PENYAKIT DARAH

PEMBAHASAN:
ANEMIA: Anemia defisiensi Besi/Fe
Anemia defisiensi as.Folat
LEUKEMIA
LIMPOMA MALIGNA HODKIN & NON HODKINS
HIPOFIBRINOGEMIA DAN AFIBRINOGENEMIA
DIC
 FUNGSI DARAH BAGI MANUSIA
1.Sebagai alat transportasi. Darah mengangkut O2 dan CO2 (dalam sistem respirasi),
zat-zat makanan (dalam sistem pencernaan), zat-zat sisa yang hendak dibuang
tubuh (sistem ekskresi)
2. Sebagai alat pelindung tubuh dari penyakit (fungsi leukosit)
3. Untuk menjaga keseimbangan asam basa (pH) darah dan mengentalkan darah
4. Sebagai bahan pembeku darah segera setelah terjadi pendarahan, agar tubuh
tidak terlalu banyak kehilangan darah (fungsi trombosit)
5. Sebagai alat penstabil suhu tubuh dengan memastikan penyebaran energi yang
merata ke seluruh tubuh.
KOMPOSISI DARAH
 GAMBARAN UMUM & PREVALENSI
• Kelainan ORGANIK TERBESAR MANUSIA, adalah Anemia Defisiensi Besi.( 1/3
pddk dunia).
• PREVALENSI: WHO, bumil 35 – 75% di neg.berkembang, sktr 18% di neg maju.
Prakonsepsi: 43% di neg berkembang, 12% neg maju
• 75% anemia bumil -->Anemia Defisiensi Besi ( ADB)--> hap darah tepi; eri,
mikrositik hipokrom
• Sisanya Anemia Megaloblastik, ok def as.folat n B12
• Penyebab tersering a/ DEFISIENSI ZAT NUTRISI bersifat multiple. --->Anemia
NUTRISIONAL
• Janin membutuhkan Fe n As.Folat ---> bumil resti menderita Anemia difisiensi
yi (Fe,As.Folat, vitB12/sianokobalamin) di smp anemia lainnya.
Penyebab mendasar, TIDAK ADEKUAT asupan,absorbs nutrisi,bertambah zat
gizi yg hilang, kebutuhan >>,& << utilisasi nutrisi hemopoitik
 FISIOLOGI ANEMIA PD KEHAMILAN

• Kehamilan---> kondisi alamiah “unik” bukan penykt, tp

sebabkan komplikasi perub anatomi & fisiologik.
• Kebutuhan O2>>--->peningkatan produksi eritropoitin,di mn
vol plasma>>> n eritrosit >> tp tdk proposional -
• “DILUTIONAL ANEMIA” berhub erat dgn penurunan relative
konsentrasi Hb ok invasi vol plasma (puncak nya pd 24 – 37
mgg)
• Anemia -->Berhub dgn Perub fisiologis kehamilan, umur
janin & konds bumil seblm hamil.
 DEFINISI &NILAI BATAS ANEMIA
Stattus Hb (gr/dl) Hematokrit (%) Definisi:
kehamilan
KADAR Ht(hematocrit),
Tidak hamil 12,0 36
konsentrasi Hb atau hitung
Hamil: T1 11,0 33 jenis eritrosit di bawah
T2 10.5 32 batas” NORMAL”
T3 11.0 33

Jenis anemia penting pd Bumil: Penyebab anemia ok perdarahan pd

1.An defisiensi besi,
2.An.def as.Folat ,
3.An .Aplastik
4.An. Penyakit sel Sabit
bumil al. implantasi placenta abnormal
n haemorroid
Bila Hb< 10 mg/dl sgt mungkin sdh ada
penurunan sebenarnya(true)
massa SDM at terjd ANEMIA KEHAMILAN
 KLASIFIKASI ANEMIA&ETIOLOGY
MENURUT MORPHOLOGY SEL DARAH MERAH(SDM)/ERITROSIT

Mikrokotik Non Megalobalistik

ADB Myelodisplasia, kemoterapi

Talasemia Penyakit Liver
Anemia penyakit kronik Retikulosit meningkat
Myxedema
Makrositik Normositik
Megalobalistik : Retikulosit Banyak kausa (anemia aplastic,
meningkat perdarahan, dan lain-lain)
Defisiensi Vit B12
Defiensi Asam Folat
 GEJALA ANEMIA
Ringan Sedang Berat
Tingkat Hb 10-12 g/dl 8-10 g/dl <8 g/dl
kelelahan Fatig “overwhelming”
Penurunan perfusi Sulit konsentrasi Fatig/ exhaustion
jaringan
Detak jantung Detak jantung “dizziness”
Gejala meningkat
Ekstaraksi O2
>100/m
Berdebar Vertigo
jaringan
meningkat
Dilatasi system Dispnoe pada Depresi,
vaskuler perifer aktivitas gangguan tidur
pucat Idspnoe pada
istirahat
 ANEMIA DEFISIENSI BESI(ADB)
Etio: intake Fe <<, Fe ibu ke janin ---> eritropoisis, << cad Fe, menurunkan
hematocrit,Hb, diperburuk oleh haemoroid, Kehilangan darah pada
persalinan.

