GANGGUAN KESEIMBANGAN

CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Oktarian Pratama

1
Gangguan keseimbangan
elektrolit & cairan
Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh
- dg.defisit K+ total
Tanpa defisit:
- terjadi pada Alkalosis Resp. K+  intrasel; juga terjadi
pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi
Dengan defisit:
- asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism
- Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans>
- Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron
primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik
berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis
tubular akut, AML, hipomagnesia 2
Gejala hipokalemi
- aritmi: terutama bila mendapat digitalis
- EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar,
kepekaan berkurang
- Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi,
hipotensi ortostatik
- Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis
interstitial, atrofi/dilatasi tubulus,
poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun
- NH3 meningkat  ekskresi NH4 urine meningkat
- Keasaman berkurang  H+ menurun reabs.
HCO3- metabolik alkalosis 3
Pengobatan

- dapat peroral/ parenteral

- Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl
- Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat
- Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan
kadar K+ plasma
- Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose

4
Hiperkalemia
Etiologi :
- asupan berlebih peroral/enteral
- Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis
- Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg.
Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis.
Gejala:
- kelemahan otot s/d paralisa
- Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron,
insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darah
- Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >,
interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut
sine-wave
5
Pengobatan hiperkalemia
1. Menurunkan K+ plasma:
- pemberian D 10% 500ml/infus ½ jam  insulin endogen 
mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin
- pada asidosis: K+ luar sel meningkat  dg. Pemberian Na.Bic. 44-
88 meq enteral  K+ terdorong masuk dalam sel
- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)
- hemodialisis: bila cara2 diatas gagal
2. Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler:
- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit
dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah
- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L
disertai perubahan EKG yang lanjut.

6
Gangguan keseimb.Natrium
- Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L
- Intrasel 10 meq/L
- Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase
- Amat menentukan osmolalitas extrasel selain
kadar glukosa dan ureum.
osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8
N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma
- hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan
- hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.
7
Hiponatremi
Etiologi:
1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus  retensi
cairan  hiponatremi
2. GGK( LFG rendah): air>  hiponatremi insuff.adrenal
 diare, mual, muntah, hilangnya Na mel.ginjal  hipo
Na
3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:
Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS
Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf.
karbamazepin, tiotiksen.
Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia
Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma,
pemberian ADH, vasopresin, oksitosin
4. Hiponatremi esensial 8
Gejala hiponatremi
- G/ timbul o.k edema otak
- Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma
- Na.< 125 meq/L nausea, malaise
- Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala
- Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma
Pengobatan:
- menjaga agar kadar Na > 120 meq/L
- Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)
- Bila disertai kehilangan cairan:
Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya
BB
- Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. Diuretik
- Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.9
Hipernatremia
Etiologi :
1. Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka
bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes insipidus;
pemberian diuretik; ggn.hipotala mus
hipodipsi ok ggn. Osmoreseptor
2. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik
Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma
Cushing dan hiperaldosteronism

10
Gejala hipernatremi:
Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan
(twitching), kejang2 dan koma..
Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak
Dapat terjadi perdarahan otak

