INFLAMASI / RADANG

OLEH:
ANITA DWI A, S. Kep. Ns., M.Kep
 PENDAHULUAN

 Peradangan / inflamasi adalah reaksi vaskuler

yang menimbulkan pengiriman cairan, zat-zat
terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke
jaringan – jaringan interstisiil di daerah cidera
atau nekrosis.
 Inflamasi adalah respon protektif yang ditujukan
untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel
serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang
diakibatkan oleh kerusakan sel.
 Peradangan /inflamasi sbg reaksi jaringan
terhadap cedera, yg secara khas terdiri dari
respon vaskular dan selular, yg bersama-sama
berusaha menghancurkan substansi yg dikenali
sbg substansi asing bagi tubuh.
Cont…
 Respon peradangan menghasilkan
eliminasi agen penyerang, penghancuran
jaringan nekrotik, pemulihan.

 Syarat peradangan adalah individu masih

hidup dan daerah di sekitar cidera masih
mendapatkan sirkulasi yang baik.

 Infeksi dan peradangan adalah beda.

Infeksi adalah mikroorganisme hidup
dalam jaringan adalah salah satu hal
yang menyebabkan adanya peradangan.
 STIMULASI PD PERADANGAN
 Infeksi (virus, bakteri, parasit) dan
toksin mikroba.
 Jaringan nekrosis :akibat trauma
(tumpul, penetrasi), jejas fisik, kimia
(thermal misal :luka bakar,radiasi,
bahan kimia)
 Benda Asing
 Reaksi imunitas
 INFLAMASI AKUT
 Mrpkan respon tubuh yg tjd segera
terhadap cedera atau kematian sel.

 Terdiri dari 2 tahap :

 Tahap vaskuler
 Tahap seluler
 TAHAP VASKULER
 Tjd ketika arteriol pd atau didekat lokasi
cedera mengadakan konstriksi singkat
 Kemudian berdilatasi sehingga tekanan
cairan didlm kapiler meningkat.
 Gerakan plasma kedlm ruang intertitial
akan menyebabkan tjdnya edema.
 Selain itu, sel2 inflamasi jg melepaskan
histamin & bradikinin yg akan
meningktkan permeabilitas vaskuler.
 TAHAP SELULER
 SDP & trombosit bergerak ke arah sel2
yg rusak.
 SDP >> menjalankan proses fagositosis
sel2 dan mikroorganisme yg mati.
 Trombosit akan mengontrol pedarahan
yg berlebihan & sel2 mast yg tiba diarea
yg cedera akan melepaskan heparin utk
mempertahankan aliran darah ke area
cedera.
TANDA-TANDA RADANG:
1. RUBOR (kemerahan)
Hal pertama yang terlihat di daerah radang, dilatasi
pembuluh darah yang mengakibatkan peningkatan
aliran darah ke area tersebut, sehingga dapat timbul
kemerahan/ hyperemia.
2. KALOR (panas)
Terjadi bersamaan dengan adanya kemerahan. Suhu
area radang sedikit lebih tinggi karena peningkatan
aliran darah pada area radang
3. TUMOR (pembengkakan)
Setelah pembuluh darah berdilatasi selanjutnya dinding
pembuluh darah mengalami peningkatan permeabilitas.
Peningkatan permeabilitas mengakibatkan pindahnya
(cairan dan sel) dari intravaskuler ke interstisial yang
menyebabkan pembengkakan (tumor).
Lanjutan..
4. DOLOR (nyeri)
Perubahan PH lokal atau konsentrasi lokal
ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-
ujung saraf, pelepasan histamin merangsang
ujung saraf. Pembengkakan jaringan dapat
meningkatkan tekanan lokal. Semua itu
dapat menimbulkan nyeri.

