Anda di halaman 1dari 32

Anemia pada Chronic

Kidney Disease
Disusun oleh: Chita Annisha
Pembimbing: dr. Didiet Pratignyo, Sp.PD,
FINASIM
Outlines

Definisi
Manifestasi Klinis

Epidemiologi

Diagnosis

Etiologi

Tatalaksana

Patofisiologi
Definisi

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah istilah yang diperkenalkan oleh NKF-
K/DOQI untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal progresif yang memiliki
salah satu kriteria berikut:

1. Kerusakan ginjal ≥3 bulan, dimana terdapat abnormalitas struktur atau


fumgsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR yang dimanifesatasikan oleh
satu atau beberapa gejala berikut :
• abnormalitas komposisi darah atau urin
• abnormalitas pemeriksaan pencitraan
• abnormalitas biopsi ginjal

2.GFR <60 ml/menit/1,73 m2 luas permukaan tubuh selama ≥3 bulan dengan


atau tanpa tanda kerusakan ginjal lainnya
World Health Organization (WHO) mendefinisikan anemia dengan:
1. Konsentrasi hemoglobin < 13,0 mg/dl pada laki-laki dan Wanita
postmenopause
2. < 12,0 gr/dl pada wanita lainnya.

The National Kidney Foundation’s Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative


(K/DOQI) merekomendasikan anemia pada pasien penyakit ginjal kronis jika;
1. Kadar hemoglobin <11,0 gr/dl (hematokrit <33%) pada wanita
premenopause dan pasien prepubertas, dan
2. <12,0 gr/dl (hematokrit <37%) pada laki-laki dewasa dan wanita
postmenopause.
3. Dan berdasarkan PERNEFRI 2011, dikatakan anemia pada penyakit ginjal
kronik jika Hb ≤ 10 gr/dl dan Ht ≤ 30%
Epidemiologi

Prevalensi PGK meningkat seiring meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut


dan kejadian penyakit diabetes melitus serta hipertensi. Sekitar 1 dari 10
populasi global mengalami PGK pada stadium tertentu

Menurut hasil Global Burden of Disease tahun 2010, PGK merupakan


penyebab kematian peringkat ke-27 di dunia tahun 1990 dan meningkat
menjadi urutan ke-18 pada tahun 2010

Sedangkan di Indonesia, perawatan penyakit ginjal merupakan ranking kedua


pembiayaan terbesar dari BPJS kesehatan setelah penyakit jantung.
Etiologi

Faktor-faktor yang berkaitan dengan anemia pada


penyakit ginjal kronik termasuk;

1. Kehilangan darah,
2. Pemendekan masa hidup sel darah merah,
3. Defisiensi eritropoetin*,
4. Defisiensi besi dan,
5. Inflamasi*
Kehilangan Darah

Pasien-pasien dengan penyakit ginjal Pasien-pasien hemodialisis dapat


kronis memiliki risiko kehilangan kehilangan 3 -5 gr besi per tahun.
darah oleh karena terjadinya
disfungsi platelet.
Normalnya, kita kehilangan besi 1-2
mg per hari, sehingga kehilangan
Penyebab utama kehilangan darah besi pada pasien-pasien dialisis 10-
pada pasien-pasien ini adalah dari 20 kali lebih banyak
dialisis, terutama hemodialisis dan
nantinya menyebabkan defisiensi
besi juga.
Pemendekan Masa Defisiensi Eritropoietin:
Hidup Eritrosit:
Penyebab utama anemia pada
pasien-pasien penyakit ginjal kronik.
Masa hidup eritrosit berkurang sekitar
Para peneliti mengatakan bahwa sel-
sepertiga pasien-pasien
sel peritubular yang menghasilkan
hemodialysis.
eritropoetin rusak sebagian atau
seluruhnya seiring dengan
progresivitas penyakit ginjalnya
Defisiensi Besi: Inflamasi:
Anemia pada inflamasi juga ditandai
Homeostasis besi tampaknya terganggu dengan kadar besi serum yang rendah,
pada penyakit ginjal kronik. Untuk alasan saturasi transferin yang rendah dan
yang masih belum diketahui (dimungkinan gangguan pengeluaran cadangan besi
karena malnutrisi), kadar transferin pada yang bermanifestasi dengan tingginya
penyakit ginjal kronik setengah atau serum feritin.
sepertiga dari kadar normal,
menghilangkan kapasitas sistem transport
besi. Peningkatan jumlah sitokin-sitokin
inflamasi di sirkulasi seperti interleukin 6
berhubungan dengan respon yang buruk
Situasi ini yang kemudian mengganggu terhadap pemberian eritropoetin pada
kemampuan untuk mengeluarkan pasien-pasien gagal ginjal terminal.
cadangan besi dari makrofag dan
hepatosit pada penyakit ginjal kronik.
Patofisiologi
Patofisiologi
Manifestasi Klinis

Kelemahan umum/malaise, mudah  Dada terasa tidak nyaman


lelah  Palpitasi
 Nyeri seluruh tubuh/mialgia  Intoleransi dingin
 Gejala ortostatik ( misalnya  Gangguan tidur
pusing, dll )  Ketidakmampuan untuk
berkonsentrasi
 Sinkop atau hampir sincope
 Kehilangan nafsu makan
 Penurunan toleransi latihan
Diagnosis
Evaluasi terhadap anemia dimulai
saat kadar hemoglobin ≤ 10% atau
hematokrit ≤ 30%.

