Respon Imunitas terhadap

Parasit
Dr santriani hadi, M.Kes.
• Imunoparasitologi → imunologi + parasitologi

• ilmu yang mempelajari ttg kekebalan tubuh

• terhadap infeksi / infestasi parasit

• Prinsip : Proses kekebalan yang ditimbulkan

• parasit = yang terjadi pada bakteri / virus
• Kemungkinan yang terjadi apabila seseorang terinfeksi
parasit:
• 1. Host - susceptible - parasite survives.
• 2. Host - insusceptible - parasite killed by innateimmunity.

• Susceptibility dipengaruhi oleh :

• 1. Faktor genetik
• 2. Faktor non genetik : umur, nutrisi, hormonal

• Infeksi parasit → individu yang imunosupresi→ mengalami

infeksi berat → †
Parasit menimbulkan gangguan (penyakit) pada
hospes dengan cara:
• Berkompetisi dengan hospes dalam mengambil
nutrisi (cacing tambang)
• Perusakan jaringan tubuh (ex. Hydatid disease –
cestoda - Echinococcus granulosus).
• Merusak sel (ex malaria, schistosomiasis).
• Mechanical blockage / Obstruksi mekanis (ex
Ascaris).
• Menimbulkan reaksi inflamasi yang
berlebihan(terhadap parasit maupun produknya)
 Imunitas terdiri dari:
• Imunitas alamiah atau non-spesifik
(natural/innate/ native immunity)

• Imunitas didapat atau spesifik→ saling

berinteraksi dan menentukan perjalanan
penyakit pada hospes
 A. Imunitas Alamiah atau Innate
Immunity terhadap parasit
• → Kekebalan tubuh terhadap infeksi / infestasi
parasit yang didapat secara alamiah (sebelum
terpaparparasit).

• Dipengaruhi oleh :
• Faktor genetik
• Faktor non genetik
• Kerentanan seseorang untuk terinfeksi parasit
dipengaruhi oleh :
1. Faktor Genetik
2. Faktor non Genetik : umur,nutrisi, hormonal

• Infeksi parasit --- individu yang imunosupresi -

--- mengalami infeksi berat--- +
 A.1. Faktor Genetik

• Karakteristik
1. berperan pada stadium dini (awal infeksi)

2. menghambat invasi parasit

• Faktor genetik :
1. gen Lsh menentukan parasit dpt bertahan hidup atau berhasil dimusnahkan o/ makrofag (ex.
T.cruzi, L.donovani)

2. gen MHC menentukan kemampuan limfosit dalam respon imun seluler (MHC kls I) dan humoral
(MHC kls II)

• Kelainan sel darah merah (eritrosit)

1. Kelainan pada membran eritrosit

2. Kelainan pada bagian dalam eritrosit

 Kelainan Membran Eritrosit

• Terjadinya invasi (masuk) plasmodium ke dalam eritrosit →

karena adanya reseptor parasit tsb pd membran eritrosit

• Contoh : adanya reseptor parasit malaria pada manusia:

1. Antigen Duffy (Fyb) : reseptor P.vivax
Afrika antigen Duffy (-) → resisten

2. Glikoforin A: reseptor P.falciparum

3. Ovalositosis atau eliptositosis : lebih tahan thd

infeksiP.vivax, P.falciparum, P.malariae
 Kelainan bag dalam eritrosit

1. Defisiensi G6PD
• heterozigot : melindungi organ thd infeksi
berat P.falciparum

• homozigot : tetap rentan karena kemampuan

parasit untuk beradaptasi thd kondisi eritrosit
• 2. Hbpati
a. Hb-S (Sickle cell)
PO2 ↓ eritrosit dalam kapiler berbentuk sabit
pertumbuhan parasit terhambat
Afrika Barat >> (20-50%)
b.Hb-F (talasemia), Hb-C, Hb-D, Hb-E resisten
terhadap P.falciparum
 A.2 Faktor non genetik

1. Hormonal
Perubahan hormonal pada kehamilan dan
laktasi rentan thd infeksi G.lamblia, nematoda
usus dan malaria
2. Faktor pd GI tract
PO2 , PCO2 , pH, enzim, empedu, asam lambung