Kebutuhan besi/Fe :

• Dewasa normal: 1mg/hari.

• TM 2 n 3(masa organogenesis) : 6 – 7 mg/hr
• 6 – 8 mgg terakhir masa kehamilan 10 mg/hr
• 600 – 900 mg Fe diperlukan ibu sejak hamil smp melahirkan
Komplikasi:
• ibu: ggn stamina ok disfgs enzim yg perlu Fe
(lemah,ansietas,bingung),perdarahan,
• janin: BBRL,premature, ggn perkemb otak
Pengobatan : oral n IV
- Oral
• Fe Sulfat 325 mg setara 60-65 mg elemental Fe 1 – 2 x/h. Tx slm 3-6 bln smp
parameter hb N&, mengisi cad Fe.
• Pemberian + As.Ascorbat 500 mg/juice jeruk -->abs Fe>>
- IV/intra vena:
• Fe- dextran 2 ml(100mg)/hr --> pengawasan ketat
• Respon baik tu hr ke 14 n 28 dibdg Fe oral
• ES:Rx anafilaksis, tromboplebitis n nyeri
 ANEMIA DEFISIENSI AS.FOLAT
• Penyebab utama An.Megaloblastik ok gang sintesa DNA, adanya sel
megaloblastik yg khas
• Etio: kebutuhan >> 5 – 10 x slm hamil ok transfer dr ibu ke janin shg dilepas
cad folat maternal
• Predisposisi : - kehamilan multiple, diet buruk,infeksi, an.hemolitik n tx
antikonvulsan.
- estrogen n progesterone >> hambat abs folat.
• Gejala : - ibu: glositis,diare , depresi n bingung. Kulit kasar
- Janin: neural tube defect atau kerusakan otak, jantung,sal
kemih n alat gerak.
• Kebutuhan/hr 50 -100ug cad N, 5000ug selama 2 – 3 bln
• Dx pasti: kadar a.folat serum <3ug/L at a.folat SDM <150ug/L, MCH ,MCHC
Normal, MCV >>, hpsan darah SDM makrositik
• Pengobatan : 1 mg/hr as.folat
• Pencegahan : 400mg/hr un bumil
 DIAGNOSA
• Penyebabnya byk factor, langkah awal klasifikasi menurut uk,morf
SDM & jmlh Hb
• Indeks eritrosit/indek corpuskular: a/ batasan berupa ukuran n isi
Hb eritrosit
 MCV mean corpus vol a/ vol erit rata2
 MCH( Mean Corpuscular Hb) berat Hb rata2 satuan
pictogram(pg)
 MCHC (mean corpuscular Haemoglobinb consentrasion a/
kons kadar hb rata2.(g/l)
• Hapusan darah tepi  ukuran eritrosit
• Kadar haemoglobin
 PENATALAKSANAAN & PRONOGSIS
Penapisan bumil
1. Tentukan adanya kemungkinan perdarahan, malabsorpsi, pemakaian
obat2an n masalah diet mis vegetarian
2. Atasi penyebab mis: haemoroid di operasi, perub diet yg me>> abs
Fe,A.Folat,B12 Mis, Vit C, susu suplemen, sayur hijau, buah n prot hewani -
Konsultasi ahli gizi
3. Terapi Medikamentosa----> tentukan cara yg efektif oral at perenteral
(iv/im)
4. jangka waktu n evaluasi hsl tx.

