OLEH :

NAOMI, RENDRA, LYSBETH

PEMBIMBING :
dr.Joel Herbet, Sp.JP

SMF KARDIOLOGI RSUD DOK II JAYAPURA

TAHUN
2019
 Hipertensi yang berlangsung lama akan mengarah ke Gagal
jantung/ Heart Failure (HF). Pasien HF memiliki riwayat
hipertensi.
 Remodeling jantung terhadap tekanan overload yang utama
terdiri dari disfungsi diastolik dan hipertrofi ventrikel kiri
(LV)
 Disfungsi diastolik dan HF dengan fraksi ejeksi yang lama
merupakan komplikasi jantung yang paling umum dari
hipertensi.
 Tahap akhir hypertensive heart disease dihasilkan dari adanya
tekanan dan overload volume, dan terdiri dari kardiomiopati
dilatasi diastolik dan berkurangnya fraksi ejeksi. “Decapitate
hipertension”
 Gagal ginjal yang progresif, merupakan komplikasi lain dari
hipertensi yang berlangsung lama, menimbulkan sindrom
cardiorenal (gagal jantung dan gagal ginjal) yang disebut
sindrom pickering.
 Revaskularisasi arteri ginjal merupakan salah satu
pengobatan pilihan
 Penggunaan awal terapi beberapa golongan
antihipertensi dapat memperlambat transmisi
hipertensi menjadi HF. Contohnya (longacting
diuretik thiazide seperti chlorthalidone dan
indapamide).
 Disfungsi diastolik ventrikel kiri
adalah manifestasi awal dari penyakit
jantung (Gambar 1).
 Remodeling jantung untuk tekanan
yang berlebihan yang utama terdiri
dari :
- Hipertrofi konsentris ventrikel kiri
(HFpEF)
- Eksentrik hipertrofi (HFrEF)
Lanjutan,,

Beban tekanan yang berlebihan

Disfungsi diastolik

Konsentris decompensates ventrikel

kiri (LV) diperbaiki

Hipertensi heart failure dengan fraksi

ejeksi yang dipertahankan (HFpEF)
akan terjadi kemudian.
Ketika menanggung volume
berlebihan , terjadi dilatasi
ventrikel kiri (LV)

Decompensasi ventrikel kiri(LV)

eksentrik diperbaiki

Heart Failure dengan berkurang

fraksi ejeksi atau HF with reduced
ejection fraction (HFrEF) terjadi
kemudian
 Kombinasi hipertrofi ventrikel kiri dengan
peningkatan biomarker menandakan adanya cedera
miokard (hasil biomarker meningkat yakni untuk
troponin- T, N-terminal pro B-type natriuretic
peptide) .
 Tahap akhir penyakit jantung hipertensi merupakan
hasil dari tekanan darah tinggi lama dan volume
overload terdiri dari kardiomiopati dilatasi disfungsi
diastolik dan fraksi ejeksi berkurang.
 Dari sudut pandang klinis, penyakit jantung hipertensi dapat
dibagi menjadi 4 kategori, berdasarkan patofisiologi dan dampak
hipertensi terhadap jantung:
 Grade I: Isolated disfungsi diastolik Left Ventricle tanpa
hipertrofi LV
 Grade II: disfungsi diastolik LV dengan konsentris hipertrofi
LV
 Grade III: Gagal Jantung/ Heart Failure(dyspnea dan edema
paru dengan fraksi ejeksi)
 Grade IV: Dilatasi Cardiomyopathy dengan Gagal Jantung dan
adanya fraksi ejeksi berkurang
 Dalam perkembangan HF, tekanan darah sistolik biasanya
rendah, meskipun pada pasien yang sebelumnya memiliki
riwayat hipertensi. Fenomema ini dikenal “decapitated
hypertension”
 Penurunan tekanan darah sistolik merupakan hasil dari fungsi
pompa dan turunnya cardiac output menimbulkan adanya
mekanisme kompensasi, seperti vasokonstriksi periferal.
 Pasien-pasien dengan decapitated hypertension sulit untuk di
tatalaksana karena tidak mampu mentoleransi obat-obatan
gagal jantung,
 Lebih banyak pada tindakan menjaga agar tekanan
darah tetap rendah, seperti pemberian obat golongan
angiotensin-converting enzyme(ACE) inhibitors or
angiotensin receptor blockers (ARBs), diuretics,
and beta-blockers.
 Pasien dengan gagal jantung (HF) yang menjalani
terapi sinkronisasi jantung (CRT) terjadi peningkatan
Tekanan Darah (BP) .
 Tekanan darah sistolik (SBP) lebih tinggi pada pasien
dengan HF tampaknya meiliki efek paradoks
perlindungan pada kelangsungan hidup penderitanya.
 Baik jantung maupun ginjal merupakan organ target dalam
hipertensi dimana fungsi dan struktur menjadi semakin
terganggu dengan penyakit kardiovaskular hipertensi lama.
 Tiga mekanisme patofisiologis utama berkontribusi pada
cepatnya perkembangan edema paru:
1) natriuresis tekanan yang rusak dengan natrium dan
retensi cairan;
2) 2) peningkatan ventrikel akhir diastolik tekanan kiri
(LVEDP) terkait dengan hipertrofi ventrikel kiri dan
kekakuan ventrikel; dan
3) 3) kerusakan barier kapiler darah-gas di apru-paru. BP =
blood pressure (tekanan darah); HFpEF = heart failure
with preserved ejection fraction; HFrEF = heart failure
with reduced ejection fraction; RAS =renal artery
stenosis.
 Sindrom pickering adalah Entitas klinis FPE dan bilateral
ARAS.
 Pasien dengan sindrom Pickering paling sering hadir
dengan gangguan pengisian ventrikel kiri (LV) dan
hipertrofi LV tetapi mungkin memiliki fungsi LV sistolik
normal atau hanya sedikit terganggu.
 Dengan kegagalan natriuresis sekunder untuk ARAS
bilateral, adalah mekanisme pathogenesis utama yang
mengarah ke FPE.
 Beta Blocker tetap menjadi landasan dalam
pengobatan HF .
 Diuretik thiazide seperti chlorthalidone dan
indapamide adalah agen luar biasa bila digunakan
sebagai obat antihipertensi untuk mencegah HF.
 Kami merekomendasikan terapi antihipertensi didasarkan pada
asumsi bahwa semua pasien gagal jantung(HF) menjalani
terapi tiga dasar yang terdiri dari ACE inhibitor atau ARB,
ditambah beta-blocker dan loop diuretik
 Pengurangan afterload dengan beralih ke valsartan / sacubitril
dan untuk vasodilatasi,beta-blocker seperti carvedilol atau
nebivolol dapat diberikan.
 Statin harus menjadi bagian dari strategi terapi pada semua
pasien dengan HFpEF untuk mengurangi disfungsi
mikrovaskuler.