Anda di halaman 1dari 19

REFERAT ANEMIA PADA

PENYAKIT GAGAL GINJAL


KRONIK

OLEH:
PEMBIMBING:
Vania Novita Hutagalung
Dr. dr. Sahala Panggabean, Sp.PD-KGH
1765050214

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
PERIODE
DAFTAR ISI

Foto
2. Polos
Anatomi Vertebra
1. Definisi Vertebra 3.
Epidemio
logi
SPONDILITIS RADIOLOGI
TUBERKULOSA SPONDILITIS
6. 4. TUBERKULOSA
Diagnosis Patofisio
5. Gejala logi
Klinis
CT-SCAN MRI
DEFINISI

Ginjal adalah salah satu organ penting dalam tubuh manusia.


Ginjal berfungsi mengatur sekresi sisa metabolisme dan
mempertahankan zat-zat yang berguna bagi tubuh, ginjal juga berfungsi
mengatur keseimbangan cairan tubuh, keseimbangan asam-basa dan
elektrolit tubuh. Selain itu ginjal juga berperan penting mengatur
tekanan darah, pembentukan sel darah merah(eritropoiesis) dan
beberapa fungsi endokrin lainnya.
Anatomi Ginjal
• Ginjal terutama berperan dalam mempertahankan stabilitas volume dan
komposisi elektrolit dalam tubuh. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan
fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang di satukan
satu sama lain oleh jaringan ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua
daerah khusus: daerah sebelah luar yang tampak granuler (korteks ginjal) dan
daerah bagian dalam yang berupa segitiga-segitiga bergaris-garis (piramida
ginjal) yang secara kolektif disebut sebagai medula ginjal.
• Setiap nefron terdiri dari komponen vaskular dan komponen tubulus, yang
keduanya secara structural dan fungsional berkaitan erat. Bagian dominan pada
komponen vaskular adalah glomerulus, suatu berkas (tuft) kapiler berbentuk bola
tempat filtrasi sebagian air dan zar terlarut dari darah yang melewatinya.
• Cairan yang sudah terfiltrasi ini, yang komposisinya nyaris identik dengan plasma,
kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut di
modifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin.
DEFINISI PENYAKIT GINJAL KRONIK
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungi ginjal yang ireversibel, pada
suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis
atau transplantasi ginjal.
KLASIFIKASI PGK

Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m2)


1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29
5 Gagal Ginjal <15
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar
LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus
Kockcroft-Gault sebagai berikut :
ANEMIA PADA PENYAKITT GINJAL
KRONIK
Anemia merupakan kondisi yang • The National Kidney Foundation’s Kidney Dialysis
Outcomes Quality Initiative (KFKDOQI)
menghasilkan beberapa merekomendasikan anemia pada pasien penyakit
ginjal kronis jika kadar hemoglobin <11,0 gr/dl
perbedaan patologi. Anemia (hematokrit <33%) pada wanita premenopause
dicirikan sebagai penurunan dan pasien prepubertas, dan <12,0 gr/dl
(hematokrit <37%) pada laki-laki dewasa dan
hemoglobin (Hb) atau sel darah wanita postmenopause.
merah. Penurunan kadar Hb
berakibat pada menurunnya
kapasitas pembawa oksigen dalam
darah.
Faktor-faktor yang berkaitan
dengan anemia pada penyakit
ginjal kronik termasuk:
• kehilangan darah
• pemendekan masa hidup sel
darah merah
• defisiensi eritropoetin
• inflamasi
KEHILANGAN DARAH
Pasien-pasien dengan penyakit ginjal kronis memiliki risiko kehilangan
darah oleh karena terjadinya disfungsi platelet. Penyebab utama
kehilangan darah pada pasien-pasien ini adalah dari dialisis, terutama
hemodialisis dan nantinya menyebabkan defisiensi besi juga. Pasien-
pasien hemodialisis dapat kehilangan 3 -5 gr besi per tahun.
Normalnya, kita kehilangan besi 1-2 mg per hari, sehingga kehilangan
besi pada pasien-pasien dialisis 10-20 kali lebih banyak.7
PEMENDEKAN MASA HIDUP ERITROSIT
• Masa hidup eritrosit berkurang sekitar sepertiga pasien-pasien
hemodialysis.
DEFISIENSI ERITROPOETIN
• Defisiensi eritropoetin merupakan penyebab utama anemia pada
pasien-pasien penyakit ginjal kronik. Para peneliti mengatakan bahwa
sel-sel peritubular yang menghasilkan eritropoetin rusak sebagian
atau seluruhnya seiring dengan progresivitas penyakit ginjalnya.
INFLAMASI
• Inflamasi dan respon fase akut berkaitan dengan sistem hematopoetik.
Selama periode awal respon fase akut, konsentrasi hemoglobin selalu
menurun secara drastis. Hal ini disebabkan oleh pengrusakan eritrosit yang
meningkat oleh makrofag retikuloendotelial inflamasi yang teraktivasi yang
membersihkan sirkulasi dari eritrosit yang dilapisi dengan imunoglobulin
atau kompleks imun.
• Sekresi eritropoetin yang meningkat ini dihambat oleh sitokin-sitokin
proinflamasi pada pasien-pasien yang mengalami respon fase akut.
• Efek inflamasi yang mensupresi eritropoesis terutama disebabkan oleh
peningkatan aktivitas sitokin-sitokin proinflamasi pada sel-sel prekursor
pada berbagai tingkatan eritropoesis.
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
Gejala umum anemia disebut juga dengan sindrom anemia, timbul karena iskemia
organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar
hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penurunan
hemoglobin sampai kadar tertentu (Hb <7 gr/dl):
• mudah lelah
• toleransi terhadap aktivitas berkurang
• angina, gagal jantung
• gangguan pertahanan host terhadap infeks
• penurunan kognitif dan gangguan mental
• Anemia berpengaruh dalam retardasi pertumbuhan pada anak-anak dengan
penyakit ginjal kronis.
• Pemeriksaan fisik dapat ditemukan: pasien tampak pucat pada konjungtiva,
mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah kuku.
TATALAKSANA

