TOXOPLASMOSI

S INTEGRANTES:
-Alcas Villena Alejandro –
Correa Cerro Wendy –
Dávila Gemín Leonardo –
Lysaytan Benites Ana Karina –
Najarro Huapaya María Isabel –
Rodríguez Zapata Ernesto
-Seminario Campos Sebastián –
Silva Isuiza América –
Vilela Fafán Jordan

Piura , 21 Mayo del 2015

 TOXOPLASMOSIS
Parasitosis de distribución Universal

Agente Etiológico: Toxoplasma gondii

TAXONOMIA

Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoa
Subclase: Coccidia
Sub- Orden: Eimeriina
Familia:Sarcocystidae
 Toxoplasma gondii
MORFOLOGÍA
TAQUIZOITO:

Trofozoíto de multiplicación rápida

 Aspecto de semiluna con una

extremidad redondeada y la otra mas
acusada

Mide de 4 a 6 µm de largo y de 2 a 3
µm de ancho

Núcleo redondeado de color morado

Tiene la propiedad de penetrar activamente las

células nucleadas
 MORFOLOGÍA

PSEUDOQUISTES:

Resultan de la multiplicación de
los trofozoítos dentro de la célula
parasitada

 Los núcleos son rechazados a la

periferia

 Adquieren formas variables

 Esta recubierto únicamente por

la membrana de la célula
parasitada.
 MORFOLOGÍA

BRADIZOITO:

 Muy similar al taquizoíto

 Su multiplicación es lenta

 Son el elemento multiplicador del

quiste

QUISTE TISULAR:

Miden aproximadamente entre 5 y 100 µm

 Forma redondeada

Contiene en su interior centenas o millares

de parásitos.
 MORFOLOGÍA

OOQUISTES

 Formas resultantes de la reproducción

sexual

No esporulados 10-12 µm de diámetro

Caen en la luz intestinal por ruptura de las

células epiteliales intestinales

 Forma ovalada.

 Una vez en el medio ambiente ocurre la

esporulación y es cuando adquiere el carácter
infectante.

 Cada Ooquiste esporulado contiene 2

esporoquistes con 4 esporozoítos
CICLO EVOLUTIVO
 CICLO Se da únicamente
en el Hospedador
ENTEROEPITELIAL Definitivo (GATO)

Se da en el suelo
donde ocurre la
CICLO EXOGENO ESPORULACION

Ocurre en órganos
y tejidos de los
CICLO EXTRAINTESTINAL Hospedadores
Intermediarios
 Epidemiologia
Zonas cálidas y húmedas

Escaso nivel socio-

Tropicales
económico

-Los pacientes con toxoplasmosis eran mayormente de

Lima (63.3%), seguido de Cajamaca, Piura y San Martín.
-La mayor parte de los pacientes con toxoplasmosis eran
estudiantes, ya sea en edad escolar o superior (31.4%) y
amas de casa (22.1
En Perú:
Magnitud: variable, > prevalencia de
infección a los 20 años:
• Costa 50%
• Sierra 20%
• Selva 90%
Huésped definitivo: gatos y otros
felinos
Intermediario cientos de mamíferos
incluso el hombre.
Morfología

Taq
u izo
itos
Qui
s
bra te con
dizo
itos

Ooqu
i ste
 Vías de ingreso:
PATOGENIA  Sistema digestivo:
1. Quistes intratisulares
(bradizoitos) por
 Presencia de parasito alimentos de origen
multiplicándose en las células animal mal cocidos.
 La respuesta inflamatoria del 2. los oocistos
organismo agredido (esporozoitos) por
contacto mano boca.
 Daño al tejido propiamente dicho  Congénita:
Trasplacentaria
 Transfusiones (teórico)
TAQUIZOITOS: Principal forma
patógena en infecciones agudas

BRADIZOITOS: Principal forma de

multiplicación asexual en las infecciones
crónicas
 PATOLOGIA

INFECCION AGUDA

Invaden las células del hospedero

y se dividen por endodiogenia.
TAQUIZOÍTOS Forman Vacuolas que le protegen
de muerte por oxidación.