Beberapa poin harus diperiksa dahulu • Darah lengkap


sebelum dilakukan pemberian terapi • Pemeriksaan darah tepi
penambah eritrosit, yaitu:
• Hitung retikulosit
• Pemeriksaan besi ( serum iron,
total iron binding capacity, saturasi
transferin, serum feritin)
• Pemeriksaan darah tersamar
pada tinja
• Kadar vitamin B12

• Hormon paratiroid
Tatalaksana

1. Suplementasi Eritropoietin:

Terapi yang sangat efektif dan menjanjikan telah tersedia menggunakan


recombinant human eritropoetin yang telah diproduksi untuk aplikasi terapi.

Indikasi:
1. Bila Hb < 10 g/dL, Ht < 30% pada beberapa kali pemeriksaan dan penyebab
lain anemia sudah disingkirkan. Syarat pemberian adalah: - Cadangan
besi adekuat : feritin serum > 100 mcg/L - Saturasi
transferin >20% - Tidak ada infeksi yang berat
Kontraindikasi:

1. Hipersensitivitas terhadap EPO 2.Keadaan yang perlu diperhatikan pada


terapi EPO, hati-hati pada keadaan: a) Hipertensi tidak terkendali
b) Hiperkoagulasi c) Beban cairan berlebih/fluid overload
Terapo EPO Fase Koreksi:
Untuk mengoreksi anemia renal sampai target Hb/Ht tercapai.

Mulai dengan 2000-4000 IU SC, 2-3x/minggu selama 4 minggu


Target yg diharapkan Hb 1-2 gr/dL dalam 4 minggu atau Ht  2-4% dalam
2-4 minggu
Pantau Hb dan Ht per 4 minggu
Jika target tercapai, pertahankan dosis EPO sampai target Hb tercapai
(>10g/dL)
Jika belum tercapai naikkan dosis 50%
Jika Hb naik >2,5gr/dL atau Ht naik >8% dalam 4 minggu, turunkan dosis
25%
Pantau status besi selama terapi EPO
Terapi EPO Fase Pemeliharaan:

• Dilakukan bila target Hb sudah tercapai (>12 g/dL):


- dosis 2 atau 1 kali 2000 IU/minggu
- pantau Hb dan Ht tiap bulan
- periksa status besi tiap 3 bulan

• Bila dengan terapi pemeliharaan Hb mencapai >12 gr/dL (dan status besi
cukup) maka dosis EPO diturunkan 25%.
2. Terapi Transplantasi Ginjal
Ekstrakorporeal atau CAPD

Seluruh terapi pengganti ginjal ekstra korporeal dan peritoneal dialisis pada
dasarnya dapat juga mempengaruhi patogenesis anemia pada gagal ginjal,
sejak prosedur ini dapat membuang toksin yang menyebabkan hemolisis dan
menghambat eritropoesis.
3. Pembuangan Kelebihan Alumunium
dengan Deferoxamine

Pada kasus intoksikasi aluminium, terapi dapat selektif dan efektif efek
aluminium yang memperberat pada anemia dengan gagal ginjal.

Diagnosis ditegakkan dengan peningkatan nilai aluminium serum, riwayat


terpapar aluminium baik oral maupun dialisat, gejala intoksikasi aluminium
seperti ensefalopati, penyakit tulang aluminium, dan keberhasilan percobaan
terapi.

Terapi utama adalah pemberian chelator deferoxamin (DFO) IV selama satu


sampai dua jam terakhir saat hemodialisa atau hemofiltrasi atau CAPD.

Range dosis 0,5 – 2,0 gr, 3 kali seminggu.


4. Mengkoreksi Hiperparatiroidisme

Sekunder hiperparatiroid pada anemia dengan gagal ginjal, paratiroidektomi


bukan merupakan indikasi untuk terapi anemia. Pengobatan supresi aktivitas
kelenjar paratiroid dengan 1,25- dihidroksi vitamin D3 biasanya berhubungan
dengan peningkatan anemia
5. Terapi Androgen

Efek yang positif yaitu meningkatkan produksi eritropoetin,


meningkatkan sensitivitas polifrasi eritropoetin yang sensitif terhadap
populasi stem cell.
6. Mengurangi iatrogenik blood loss

Pencegahan dan koreksi terhadap faktor iatrogenik yang memperberat.