5. FUNGSIO LAESA (perubahan fungsi)

Nyeri dan sirkulasi yang abnormal pada
tempat radang akan menimbulkan fungsi
yang abnormal.
ASPEK – ASPEK CAIRAN DALAM
PERADANGAN
1. EKSUDASI
cairan atau bahan yg terkumpul dlm suatu
rongga atau ruang jaringan.Peningkatan
permeabilitas membran pada pembuluh darah
sekitar radang menyebabkan pindahnya/
kebocoran cairan dan protein plasma dari
pembuluh darah ke interstisial.
2. LIMFATIK DAN ALIRAN LIMFE
Pada area radang terjadi peningkatan aliran
limfe. Kandungan protein dan sel pada limfe
juga meningkat selama peradangan akut.
 TRANSUDASI
Timbunan cairan dengan konsentrasi protein
yang rendah, memiliki berat jenis kurang dari
1.012 . Transudasi terjadi akibat vasodilatasi
arteriol dan aliran darah bertambah,
meningkatkan tekanan hidrostatik
intravaskuler dan pergerakan cairan dari
kapiler. Transudat menghilang dg
meningkatnya permeabilitas kapiler,
ASPEK – ASPEK SELULAR
PERADANGAN
1. MARGINASI dan EMIGRASI
 Peningkatan permeabilitas kapiler area radang
menyebabkan plasma darah berpindah ke area
interstisial tanpa diikuti sel – sel darah (eritrosit,
trombosit dan leukosit). Sehingga darah menjadi
mengental (viskositas darah meningkat) yang
menimbulkan melambatnya aliran darah.
 Hal ini menyebabkan timbulnya MARGINASI (leukosit
pindah menempel di sepanjang dinding pembuluh
darah area radang). Lalu EMIGRASI (pindahnya /
menyusupnya leukosit dari pori – pori pembuluh
darah menuju interstisial area radang)

2. KEMOTAKSIS
Kemotaksis adalah sinyal yang membuat leukosit
semakin banyak dikirimkan ke area radang.
MEDIATOR PERADANGAN
 Cidera sel mengaktifkan mediator peradangan

 Macam-macam mediator peradangan:

1. HISTAMIN
Hisatamin dapat menimbulkan vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskuler.
2. FAKTOR-FAKTOR PLASMA
Mediator dibentuk melalui kerja enzim proteolitik.
Agen dalam faktor ini adalah faktor hageman (faktor
XII) terdapat dalam plasma dalam bentuk inaktif dan
diaktifkan oleh cedera. Faktor hageman yang sudah
diaktifasi akan menyebabkan pembentukan fibrin
dan menimbulkan pembekuan. Faktor hageman
yang aktif akan menstimulasi pengeluaran
bradikinin yang menyebabkan vasodilatasi dan
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.
Cont…
3. METABOLIT ASAM ARAKHIDONAT
Asam arakhidonat aktif menghasilkan
prostaglandin, tromboksan dan
leukotrien.
4. PRODUK-PRODUK SEL YANG LAIN
Limfosit dan makrofag aktif yang
melakukan pencernaan bakteri dan sel
yang cidera.
MEDIATOR-MEDIATOR KIMIA
 INFLAMASI KRONIS
 Reaksi inflamasi (peradangan) yg
berlangsung memanjang (> 2 mgg-bulan-
tahun).
 Luka yg proses penyembuhannya buruk
atau infeksi yg tdk teratasi dpt berlanjut
mjd inflamasi kronis.
 Pd inflamasi kronis jaringan parut dan
kehilangan fungsi dapat terjadi.
 Inflamasi Kronik Ditandai
Dengan:
 Infiltrasi sel Mononuclear ( Macrophage,
Lymphosit dan Plasma Cell).
 Destruksi jaringan
 Penyembuhan, meliputi proliferasi
pembuluh darah baru (angiogenesis) dan
fibrosis.
 JENIS DAN FUNGSI LEUKOSIT
1. GRANULOSIT
 Kelompok leukosit yang terdiri dari neutrofil,
eosinofil dan basofil. Leukosit yang banyak
diproduksi pada awal peradangan adalah
neurofil PMN (poli morfonuklear). PMN bersifat
fagositosis (menelan berbagai zat seperti
amuba) dan membunuh mikroorganisme yang
merugikan. Eosinofil dan basofil juga bersifat
fagosit dan membunuh mikroorganisme dalam
jumlah yang lebih sedikit dibandingkan
neutrofil.
2. MONOSIT DAN MAKROFAG
 Monosit adalah leukosit yang berbeda dari
granulosit karena morfologi intinya dan sifat
sitoplasmanya yang relatif agranular. Dalam
proses peradangan jumlah monosit lebih
sedikit dan gerakannya lebih lambat.
Cont…
 Makrofag mempunyai fungsi yang sama
dengan PMN, berespon terhadap
kemotaksis dan fagosit. Makrofag dapat
bertahan sampai berbulan-bulan dalam
jaringan radang , PMN siklus hidupnya
lebih pendek.