Prognosis: komplikasi msh revelsibel n fgsonal, baik

Dif berat, tx tdk adekwat, kelainan menetap 3 – 6 bln-->buruk
 GAMBARAN UMUM LEUKOSIT
• Fungsi utama menjaga sistem kekebalan tubuh
kita, ciri yang khas yaitu tidak berwarna dan
dapat bergerak secara amoebeid, menembus
dinding kapiler/diapedesis.
• Terdiri dari:
• Neutrofil: 3150-6200
• Limfosit: 1500 hingga 3000
• Monosit: 300 sampai 500
• Eosinofil: 50 sampai 250
• Basofil: 15 sampai 50, per mikro liter darah
PEMBENTUKAN LEUKOSIT
 LIMPHOMA MALIGNA
(HODKINS & NON HODKINS)
Definisi
• Limfoma: suatu penyakit heterogen keganasan yang muncul dari sel
imunitas jaringan limfoid yang bersifat padat Bermanifestasi dalam
sumsum tulang belakang dan sistem periferal atau dalam jaringan
lain dimana terdapat agregat sel limfosit.
• Limfoma merupakan istilah umum untuk Tumor ganas primer akibat
mutasi sel limfosit yang sebelumnya normal dari kelenjar limfe.
• Limfoma 2 jenis:Llimfoma Hodgkin (HL) danLimfoma non-Hodgkin
(NHL).
• HODGKIN: kelompok keganasan primer limfosit yg berasal dari sel
Reed-Sternberg, Cenderung Intranodal, pada Sel Limfosit B
• NON HODGKIN: kelompok keganasan primer limfosit yg berasal dari
limfosit B dan limfosit T. Cenderung ekstranodal,
 ETIOLOGY
• Penyebab pasti belum diketahui. Namun diperkirakan aktivasi
abnormal gen tertentu mempunyai peran dalam timbulnya semua
jenis kanker, termasuk limfoma
• HODGKIN : Pada penyakit ini ditemukan adanya perkembangan sel B
abnormal atau dinamakan sel Reed-Sternberg akibat pengaruh
paparan virus epstein barr (EBV).
• Terkait Proses Transkripsi sel B yang terganggu.
• NON HODGKIN limfosit abnormal yg terus membelah dan bertambah
banyak dengan tidak terkontrol akibat faktor keturunan, kelainan
sistem kekebalan, infeksi virus atau bakteria (HIV, HCV, EBV,
Helicobacter Sp) dan toksin lingkungan (herbisida, pengawet dan
pewarna kimia). Pembelahan yang tak terkendali dari limfosit B dan T
akibat mutasi sel.
 INSIDEN
• Limfoma Hodgkin lebih mungkin untuk mulai pada kelenjar getah
bening pada tubuh bagian atas (seperti di leher, ketiak, atau dada),
• Kedua penyakit Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin dapat terjadi
pada orang dari segala usia.
• Llimfoma non-Hodgkin meningkat dengan usia, dengan sebagian
besar pasien yang didiagnosis pada usia 60 tahun.
• Penyakit Hodgkin terjadi paling sering pada usia dua kelompok yang
berbeda: orang-orang muda antara 15 dan 40 tahun (paling sering
dalam rentang usia 20-30) dan orang-orang yang 55 tahun atau
lebih pada saat diagnosis
 GEJALA

Limfoma Hodgkin:
• tipikal (khas) terjadi di getah bening (limfa) dan berisi sel
yang menyebabkan radang dan fibrosis.
• Terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri,
gejala sistemik yaitu demam yang tidak
jelas sebabnya, berkeringat malam penurunan berat badan.

Limfosit non hodgkin:

Pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit, demam,
keringat malam, rasa lelah, napsu makan <, gangguan pencernaan
dan nyeri pada perut,nyeri pada tulang.
 KLASIFIKASI
• Secara umum Limfoma dapat diklasifikaskan menjadi 4 stage :
• Stage I : ditandai dengan adanya satu pembesaran kelenjar limfa.
• Stage II : ditandai dengan adanya pembesaran kelenjar limfa pada 2 tempat
yang berdekatan.
• Stage III : ditandai dengan adanya pembesaran kelenjar limfa di leher, dada,
dan abdomen.
• Stage IV : ditandai dengan penyebaran limfoma di kelenjar getah bening dan
bagian tubuh lainnya seperti paru, hati dan tulang
• Klasifikasi limfoma non-hodgkin terbaru dikenal dengan Working Formulation (WF),
ini didasarkan pada kriteria morfologi dan sifat progresivitas biologik.
• Limfoma tingkat rendah (indolen) memiliki prognosis yang baik
• Limfoma tingkat menengah (agresif) memiliki prognosis yang sedang, stadium I-IV
• Limfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk (Limfoblastik)
Diagnosis
• Biopsi kelenjar dan sumsum tulang
• Radiologi
• Pemeriksaan darah lengkap
Monitoring dan Evaluasi
• Kepatuhan pasien
• Berkurangnya keluhan
• Efek Samping

