Fisiologi Elektrolit

PENDAHULUAN
Elektrolit mempunyai fungsi fisiologi yang sangat krusial dan
mendasar terhadap :
- Keseimbangan cairan tubuh
- kemampuan tubuh memproduksi energy
- mengaktivasi aktivitas elektrik sel
- aktivitas neurohumoral sel
- keseimbangan elektrolitmenjadi
sangat penting terutama pada keadaan sakit
kritis
PENDAHULUAN

Natrium Kalium Klorida

Kalsium Magnesium Phosphat

Natrium, Kalium, Magnesium dan Kalsium
pada Pompa Energi Sel
Natrium dan Kalium pada Fungsi
Elektrik Jantung
Kalsium pada
Neuromuscular
Junction
 Magnesium, Natrium dan Kalsium dalam Aktivasi
Pompa ATPsebagai lock and key Respon Metabolik
Calcium dalam Pembekuan Darah
Elektrolit dalam Osmolaritas
Elektrolit dalam AsamBasa
Pendekatan Praktis Keseimbangan Elektrolit

Intake Kurang atau

Lebih

Dipengaruhi
Penggunaan Lebih atau
manipulasi obat/cairan
Kurang
(iatrogenik)

Eksresi Kurang atau

Lebih
Fisiologi dari
Natrium
• Na adalah elektrolit yang utama di kompartemen ekstra
selular ( ECF), ion positif, dan sangat berpengaruh
terhadap osmolalitas intra dan extraselular
• Kebutuhannya pada orang dewasa  1.5 mEq
/kg/hari
• Respons ginjal terhadap challenge volume 
dengan diuresissedangkan kelebihan Na 
menyebabkan Naturesis
• Sistim renin –angiotensin memegang peranan
penting pada homeostasis Na
• Konsentrasi Na plasma  dapat
merefleksikan
Volume intra selular
• volume intraselular akan berkurang pada
hypernatremia
• Volume intraselular akan bertambah pada
hyponatremia
• Kandungan Na+ juga merefleksikan volume
ekstraselular
Extra Intracellu
cellular lar

K+
Na+
Mg 2+ Ca 2+
Cl-
Phosphates
HCO3-
Proteins
Hormones and Renal
Reabsorption of Na
Hormone Major Stimulus Major Nephron Major Effect
Site
Angiotensin II or Low ECF volume Proximal Enhanced reabsorption
B adrenergics via convoluted tubule of NaHCO3 and thereby
renin release NaCl
Aldosterone Angiotensin II Cortical distal Reabsorption of NaCl
Hyperkalemia nephron Secretion of K

Atrial natriuretic Vascular volume GFR Increased GFR

peptide expansion Medullary Reduced reabsorption of
collecting duct Na Cl
 Hyponatre
• Na < 135 mia
mEq /L

Hyponatre
mia

Kehilangan Na yang
↑ ADH+ gangguan
masive (keringat,
pada renal diluting
muntah
capacity
Luka bakar,diuretik)
Sodium (Na+)
• Hyponatremia
• Serum sodium level < 135 mEq/L
• Symptoms : irritability, poor feeding, nausea and
vomiting, lethargy, seizures, and eventually coma and
death

A change in mental
status and other
neurological signs are
important clues to the
need for emergent
treatment
 Causes of Hyponatremia
Normovolemia Hypervolemia Hypovolemia
SIADH Congestive Heart Diarrhea
Failure
Adrenal Renal failure Vomiting
Insufficienc
y
Central Nervous Nephrotic Syndrome Burns
Sytem Disease
Pulmonary Disease Cirrhosis Pancreatitis
Treatment of Hyponatremia
Neurologic changes (serum sodium<120 mEq/L) : 1,2 mL/kg aliquot
of 3% NaCl will raise the level by 1 mEq/L
 if hypertonic solution is unavailable : 20 mL/kg bolus of n
o
rm
a
l
saline (0.9% NS)
Slow correction : 0.6 x (Wt in kg) x (target Na – measured Na) = Total
mEq of Na required
 12 mEq/L per day (0.5 mEq/L every hour)
•Serum Na < 120, CNSsymptoms
Amount of 3# NaCl: (Desired Na-observed Na) x wt x
0.6L/kg
0.5mEq/L
Remember 3% NaCl (0.5mEqNa/ml)
The infusion should be given at a rate to increase the
serum sodium by no more than 5 mEq/L/h and is often
given more slowly over the course of 3–4h

•Do not replace Na faster than 10-12 meq/L per 24hrs.