3. LIMFOSIT
 Umumnya terdapat dalam eksudat
dalam jumlah yang sangat sedikit dan
dalam waktu yang cukup lama yaitu
sampai reaksi radang menjadi kronis.
 POLA-POLA PERADANGAN
1. EKSUDAT NON SELULER
 Eksudat Serosa
Eksudat terdiri dari cairan dan zat terlarut dengan
sangat sedikit leukosit.. eksudat serosa terdiri dari
proteinplasma yang bocor ke area interstisial dengan
cairan yang menyertainya.
 Eksudat Fibrinosa
Eksudat fibrinosa terbentuk saat protein yang keluar dari
pembuluh darah di daerah peradangan mengandung
banyak fibrinogen. Fibrinogen di ubah menjadi fibrin
yang merupakan materi bekuan darah.
Con’t….
 Eksudat Musinosa
Eksudat yang terbentuk diatas permukaan membran
mukosa, tempat yang dapat mensekresi musin. Contoh
adalah pilek yang menyertai ISPA.
2. EKSUDAT SELULER
 Eksudat Neutrofilik
Eksudat yang banyak mengandung PMN. Abses adalah
lesi yang diakibatkan supurasi lokal di dalam jaringan
berupa lubang berisi nanah.
3. Eksudat Campuran
Eksudat campuran antara eksudat seluler dan
nonselulaer. Contoh: ulkus

4. Peradangan Granulomatosa
peradangan yang banyak terdiri makrofag .
 NASIB REAKSI PERADANGAN
Jika agen penyerang sudah dinetralkan dan
dihilangkan maka rangsang untuk melanjutkan
eksudasi cairan dan sel-sel sedikit demi sedikit
menghilang. Permeabilitas membran kembali
menurun mejadi semi permeabel, aliran cairan
berhenti dan emigrasi leukosit berhenti.Cairan
yang menumpuk dalam jaringan sediki demi
sedikit diserap oleh jaringan limfatik. Dan
jaringan yang mengalami peradangan kembali
seperti semula yang disebut resolusi.
 RESOLUSI
 Jika cedera bersifat
terbatas/berlangsung singkat.
 Tidak ada kerusakan jaringan
 Jaringan mampu menggantikan setiap
sel yang cedera
 Terjadi perbaikan terhadap normalitas
histologi dan fungsional
 Faktor2 Yg Mempengaruhi
Peradangan & Penyembuhan Luka
 Proses peradangan terutama pada
fase eksudatif membutuhkan sirkulasi
darah yang baik ke daerah radang.
 Jika suplai darah tidak baik:
 Proses perdangan sangat lambat
 Infeksi yang menetap
 Penyembuhan yang buruk
 Karena fungsi leukosit di bantu oleh antibodi
maka proses peradangan kurang efektif pada
orang dengan imuodefisiensi.
EFEK SISTEMIK PERADANGAN
 Demam, malaise, anoreksia
 Laju Endap darah yg meningkat
(kadar fibrinogen yg meningkat)
 Leukositosis
 Infeksi Bakteri yang berat (sepsis)
 Manifestasi lain : peningkatan nadi,
menggigil.