TOXOPLASMOSIS
GENERALIZADA

8 a 32 horas se
destruyen las
Inflamación células liberando
los parásitos
Infectan al SFM
(Sist. Fagocítico Mononuclear)
Se diseminan por vía
sanguínea y linfática
 PATOLOGIA

INFECCION CRONICA

BRADIZOITOS Formas de resistencia

crónica, persistiendo
durante muchos años en
formaciones quísticas.

Reacción La ruptura de
hipersensible con estos quiste
consecuencias origina
graves en tejidos reagudización del
no restituibles. proceso.

Lesión del cerebro y retina

CORIORRETINITIS mayormente.
 PATOLOGIA

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Daño en el sistema Parasita células ependimarias y tejido

ventricular central. sub-ependimal produciendo inflamación
perdida de tejido.

La salida de liquido Destruye los

TROMBOSIS ventricular hacia el ventrículos
VASCULAR tejido sub-ependimal convirtiéndolos en
origina inflamación cavidades
abscedadas.
Si la madre se infecta:

1er Trimestre
poco frecuente porque tendría que implantarse el huevo sobre un foco
parasitario del útero, debido a que el parásito en esta etapa no llega a
través de la sangre.
El feto se infecta (menos del 1%). Muy grave, letal aborto.

2do Trimestre
pasa el parásito a través de la placenta y se producen tres etapas, de
acuerdo a la diseminación del mismo por los distintos tejidos:

1) Hepatitis (debido a que inicialmente llega por la vena umbilical)

2) Sepsis (con diseminación del parásito, especialmente en el bazo)
3) Encefalitis. Debido a que el SNC y los ojos tienen un sistema inmune
especial y los parásitos se implantan en estos tejidos en forma
sostenida.
Un 33% de los casos puede llegar a presentar las siguientes secuelas:
Muerte fetal - Calcificaciones cerebrales- Sindrome convulsivo.
 PATOLOGIA
IGM IGG

Negativo Negativo El paciente no ha sido infectado por T gondii. Si persisten

los síntomas, solicitar una nueva muestra antes de 3
semanas
Negativo Positivo A partir del análisis no se puede determinar si el paciente
sufre una infección actual o reactivada por T.gondii
Positivo Negativo El paciente puede estar cursando una infección por T.
Gondii o tratarse de un falso positivo.
Debido a que los anticuerpos IgG para T gondii son
negativos la muestra puede haberse obtenido demasiado
pronto en el proceso de la enfermedad. Para poder
obtener una determinación precisa se sugiere analizar
una nueva muestra con un ensayo anti IgM distinto 
Si el resultado de la nueva muestra sigue siendo positiva
enviar a un laboratorio de referencia 

Positivo Positivo Parece que el paciente puede sufrir una infección aguda
por T gondii
* SISTOMATOLOGIA
 * TOXOPLASMA ADQUIRIDA:

*Periodo de incubación: 8-21 días.

*En la fase inicial destacan:
Profunda Astenia, Febrículas,
Cefaleas, Eritema cutáneo fugaz,
Mialgias, Artralgias, Nauseas, Diarrea.
*Duración: 1 a 2 semanas
FORMA LINFOADENOPATICA O GANGLIONAR:
*Es la más frecuente.
*Puerta de entrada:
Orofaringe por el compromiso con los ganglios
cervicales y en algunos casos los Mesentéricos.
*Cuadro clínico: Astenia , Anorexia , Cefalea y
Fiebre , en ocasiones dolor abdominal y rara
vez vómitos
*Ganglio comprometidos: Cervicales , axilares ,
inguinales y mesentéricos
FORMA OCULAR:

*Se caracteriza por una Uveítis de tipo

local
*La forma adquirida se caracteriza por una
uveítis de tipo focal , generalmente
unilateral de localización yuxtacapilar o
macula.
FORMA MENINGOENCEFALICA:

*Sintomas:
Cefalea , Letargo y Paralisis Facial,
Hemiparesias , Alteracion profundo de los
reflejos y el coma.