Why?
Central pontine myelinosis: rapid brain cell shrinkagewith
rapid increase in ECFNa
Hypernatremia
Serum sodium > 145 mEq/L

Sign & Symptoms : irritability, lethargy, seizures, fever, renal failure, and
rhabdomyolisis
 In infants, these symptoms mimic those of infections and sepsis
Hypernate
mia
• Kehilangan cairan yang berlebihan dan intake yang tidak
adekuat
• Kadar ADH menurun
• Na intake meningkat
• Diuresis > 100 ml/jam  yang disertai dengan
hipernatremia,  cekosmolalitas plasma dan urin  apabila
Na serum >150 & osmolalitas urine< 300diduga DI (Diabetes
Insipidus)
Hypernatremia karena
kehilangan cairan
Central
Renal DI Loss
Water
• Trauma (basal skull fractures)
• Neurosurgery (hypophysectomy, dll)
• Space-occupying lesions
• Neoplasm
• Granulomas
• Infeksi (meningitis, encephalitis)
• Vascular (aneurysm)
• Posthypoxia
• Obat yang berinteraksi dengan pelepasan ADH
(Phenytoin)
• Idiopathic central DI
Hypernatremia karena
kehilangan cairan Renal Water
Loss
Nephrogenic DI

Ginjal yang tidak sensitif

terhadap ADH
• Lithium
• Congenital nephrogenic DI
• Hypocalcemia
• Hypercalciuria masive
• Idiopathic nephrogenic DI
Hypernatremia  intake Na
yang berlebihan

• Pemberian terapi pada polyuria 

menggunakan cairaninfus dimana kandungan Na
nya lebih tinggi dibandingkan dengan Na
yang keluar dari urin
• Terapi pada henti jantung dengan hypertonic
NAHCO3
• Salt poisoning pada infants
• Minum / menelan air laut
Hypernatremia
Serum Na > 145 mEq/L.

•Causa:
•Free water loss, Sodium
intake >>.

•Gejala:
•Irritabilitas, letargi, kejang,
fever, renal failure dan
rabdomiolisis.

•Terapi:
•Free water deficit = (BB X
0,6) X 1 – (desired Na/Actual
Na) (1000 mL).

•Diabetes Insipidus:
•Selain free water, diterapi
dengan DDVAP atau
vasopresin.
Kaliu
m
• Kalium  ion positif terbanyak di intraselular
• Jangka pendek  regulasi K ( dalam menit)

dipengaruhi oleh :
• Insulin (↑ Na+ masuk ke sel melalui Na/H antiporter)
• PH , K digunakan oleh tubuh untuk mengurangi
kelebihan H+ di ekstraselular  dengan
menggerakkan K+ keluar dari sel danH+ masuk sel )
(acidemia akan mencetuskan
Hyperkalemia)
• B-agonist (↑ Na / K ATP ase activity)
• Konsentrasi Bicarbonate
Fisiologi
Kalium
• Pengaturan jangka panjang dilakukan oleh
ginjal dan aldosteron : menimbulkan
ekskresi kalium
• Kebutuhan kalium : 1-1.5 mEq/kgBB/hari
Hypokale
mia
• Kelainan elektrolit yang paling sering ditemukan (20%
pasien yang
dirawat kadar K < 3.5 mmol/L)
• Kadarnya di Intraselular 150 meq/L, di extraselular 3.5
– 5.0 meq/L
• Mild 3.0 –3.5 asymptomatic
• <3.0 weakness, constipation
• 2.0 - 2.5 kelemahan otot, arrhythmias, perubahan ECG
• < 2.0 -- ascending paralysis
Penyebab
hipokalemia
• Intake yang kurang
• GIT Losses
• Renal exkresi yang meningkat
(excess mineral corticoids &diuretics)
• Pergerakan K ke intraselular pada
kasus2 : acute alkalosis
terapi insulin
hypokalemic periodic
paralysis Stress related
chalechoamines
Terapi
Hypokalemia
• < 3.0  disertai perubahan gambaran EKG 
gelombang T flat waves, gelombang U elevasi,
prolonged PR
• Terapi : melalui vena sentral  10-20
meq/jam untuk
dewasa

• Hindari hiperventilasi, NaHCO3, B-agonists,

insulin,
glukos
a 33
Hypokale
mia

Goldberger: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 6th ed., Copyright

© 1999 Mosby, Inc.

