejak 1
minggu SMRS. Mengi (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-).
 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengeluhkan sesak dan kaki bengkak sebelumnya
Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol.
Riwayat DM disangkal.
Riwayat nyeri dada sebelumnya disangkal.
Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal.
Riwayat asma disangkal.
Riwayat alergi disangkal.
Riwayat pernah pengoobatan paru selama 6 bulan disangkal.

 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

 Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita sudah menikah. Penderita bekerja sebagai pedagang. Biaya
pengobatan BPJS. Status sosial ekonomi kurang.
PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 6 Februari 2019)

 Keadaan Umum
Keadaan umum : tampak sakit
Keadaan sakit : sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan Darah : 200/150 mmHg
Nadi : 115 x/menit, reguler
Pernafasan : 32 kali per menit
Saturasi Oksigen : 88%
Suhu : 36,1o C
 Keadaan Spesifik
Kepala
Kepala bentuk normocephal, rambut warna hitam keputihan, distribusi merata dan tidak
mudah rontok, deformitas (-), krepitasi (-), dan bekas luka (-)

Mata
Alis hitam, distribusi merata, kelopak mata tidak edema, bulu mata kedepan normal,
eksopthalmus (-), endothalmus (-), konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-

Hidung
Tidak ada kelainan, tulang dalam perabaan normal krepitasi (-), deformitas (-), sekret (-)

Telinga
Simetris kiri dan kanan, meatus acusticus eksternus normal, sekret dari telinga (-),
pendengaran normal, tinitus (-)

Mulut
Mukosa kering (-), karies (-), lidah kotor (-) perdarahan gusi (-), dan tonsil tidak
membesar

Leher
Pembesaran KGB (-) JVP meningkat (5 ± 3 mmHg)
 RESUME
Sesak nafas yang memberat sejak 1 hari SMRS.Sesak
muncul pertama kali saat pasienselesai mandi dan kembali dari
kamar mandi yang jaraknya 15 m. Sesak napas juga muncul saat
pasien berbaring sehingga harus menggunakan 3 bantal saat
tidur. Di malam hari pasien sering terbangun tiba-tiba karena
sesak napas. Riwayat hipertensi tidak terkontrol.Tekanan darah
200/150 mmHg, nadi takikardi, nafas takipneu. Saturasi oksigen
menurun, suhu normal.Pada pemeriksaan fisik leher didapatkan
JVP meningkat, batas jantung melebar, ronkhi halus di basal
paru. Edema tungkai +/+.

DIAGNOSIS BANDING
 CHF grade II-III
 Gagal jantung kiri dengan edema paru
DIAGNOSIS:
CHF. NYHA II-III

PENATALAKSANAAN :
Non Farmakologis :
 Oksigen 4 liter
 Istirahat
 Urine kateter

FARMAKOLOGIS :
 Vasofix
 ISDN 3x10 mg
 Furosemid tab 2 x 40 mg IV
 Captopril 3x12,5 mg
 Bisoprolol 1x2,5 mg PO
 Omeprazol 1x40 mg IV
TERIMA KASIH