Terapi: Farmakologi • Pemeriksaan fisik,

• kemoterapi • Bukti radiologis (Massa
kelenjar getah
Terapi non Farmakologi
1. Terapi Biologi
2. Terapi Radiasi
3. Transplantasi Sel Induk
 LIMFOMA PD KEHAMILAN

PREVALENSI:
• L.Hodkins sering ditemukan ok pd usia muda
• Dx: hindari Radiasi ionisasi boleh MRI
• TX: bersifat individual, dgn memperhatikan keinginan bumil
n stadium limfoma.
• Pada TM1 tdk ada indikasi absolut abortus ok di atas
diagfragma n perkemb lambat.
• TM 2 , tx ditunda smp 32 – 36 mgg kehamilan---> induksi
kelahiran
• Kemotx pd TM 1 -->33% abnormal konginital
 LEUKEMIA
Jenis Jenis Leukemia/Kanker Darah
Leukemia Akut dan Leukemia Kronis Secara garis besar leukemia dibagi
menjadi dua tipe, yaitu tipe akut dan tipe kronis.

Leukemia Kronis:
• Awal penyakit, sel-sel leukemia masih bisa melakukan beberapa pekerjaan
sel darah putih normal.
• Pasien mungkin tidak memiliki gejala apapun.
• Dokter pada umumnya mendeteksi dini leukemia kronis pada pemeriksaan
rutin.
• Lanjut--> leukemia kronis memburuk.
• Jumlah sel-sel leukemia dalam darah meningkat,
• Gejala, seperti pembengkakan kelenjar getah bening atau infeksi.awal
biasanya ringan dan memburuk secara bertahap.
Leukemia Akut:
• Sel-sel leukemia tidak dapat melakukan pekerjaan sel
darah putih normal.
• Jumlah sel leukemia meningkat pesat.
• Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit
yang sangat cepat, mematikan, dan memburuk.
• Apabila tidak diobati segera, maka penderita dapat
meninggal dalam hitungan minggu hingga hari.
 KLASIFIKASI

• Berdasarkan jenis sel darah putih yang terkena, yaitu

limfosit ataupun myeloid).
• Leukemia yang mempengaruhi sel-sel limfoid
disebut limfoid, limfositik, atau lymphoblastic
leukemia.
• Leukemia yang mempengaruhi sel-sel myeloid
disebut myeloid, myelogenous, atau myeloblastic
leukemia.
Berdasarkan identifikasi diatas, setidaknya ada 4 leukemia yang umum diketahui, yaitu

o Chronic lymphocytic leukemia (CLL)

Paling sering terjadi terjadi pada orang tua (berusia 55 tahun keatas). Kadang kadang
juga diderita oleh dewasa muda dan hampir tidak pernah pada anak-anak.

o Chronic myeloid leukemia (CML).

Sering terjadi pada orang dewasa, sangat sedikit terjadi pada anak

o Acute lymphocytic leukemia (ALL)

Merupakan tipe leukemia yang paling sering terjadi pada anak-anak. Juga ditemui pada
orang dewasa, terutama yang berusia 65 tahun atau lebih.

o Acute myeloid leukemia (AML)

Tipe ini lebih sering terjadi pada orang dewasa daripada anak-anak.
 GEJALA
Leukemia kronis atau akut bisa meliputi:
 Pembengkakan kelenjar getah bening (di leher atau ketiak) yang
biasanya tidak sakit
 Demam atau berkeringat di malam hari
 Sering infeksi
 Merasa lemah atau lelah
 Pendarahan dan mudah memar (gusi berdarah, bercak keunguan di
kulit, atau bintik-bintik merah kecil di bawah kulit)
 Pembengkakan atau rasa tidak nyaman di perut (karena hati/pancreas
bengkak)
 Berat badan turun drastic tanpa sebab jelas
 Nyeri tulang dan sendi
• Pemeriksaan Fisik: Dokter akan memeriksa pembengkakan kelenjar getah bening,
limpa, atau hati.
• Pemeriksaan darah: Laboratorium, hitung darah lengkap jumlah sel darah putih, sel
darah merah, dan platelet. Jumlah sel darah putih sangat tinggi dan rendahnya
trombosit dan hemoglobin dalam sel darah merah.
• Biopsi: dignosa pasti untuk mengetahui apakah sel-sel leukemia ada dalam sumsum
tulang pada tulang pinggul atau tulang besar lainnya

Sitogenetik: Laboratorium akan meneliti kromosom dari sampel sel darah, sumsum
tulang, atau kelenjar getah bening. Jika kromosom abnormal ditemukan, Misalnya,
orang dengan CML memiliki kromosom abnormal yang disebut kromosom
Philadelphia.