The ECG patterns range from slight T wave flattening to the

appearance of
prominent U waves, sometimes with ST depressions or T
wave inversions.
Pola gelombang ini tidak spesifik untuk level tertentu dari
Hyperkale
mia •• Potassium
Causes
>5.5 mEq/L

• Excess administration ACE inhibitors

• Renal Failure
• Triamterene / amiloride
• Worsened by acidemia
• Periodic paralysis

• SUX -  pada luka bakar, deenervation injuries.

• Saat r e p e r f u s i  setelah suatu periode iskemia (> 4
jam ); iskemia  acidosis  outflow K dari
dalam sel,saat reperfusi  akan terjadi seolah
bolus kalium masuk sirkulasi  dapat
menyebabkan hiperkalemia yang fatal
 Hyperkale H
y
p
mia e
r
k
a
l
e
m
i
a

The earliest change is peaking ("tenting") of the T waves

QRS widening then P waves  in amplitude and may disappear
finally a sine-wave pattern that leads to asystole
Terapi
Hyperkale
• Check EKG !
mia
• Treat EKG change or > 6.5 meq/L
• Stabilisasi membran myocyte
• CaCl 1-2 grams IV
• Masukkan K+ ke intraselular
• Insulin + Glucose, NaHCO3,
Hyperventilate
• B-agonists (albuterol)
• Meningkatkan ekskresi K
• Lasix + NS
• Dialysis
• hindari asidosis, SUX
 Calsiu
m
• Berikatan dengan protein plasma  terutama albumin dan tidak
difiltrasi oleh ginjal( 40%)
• Dalam bentuk terionisasi  merupakan zat aktif, difiltrasi oleh
ginjal konsentrasi nya dipertahankan
pada  2.0-2.5 mEq/L (50%)
• Calcium yang tidak terionisasi  dan chalated dengan
phosphate , sulphate dan
citrat(10%)
• Aktivator enzim dalam sel(kontraksi otot), berperan dalam
proses pembekuan, berperan dalam mempertahankan
keutuhan membran sel

Penurunan kadar calcium dalam plasma bilangan menit 

akan di kompensasi
oleh kel paratiroid  hormon paratiroid akan
meningkatkan reabsorbsiCa dan menurunkan
ekskresi Ca 38
 Fisiologi
Calcium
• Calcium berguna untuk :
• Kontraksi otot
• Sekresi exocrine ,endocrine dan
neurocri
ne
• Pertumbuhan sel
• Sekresi dan transport cairan dan
elektrolit
Hypercalce
mia
• Nilai normal 8.5 to 10.5 mg/dL  11-14 mg/100ml mild
sampai moderate
hypercalcemia biasanya tidak ada gejala klinis
• > 15 mg/dL life threatening
• Keganasan  hyperparathyroidism (
PTH), intoksikasivit D
• Intake yang meningkat  renal damage, nephrolithiasis,
dehydration
• Gelombang QT pendek, SV arrythmias
• Volume resuscitation then volume + lasix
• Tidak boleh thiazide diuretik
• Pertahankan kadar Mg2+, K+
• Calcitonin, mithramycin, dialysis
Hypocalcemia : Ca2+ < 8
mg/dl• Klinis : lethargy, dementia, seizures, tetany,
arrythmias, tekanan darah 
• Prolongs QT
• Ionized Ca2+  tidak berkorelasi dengan
[Ca2+] padapasien sakit kritis
• Causes:
• pancreatitis
• Hypoparathyroidism
• rhabdomyolysis
• Hyperventilation
•  phosphate
• citrate as blood transfusion (transient)
Hypocalcemia: Ca2+ < 8
mg/dl
• Klinis :
• Neuromuscular
• Perioral numbness
• Kesemutan ujung2 jari tangan
dan kaki
• Hyperactive tendon reflexes
• Carpopedal spasm
• Muscle cramps
• Cardiac: pemanjangan Q-T
interval
 EfekHCalcium pada
y
gambaran
p
o
EKG
c
a
l
c
e
m
i
a

Hypocalcemia ↑ the QT interval by stretching out the ST segment.