Provenzano, R. Current Diagnosis & Treatment Nephrology & Hypertension. Lerma EV, Berns JS, Nissenson AR.
United States of America : McGraw-Hill, 2012.
Pedoman Manajemen Untuk Memperbaiki Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik
Eritropoietin

Dosis permulaan : 50–150 units/kg/minggu IV atau SC (1, 2, atau 3 kali/minggu)

Target Hb : 11-12 gr%

Tingkat koreksi optimal : Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu


Darbopoietin alfa

Dosis permulaan : 0.45 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/minggu

0.75 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/2 minggu


Target Hb :
≤12 gr%
Tingkat koreksi optimal :
Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu
Zat Besi

1. Monitor kadar zat besi dari saturasi transferin (TSat) dan serum ferritin

2. Jika pasien kekurangan zat besi (TSat <20% ; serum feritin <100 mcg/L), beri zat besi 50 – 100 mg IV 2X/minggu selama 5 minggu, jika indeks
zat besi masih rendah, ulangi

3. Jika indeks zat besi normal,Hb masih tidak mencukupi, berikan zat besi seperti yang di uraikan diatas, monitor Hb, TSat, dan ferritin

4. Tahan terapi zat besi saat TSat >50% dan/atau ferritin >800mcg/L

Harisson: Principles of Internal Madicine Vol.2, Ed.16. New York: McGraw-Hill 2005
TRANFUSI DARAH

Tindakan transfusi darah sedapat mungkin dihindari pada


pasien PGK, karena banyak komplikasi yang bisa timbul baik saat
transfusi maupun setelahnya. Penyulit yang sering terjadi adalah:
kelebihan cairan di sirkulasi, transmisi penyakit infeksi, reaksi
transfusi, kelebihan zat besi. Transfusi dipertimbangkan jika
manfaatnya lebih besar daripada risiko yang ditimbulkannya misalnya
pada pasien yang terapi ESA nya tidak efektif, keadaan mengancam
jiwa karena perdarahan aktif, perioperatif yang memerlukan koreksi
cepat. Transfusi sebaiknya diberikan secara bertahap untuk mencegah
kelebihan cairan disirkulasi.
DAFTAR PUSTAKA
• Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S dalam: Ilmu Penyakit Dalam Vol.1, ed.4.Jakarta: FKUI 2007
• Harisson TR dalam: Principles of Internal Madicine Vol.2, Ed.16. New York: McGraw-Hill 2005
• M.Baldy, Catherine dalam : Gangguan Sel Darah Merah. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol.1, ed. 6.
Jakarta: EGC 2002 halaman 256
• Perhimpunan Nefrologi Indonesia dalam: Konsensus Manajemen Anemia Pada pasien Gagal Ginjal Kronik: 2015
• Chung M, Moorthy D, Hadar N, et al. Biomarkers for Assesing and Managing Iron Deficiency Anemia In Late Stage Chronic
Kidney Disease. 2012 Oct; 83: 1-2
• Stauffer ME, Fan T. Prevalence of Anemia in Chronic Kidney Disease in United States. Plos One. 2014 Jan; 9(1) : 1-2
• Dmitrieva O, et al. Association of Anemia in Primary Care Patients with Chronic Kidney Disease ; Cross Sectional Study of
Quality Improvement in Chronic Kidney Disease (OICKD) Trial Data. BMC Nephrol. 2013 ; 14(24) :2-3
• Eknoyan G, et al. KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney Disease Improving Global
Outcomes. 2012 Aug 2;2(4) : 283-86
• Locatelli, et al. Kidney Disease : Improving Global Outcomes Guidelines on Anemia Management in Chronic Kidney Disease :
a European RenaL Best Practice Position Outcomes. Nephrol Dial Transplant. 2013 Apr 12; 28: 1346-50
• Fauci A, et all. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th . ed . Abbruzzese, et al. United States of America : McGraw-
Hill, 2012
• Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine. 23rd. ed. Afdhal NH, et al. United State of America : Saunders, 2015.
• Provenzano, R. Current Diagnosis & Treatment Nephrology & Hypertension. Lerma EV, Berns JS, Nissenson AR. United States
of America : McGraw-Hill, 2012.
• Price, Sylvia A. et Wilson Lorraine M..Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC, 2006 page 256 - 258
THANKYOU