El LCR demuestras una pleicositosis y un

aumento de proteínas .
 * FORMA MIOCÁRDICA

Miocardiopatía no se sabe su verdadera

Toxoplásmica incidencia

Hay consenso para estimular que la miocarditis es una

manifestaciones de la infección toxoplasmica aguda y
generalizada

con localización del parasito en la fibra cardiaca y su ulterior

daño e inflamación del intersticio.
* FORMA PULMONAR
*En los ultimos años :
SIDA aumento de incidencia
toxoplasmosis fatal
en fase aguda

cuadros de neumonitis (generalmente intersticial

difusa, sin signos clínicos específicos)

Algunos no llegan a ser diagnosticados

Incidencia y significado exacto se desconoce

* FORMA MUSCULAR
*Con cierta frecuencia mialgias importantes
con disminución de la capacidad funcional

*Biopsias musculares miositis, con lesiones

inflamatorias y focos de necrosis en fibras
musculares

*Toxoplasmosis aguda algunos presentan

dermatomiositis o polimiositis
 * PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
*Pacientes con:

*Diversos tipos de linfomas

*Sometidos a transplantes SIDA
*Terapia antitumoral
expuestos a

Toxoplasmosis grave
 *Mayor riesgo infección no presentan
anticuerpos antitoxoplasma

*Reactivación localizada reactivación se

debe a la ruptura de quistes de T .gondii
en un determinado tejido

*Manifestaciones clínicas más frecuentes:

encefalitis, neumonitis y coriorretinitis
* ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA
causa más frecuente de
SIDA compromiso clínico del SNC

Atribuida a la reactivación de una infección crónica

Sintomatología :
*No es específica
*Depende del número, localizaciones y tamaño de las
lesiones del encéfalo
*Si no es tratado puede terminar en un cuadro clínico
fatal y grave
* NEUMONITIS
SIDA Infección oportunista inicial

*Sus siglos clínicos y radiológicos son inespecíficos y

variables y fácilmente se confunden con los
producidos por Pneumocystis Carinii , pero la
imagen radiológica más frecuente es la neumonitis
intersticial difusa.
*Puede formar parte de:
o infección generalizada
o Constituir la manifestación única y predominante
de la infección y suele causar muerte
* OCULAR
*SIDA toxoplasmosis seria la segunda causa de
retinitis

*Lesiones oculares :
aparecen antes, durante y después de una
encefalitis toxoplásmica

*Lesiones retinales extensas con grave deterioro

de la agudeza visual
* TOXOPLASMOSIS EN LA EMBARAZADA:

* mujeres inmunocompremetidas se ha
demostrado transmisión congénita del T. gondii
durante la fase crónica de la toxoplasmosis

* embarazada VIH positiva y portadora de una

toxoplasmosis crónica , puede transmitir la
infección al feto

* se recomienda el control medico y serrologico

tanto de la madre como del niño recién nacido .
 *La linfoadenopatia o de moléculas tan
inespecíficas como fiebre , astenia o dolores
musculares .

*En estas infecciones con o sin sintomatología,

ocurre siempre una parasitemia temporal

*en la cual los taquiozitos puede traspasar la

barrera placentaria e infectar al nuevo ser
*Transmisión al comienzo de la gestación daño
al feto es severo

*Transmisión al final de la gestación

infecciones de los niños son leves y suelen
manifestarse después del nacimiento

*Mucho se ha discutido la relación entre el

aborto y la toxoplasmosis . el peligro de este
accidente puede ocurrir en el primer trimestre
del embarazo
 * TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA:
*INFECCIÓN GENERALIZADA:
El niño es prematuro o niño inmaduro con
hepato y esplenomegalia , compromiso de
otros órganos :miocarditis , neumonía
intersticial e ictericia
*ENCEFALITIS:
La toxoplasmosis generalizada evoluciono
en el utero y el niño.
Aspecto del niño:hidrocefalia con macro o
microcefalia, coriorrenitis , retardo
psicomotor y convulsiones.
*SECUELAS:
•El aspecto del niño puede corresponder
a la triada de sabin :
hidrocefalia , calcificaciones cerebrales
y coriorretinitis.
•También suele presentar monosintomatico
presentando solo coriorretinitis u otro
signo.
• Las secuelas se diagnosticas en infancia y
adolescencia.
 Diagnostico
• Su Diagnóstico definitivo se hace con ayuda de un
Laboratorio.