Hypercalcemia  the QT interval by shortening the ST segment so
that the T wave seems to take off directly from the end of the QRS
Terapi :

• 10% iv CaCl, CaGluconate, Thiazide diuretics

• Calcium chloride:
• diberikan melalui central venous catheter atau kateter infus yangbesar.
• Dosis: 10-20 mg/kg IV > 5-10 menit.
Magnesi
um
• Normal 1.7 –2.4 meq/L

• Berperan dalam metabolism enzim dan

sintesa protein,

• Triger Na-K pump dalam transmisi impuls

pada saraf
Magnesium

•Cause: intake kurang, GI Sbg co-factor ATP Gejala:

atau renal loss.
pada: nausea, vomiting.
•Pancreatitis:hipomagnesemia
+hipokalsemia. • Proses fosforilasi penurunan reflex
•Gejala:Kelemahan otot, • Sintesa protein tendon
perubahan EKG (PR interval>, • Transkripsi DNA Bradikardi, PR interval
QT prolong, Flat T-waves). >, AV block.
•Terapi: bolus 25-50 mg/kg
3-4 jam Normal: 1,6 -2,4 Terapi:
mg/dL. Ca-gluconas 50-100
• mg/kg IV.
Phospha
te
• Dibutuhkan untuk cadangan energi (ATP; 2,3DPG)
• Hypophosphatemia
• Serum PO4 < 2.5 mg/dL
• Terjadi pada : Malnutrition, alcoholism, redistribution (resp alkalosis,
refeeding/TPN)
• Gejala klinis : kelemahan otot , rhabdomyolysis, hemolysis
• Hypocalcemia bila dilakukan koreksi yang terlalu cepat
• Hyperphosphotemia
• Cell lysis, renal insufficiency
• Gejala klinis  disebabkan hypocalcemia
• Terapi : phosphate binders, dialysis
47
Chlori
de
• Normal : 96 – 106 mEq/L
• Turut mempertahankan tonisitas plasma
• Membantu absorbsi Na pada ginjal
• Turut berperan dalam regulasi asam – basa
tubuh dengan perannya sama dengan HCO3-
• Ekskresi asam melalui renal tergantung dari
absorbsi bikarbonat dan reabsorbsi chloride

48
Chlori
de

• Turut mempertahankan tonisitas plasma

• Membantu absorbsi Na pada ginjal
• Turut berperan dalam regulasi asam – basa
tubuh dengan perannya sama dengan HCO3-
• Ekskresi asam melalui renal tergantung dari
absorbsi bikarbonat dan reabsorbsi chloride

49
Hypochloremia:
Causes :
hypochloremic alkalosis (Cl- loss > Na+ loss; e.g., NG sx.),
losses thru skin, GI tract, kidneys; changes in Na, Kor acid base
can alter Cl
Gejala klinik :
• agitation, irritability, coma & seizures;arrhythmias;
• slow, shallow respirations;
• muscle cramps & weakness,hypertonnicity,
• hyperactive reflexes, tetany

• treatment includes increased chloride intake (salty foods, IVs; ifNa too hi,
then IV KCl
Hyperchloremia
• Penyebab :
• increased intake (c Na), drugs (ammonium chloride, Kayexalate (Cl-
exchanged for K+), carbonic anhydrase inhibitors [acetazolamide]);
hyperaldosteronism (Cl passively reabsorbed )

• Gejala :
• coma; hyperventilation, arrythmias, lethargy, weakness; metabolic
acidosis;

• Terapi :
• fluids or IVs (LR - if OKliver fcn.) or NaHCO3); possiblydiuretics