3. Faktor pada kulit

barier mekanik → rambut, stratum korneum,
kel.Sebum, dll
 Imunitas didapat (spesific /natural acquired immunity)

• → Kekebalan tubuh terhadap infeksi / infestasi

parasit yang didapat sesudah terpapar parasit

• Parasit mempunyai: ukuran, struktur, sifat

biokimiawi siklus hidup dan patogenisitas
yang berbeda

• → respon imun spesifik yang berbeda

RESPON IMUN TERHADAP PROTOZOA
1. Innate immunity
• Extracellular protozoa – dieliminasi dengan
cara: fagositosis dan aktivasi komplemen
TH2 cytokines - ab production.

• Intracellular protozoa – dieliminasi dengan

cara: TC (cytotoxic lymphocytes) kill
infected cells, TH1 cytokines activate
macrophages & TC.
• 2. IMUNITAS ALAMIAH (INNATE IMUNITY) DAN
IMUNITAS DIDAPAT (ACQUIRED IMMUNITY)
→saling berinteraksi dan menentukan perjalanan
penyakit pada hospes.

• Antibody + Complement, ex. lysis of blood dwelling

trypanosomes → std tripomastigot Tripanosoma di
dalam darah

• Activated macrophages effective against intracellular

protozoa, e.g. Leishmania, Toxoplasma, Trypanosoma
cruzi.(amastigot)

• CD8+ (cytotoxic T cells) kill parasite infected host cells,

e.g. Plasmodium infected liver cell.
3. Acquired immunity –antibody response
a. Extracellular protozoa
• opsonization,
• complement activation,
• Antibody DependentCellular CytIntracellular
protozoa
b. Intracellular protozoa
• Neutralisasi oleh ab→ mencegah sporozoit
menginvasi sel heparotoxicity(ADCC)
 Imunitas Spesifik pada Malaria

• Di daerah endemisitas tinggi :

- malaria paling banyak diderita oleh anak-anak
- orang dewasa :
1. gej.klinis jarang
2. parasit dalam darah rendah

• Antibodi spesifik terhadap malaria terbentuk akibat

sporulasi
• Antibodi yang terbentuk
1. jumlahnya sedikit
2. kemampuannya rendah
3. cepat hilang dari sirkulasi
Imunitas Spesifik pada Toksoplasmosis

• Imunitas terhadap toksoplasmosis lebih bersifat seluler daripada humoral

→ walaupun keduanya ikut terlibat dalam menghambat multipikasi
parasit intraseluler

• Antibodi terhadap toksoplasma dapat ditransmisikan dari ibu ke janin

melalui plasenta atau ASI

• Orang dengan Ig spesifik Toxoplasma positif, tidak memperlihatkan gejala

klinis

• Toksoplasmosis akut biasanya pd orang-orang dengan immunosupresi.

• Infeksi akut→ IgM

Infeksi kronis→ IgG
 Imunitas Spesifik pada Giardiasis
• Di negara berkembang → hygiene dan
sanitasi↓→ kekebalan (+)

• Pendatang mudah terinfeksi G.lamblia

daripada penduduk asli.
 RESPON IMUN TERHADAP
HELMINTH
• Helminth merupakan parasit
ekstraseluler,berukuran besar ≠ fagositosis

• Nematoda intestinal mengakibatkan reaksi

inflamasi dan hipersensitifitas
• Respon pd fase akut – Aktifitas IgE & eosinophil→
inflamasi = worm expulsion.