DIRECTOS INDIRECTOS

No son de primera elección Múltiples métodos de

elección
Dificultad en la demostración
directa del parásito. Más económicos y fáciles
de ejecutar.
En raras ocasiones tiene éxito
el hallazgo del parásito. La mayoría poseen alta
especificidad y
Puede traer confusiones sensibilidad.
diagnósticas con otros
microorganismos. Basados en la respuesta
inmune a la acción
antigénica del T. gondii
 Métodos directos de diagnostico

Demostración directa de parásitos en cortes de tejido.

Uso de Ac. Marcados con sustancias fluorescentes. Requiere

el aislamiento del parásito en sangre, LCR, saliva y líquido de
punción ocular.

Aislamiento del parásito de muestras biológicas humanas en

animales de laboratorio.

Búsqueda de Ac. Antitoxoplasma en animales inoculados con

material sospechoso.
 Métodos indirectos de diagnostico

1- REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO:

2- REACCIÓN DE SABIN Y FELDMAN (TEST DEL

COLORANTE):
3- REACCIÓN DE HEMAGLUTINACIÓN DIRECTA (RHI)

4- ELISA

5- TRATAMIENTO DE SUEROS CON 2-MERCAPTO-ETANOL

6- INTRADERMOREACCION
Criterios clínicos inmunológicos para el diagnostico
de la toxoplasmosis

DETECCIÓN DE AC. INTERPRETACIÓN

IgG IgM
- + Fase temprana de
infección
+ + Infección aguda
+ - No hay infección
aguda.Paciente
inmune.
- - No hay infección:
Paciente no
inmune
Peligro de
infección
Anticuerpos desde primoinfección
 Tratamiento

-Pirimetamina
25 mg diarios hasta completar la dosis total de 500 – 600 mg
-Sulfas
Actualmente descontinuada

-Spiramicina
500 mg diarios

-Sulfametoxazol y Trimetroprin
Sustitución de sulfas

-Clindamicina y Rifampicina
Utilizada para toxoplasmosis ocular 300 mg

-Corticoides
5 mg hasta completar dosis de 15 – 20 mg diarios
 Tratamiento
Reacciones Adversas

Sulfas: Si existen reacciones adversas suspenderlas inmediatamente

Pirimetamina: Debe a usarse en combinación con la Leucovarina Cálcica

(acido folinico)

Indicación de tratamiento

-Toda mujer que se infecta en un periodo cercano a la

concepción o durante el periodo de gestación con una
IgM especifica reactiva

- Todo recién nacido o lactante que presente signos y

síntomas de toxoplasmosis congénita

-Presencia de IgM especifica

 Fuente de infección

Fuente de infección primaria

OVINO 64%

RATAS 23%

El número de ooquistes
eliminados en una evacuación
CERDO 50% son de 2 a 20 millones.

PERRO 32%
BOVINO21%

La lluvia, el viento, la fauna coprofila, la resistencia de los

ooquistes en el medio ambiente y la persistencia de la
infección en el gato garantiza la diseminación de esta
parasitosis
 Mecanismo de transmisión

Ingestión de carne cruda o poco cocida , ahumada de ganado y

animales silvestres

Productos de charcutería infectados, manipulación de estos

durante su preparación.
-
La transmisión congénita al feto en mujeres infectadas durante la
gravidez.
Contacto con la tierra infectada por ooquistes y su ingestión ( niños)

Contacto íntimo del hombre con animales domésticos recientemente

infectados.
 Profilaxis

Toxoplasmosis en sero- negativo:

•No comer carne cruda o poco cocida durante el
embarazo.
•Lavarse muy bien las manos después de preparar la
carne y evitar llevárselas a la boca
•Lavar bien la cocina y los utensilios utilizados en el
manejo de la carne cruda
•Evitar en lo posible los gatos en el domicilio
•Si existen gatos en el hogar deben mantenerlos alejados
•No realizar jardinería sin guantes
Toxoplasmosis
adquirida
•Evitar el contacto con tierra expuesta al excremento de
gato
•Lavarse bien las manos
•Evitar el contacto directo con gatos
•Control parasitológico de los gatos (infectados)
•Control inmunológico para determinar cuando ocurre la
seroconversión
GRACIAS