PENGOBATAN:
def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 – 1)
( pada wanita 0,5)
Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada
diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet rendah
Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid, asetaminofen,
karbamasepin, pitresin dalam minyak 11
Gangguan keseimb.kalsium
- 40% Ca serum terikat albumin
- 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium
- Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu
tambahan 0,5 g/hari
- Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu  2,8 g/hari
- Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif; abs.
Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik meningkat
atau def.protein; Abs.naik pada pemberian vit.D3
(kolekalsiferol), hormon PTH
- Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%)
melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%);
tub.distal (2-8) ; reabsorbsi ini seimbang dengan abs. Na.
12
Hipokalsemia :
Etiologi :
1. Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom malabsorbsi(
gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar),
ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets= kel.otosomal
resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat anti kejang
2. Hipoparatiroidism
3. Pseudohipoparatiroidism
4. Keganasan
5. Hipofosfatemia
Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca.Gluconat/
klorida 10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat); dpt.
Disertai pemberian vit.D dosis besar
13
Hiperkalsemia
Etiologi:
1. Hiperparatiroidisme
2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH
3. Intoksikasi vit.D
4. Intoksikasi vit. A
5. Hipertiroid
6. Insufisiensi adrenal
7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid
disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum
atau pemberian tiasid lama bersama vit.D. 14
Pengobatan:
1. Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang
& menghambat resorbsi tulang; hati2 pada
GGK
2. Indometasin : berguna pada hiperkalsemia
akibat keganasan
3. Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.
4. Diet rendah kalsium
5. hemodialisis
15
Gangguan keseimb.fosfor
HIPOFOSFATEMIA:
Etiologi:
1. Antasid pengikat fosfat dosis besar
2. Luka bakar yg luas & berat
3. Diet rendah fosfat
4. Alkalosis respiratorik
5. Ketoasidosis diabetik
6. alkoholisme
16
Gejala :

1. Kerusakan eritrosit
2. Gangguan fungsi lekosit
3. Gangguan fungsi trombosit
4. Gangguan fingsi saraf pusat
5. Rabdomiolisis
PENGOBATAN:
Pemberian garan fosfat peroral/intravena
17
Hiperfosfatemia

Etiologi:
Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral,
pada gagal ginjal akut/kronik
Pemberian sitostatik sitolisis  fosfor
keluar kedalam darah
Gejala: tetani ok penekanan kadar kalsium,
pengendapan kalsium pd jar.lunak

18
Hipomagnesemia:
Etiologi:
1. Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus,
2. Alkoholism kronik
3. Ketoasidosis diabetik
4. Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH,
Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTH
G/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda
Chovstek, tanda Trosseau; gelisah, psikosis
Terapi: pemberian magnesium p.o/I.v
19
Hipermagnesemia

E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenal

G/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l.
gangguan menelan, quadriplegi,ggn.bicara,
kelumpuhan pernafasan
Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v
diuretik bila fungsi ginjal baik
hemodialisis
20
Gangguan keseimbangan
asam - basa
- penting u/ menjaga fgs.organ tubuh
- Diatur oleh ginjal dan paru
- Rumus Henderson:

H+= 24X P CO2 : (HCO3-)

- nilai normal pH : 7,40 + 0,02
H+ : 40 + 2 mmol/L
P CO2 : 40 + 2 mmHg
HCO3- : 25 + 2 mmol/L
21
Gangguan asam-basa:
- asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun
- Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik
- Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik
- Alkalosis resp. : H+ turun, PaCO2 turun
- Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl
dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat
- Rumus;
anion gap= Na – ( Cl + HCO3)
- harga normal : 12 + 2 meq/L
22
Asidosis metabolik:
E/: penambahan asam baru: asidosis laktat,
ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan
metanol,etilen glikol, salisilat
HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit
Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor
kegagalan prod. Bikarb.: GGT,
hiperkalemi, penyakit medula
G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah,
hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresor
Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat
23
Alkalosis metabolik
Etiologi:
1. Defisit cairan extrasel:
a. kehilangan cairan lambung: muntah2
b. diuretik berlebihan
c. kehilangan NaCl> usus: diare
d. pascahiperkapnea & sindroma Barter
2. Volume cairan normal/berlebih
a. hiperaldosteronisme primer/sekunder
b. sindroma Cushing
c. intake mineralokortikoid berlebihan
Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi
24
defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron
Asidosis respiratorik

Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:

1. Gangguan pusat pernafasan
2. Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2,
Miastenia Gravis
3. Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm.,
peny.interstisial paru, obstruksi ( asma,
emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

25
Alkalosis respiratorik:
Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:
1. Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru
2. Berada didaerah tinggi/gunung
3. Penyakit jantung kongestif
4. Obat2: salisilat, teofilin
5. Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan
Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid
6. Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis,
asidosis metabolik yg.baru teratasi
7. Latihan fisik 26