Kehilangan darah ke sirkulasi darah ekstrakorporeal dan dari


pengambilan yang berlebihan haruslah dalam kadar yang sekecil
mungkin
7. Suplementasi Besi

Penggunaan pengikat fosfat dapat mempengaruhi absorpsi besi pada


usus.

Tujuan : menjaga kecukupan persediaan besi untuk eritropoiesis


selama terapi EPO

Target terapi:

- Feritin serum > 100 mcg/L – < 500 mcg/L,


- Saturasi transferin > 20 % – < 40 %
Dosis:

IV
- iron sucrose : maksimum 100 mg/minggu
- iron dextran : IV : 50 mg/minggu
- iron gluconate : IV : 31,25-125 mg/minggu
IM
- iron dextran : 80 mg/ 2 minggu
Oral: 200 mg besi elemental : 2-3 x/hari

Status besi diperiksa setiap 3 bulan.


- Bila feritin serum > 500 mcg/L atau saturasi transferin > 40%, suplementasi besi distop
selama 3 bulan.
- Bila pemeriksaan setelah 3 bulan feritin serum < 500 mcg/L dan saturasi transferun <
40%, suplementasi besi dapat dilanjutkan dengan dosis 1/3-1/2 sebelumnya.
8. Suplementasi Asam Folat

Secara penelitian, pemberian asam folat secara rutin pada pasien


gagal ginjal dinilai menghambat progresifitas penurunan fungsi ginjal.
Bahkan pencegahan penurunan fungsi ginjal ini bisa mencapat angka
44-50%. Oleh karenanya tetaplah konsumsi asam folat dan obat
lainnya kecuali ada intruksi berbeda dari dokter
9. Transfusi Darah

• Indikasi transfusi darah adalah:


- Perdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik - Tidak
memungkinkan penggunaan EPO dan Hb < 7 g /dL - Hb < 8 g/dL
dengan gangguan hemodinamik - Pasien dengan defisiensi besi
yang akan diprogram terapi EPO ataupun yang telah mendapat
EPO tetapi respon belum adekuat, sementara preparat besi IV/IM
belum tersedia, dapat diberikan transfusi darah dengan hati-hati.
Target pencapaian Hb dengan transfusi darah adalah: 7-9 g/dL (tidak
sama dengan target Hb pada terapi EPO).

Transfusi diberikan secara bertahap untuk menghindari bahaya


overhidrasi, hiperkatabolik (asidosis), dan hiperkalemia.

Bukti klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi darah sampai


kadar Hb 10-12 g/dL berhubungan dengan peningkatan mortalitas dan
tidak terbukti bermanfaat, walaupun pada pasien dengan penyakit
jantung.
Daftar Pustaka
1. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI). Konsensus Manajemen Anemia
pada Pasien Gagal Ginjal Kronik. Jakarta: PERNEFRI; 2001.
2. National Kidney Foundation. NKF- K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of
Chronic Kidney Disease:. Am J Kidney Dis. 2001.
3. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guideline and Clinical Practice
Recommendations for anemia in chronic kidney disease: 2007 update of hemoglobin
target. Am J Kidney Dis. 2007.
4. International Society of Nephrology. Kindey disease improving global outcome:
Clinical practice guideline for anemia in chronic kidney disease. Kidney International
Supplements 2012; 2: 283-335.
5. KDIGO. Use of iron to treat anemia in CKD.Kidney International Supplements. 2012;
2:292–8
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
7. Chung M, Moorthy D, Hadar N, et al. Biomarkers for Assesing and Managing Iron
Deficiency Anemia In Late Stage Chronic Kidney Disease. 2012 Oct; 83: 1-2
8. Depkes. InfoDATIN Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI Situasi
Penyakit Ginjal Kronis. 2017
9. Stauffer ME, Fan T. Prevalence of Anemia in Chronic Kidney Disease in United
States. Plos One. 2014 Jan; 9(1) : 1-2
10. Locatelli, et al. Kidney Disease : Improving Global Outcomes Guidelines on Anemia
Management in Chronic Kidney Disease : a European RenaL Best Practice Position
Outcomes. Nephrol Dial Transplant. 2013 Apr 12; 28: 1346-50
11. Singh AK, Szczech L, Tang KL, Barnhart H, Sapp S, Wolfson M, et al. Correction of
anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl J Med 2006; 355: 2085-
98.
12. International Society of Nephrology. Kindey disease improving global outcome:
Clinical practice guideline for anemia in chronic kidney disease. Kidney International
Supplements 2012; 2: 283-335.
13. National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice
recommendations for anemia in chronic kidney disease. American Journal of Kidney
Disease May 2006; 47 (5): SUPPL 3.
Any Questions?