• Respon pada fase kronik = inflamasi kronik:

1. DTH, Th1 / activated macrophages - granuloma

2. Th2 / B cell responses ↑ IgE, sel mast &

eosinophil =inflamasi
Respon imun pada Infeksi Cacing Usus
• Pertahanan thd infeksi cacing → diperankan oleh
aktivasi Th2Pertahanan thd infeksi cacing
→diperankan oleh aktiv
• IL-4 Membantu produksi IgE oleh sel
• IL-13Kontraksi usus ↑danProduksi mukus ↑asi
Th2
• IL-5Mengaktivasi eosinofil → eosinofilia
• IL-9Mengaktivasi sel mast → histamin → spasme
usus → ekspulsi cacing dari lumen usus
• Pada infeksi cacing → eosinofil lebih efektif
dibanding sel lekosit lainnya karena:granul
mengandung lisozim yang lebih toksik
dibanding enzim proteolitik dan ROI yang
dihasilkan o/ neutrofil dan makrofag
 Imunitas Spesifik pada Filariasis
Di daerah endemis jarang ditemukan
1. penderita dengan mikrofilaremia (+) dalam
darah
2. penderita dengan gejala klinis

→ tetapi titer antibodi ↑

 Mekanisme Kerja Imunitas Spesifik
Thd Parasit
I. HUMORAL
1. Infeksi parasit → respon humoral ↑
2. Tetapi kebanyakan antibodi yang terbentuk tidak
bersifat protektif
3. Mekanisme kerja antibodi dalam melawan
parasit:
– Antibodi bekerja sendiri
– Antibodi bekerja sama dengan sel
– Antibodi bekerja sama dengan komplemen
 Antibodi Bekerja Sendiri

• Parasit intraseluler memerlukan reseptor pada permukaan sel

hospes → untuk bisa masuk ke dalam

• Antibodi → menghambat terjadinya ikatan antara molekul parasit

dengan reseptor
• EX :

1. Ab thd Ag permukaan merozoitplasmodium →menghambat terjadinya

interaksi merozoit dgn

2. Ab thd Ag permukaan sporozit menghambat ikatan sporozoit dgn hepatosit

3. Ab thd komponen glikolipid Leishmania →menghambat parasit masuk

makrofag
 Antibodi bekerja sama dengan sel
• Dikenal sebagai ADCC
• Sel yang terlibat: eosinofil, makrofag,
neutrofil,trombosit
• Sel tsb berikatan dengan bagian Fc dari Ig. Bagian
Fab berikatan dengan parasit (sel yg terinfeksi)
• Ex:
1. Eosinofil berikatan dgn IgE → menghancurkan cacing

2. Makrofag berikatan dgn Ig memfagositosis

Plasmodium std eritrositik
 Antibodi bekerja sama dengan
komplemen
• Efektivitas komplemen alam mengeliminasi
parasit secara in vitro telah terbukti tetapi
secara invivo belum.
II. SELULER
Dilakukan oleh sel limfosit dengan cara :
1. CTL (T CD8+)
2. Limfokin
3. Sel NK
 Cytotoxic T Lymphocyte (T CD8+)

• Molekul antigen diperkenalkan kepada sel T

• CD8+ oleh MHC kelas I → lisis sel target.

• Ex:
1. Penghancuran / lisis hepatosit yang terinfeksi
Plasmodium
2. Penghancuran T.gondii
 Limfokin

• Limfokin merupakan suatu mediator

soluble(protein) yang dihasilkan oleh limfosit
• Bekerja meningkatkan aktifitas sel efektor
untuk mengeliminasi parasit (dgn atau tanpa
bantuan
• EX :
– IFN-γ pada infeksi Plasmodium
 Natural Killer Cell (Sel NK)
• Natural Killer Cell (Sel NK)
 MEKANISME PARASIT MENGHINDAR
DARI SISTEM IMUN HOSPES
• Parasit dapat menghindarkan diri dari respon
imun hospes dgn berbagai cara:
PROTOZOA
1. Pengaruh Lokasi
Banyak parasit terlindung dari sistem imun karena
letaknya secara anatomis tidak terpajan dgn sistem
imun.
EX :
- Leishmania dan Toxoplasma di dalam makrofag
- Plasmodium di dalam eritrosit dan sel hepar
2. Kemampuan parasit untuk mengubah antigen
permukaan (surface-antigen)
Parasit mampu mengubah Ag permukaannya
melalui proses variasi antigenik (antigenic
variation)
 INTERAKSPARASIT _IMUNITAS HOST
• 1. Parasit dan Host Mati
• 2. parasit dan Host bertahan
• 3. Host Mati --- parasit Bertahan (escape /
evation)
• 4. Host bertahan --- parasit mati