Spinal Tap: cairan cerebrospinal (cairan yang mengisi ruang di dalam dan sekitar
otak dan sumsum tulang belakang).
 LEUKEMIA PADA KEHAMILAN
PREVALENSI:
• 1 : 75.000 – 100.000 kehamilan/thn
• Leukemia akut tersering ---> 2/3 adalah AML(Acut myeloblastic leukemia)
1/3 adalah LLA( leukemia lymphoblastic acut)
PENATALAKSANAAN : Perbedaan dgn tdk hamil pd; waktu dx (TM kehamilan),toleransi klinik n
efek toksis pengobatan pd ibu n janin

LEUKEMIA AKUT : Ibu, aborsi induksi n aborsi spontan Bayi, prematu, tranmisi vertical sel leukemia
ibu ke janin mell infiltrasi placenta.
TX : o/ dr hematologi onkologi, tx sgr stlh dx, abortus terapeutik bl TM 1.
TM 2 n 3 obat2an tx standar leukemia ckp aman.
Kehahiran sgr stlh bayi mampu hidup di luar kand.
• PROGNOSIS:
• Baik--->kemotx modern n tx supportive
• Tidak jauh berbeda dgn non hamil
LEUKEMIA KRONIS:
• INSIDEN: Pd usia>tua jarang terjd
• Tx : tdk segera walaupun ada resiko leukositosis ---> insufisiensi plasenta.
Obat2an: sitotoksik,interferon n leukaferesis
• Komplikasi: BBRL, premature.

PROGNOSA:
• Tergantung wkt Dx, di mn sering underdiagnosed dan stadium lanjut---> buruk.
• Prosedur dx--> KI Rountgen boleh MRI
• Keinginan ibu dan kondisi somatik n psikologis ibu.
• TX yg sesuai dgn penemuan klinis n memperhatikan resiko janin
 HIPOFIBRINOGEMIA & AFIBRINOGEMIA
Definisi
• HIPOFIBRINOGENEMIA : kadar fibrinogen < 150 mg/100 mg .
Terjadi bila perdarahan sekitar 2000ml --> kekurangan fibrinogen
mengakibatkan gangguan pembekuan darah/ comsumtiv
cuogulopathy.
• AFIBRINOGENEMIA: kadar fibrinogen < 100 mg% --->darah tdk dpt
membeku.
Etiologi:
• Perdarahan retroplasenta sbg komp solusio plasenta tu kronis SP--->
komplikasi KOAGULOPATI
 PATOFISIOLOGY

Hematoma retro plasenta

Pelepasan tromboplastin ke pembuluh darah

Protrombin trombin

Fibrinogen  Fibrin

Untuk membentuk pembekuan darah >

Bila tromblopastinnya banyak di darah  menyebabkan pembekuan darah
intravascular yang luas (Disseminatet Intravascular Coogulatuin)

Menguras fibrinogen + factor

Plasminogen  plasmin
pembekuan
Fibrinolisis

Fibrin dihancurkan u/ pertahankan sirk

mikro

Memicu perombakan lebih banyak  fibrinogen  fibrin  kekurangan

fibrinogen
• Diagnosa
• Hipofibrinogemia:
Lab: waktu pembekuan > 6 menit n darah yg telah membeku cair kembali
• Afibrinogemia
Lab: - darah tdk bisa membeku
- kadar hancuran Faktor pembekuan & fibrinogen >> di serum >100 ug/ml 
berbahaya ---> kematian janin.
• Terapi:
• Tranfusi darah segar 2000 ml – 4000 ml , di mana /1000 ml mengandung 2 gr
fibrinogen
KOAGULASI INTRAVASCULAR DISEMINATA (KID)
• Definisi: suatu sindrom yg ditandai dengan perdarahan ok kelainan
koagulasi akibat kekurangan factor kuagulasi dan trombosit karena
komsumsi>>.
• Bukan penyakit, tetapi sindroma yg ada penyakit dasarnya.
• Gejala sangat terkait penyakit dasarnya
• Keadaan KID menyebabkan perdarahan scr menyeluruh dgn
koagulopati komsumtif yang parah. Di mana bekuan2 darah kecil
tersebar di seluruh aliran darah  penyumbatan pemb darah dan
berkurangnya fak. pembekuan
• Patofisiologi KID
zat mengaktifkan koagulasi

terbentuk thrombin

pembentukan fibrin komsumsi F.Koagulasi n Trombosit

Pembentukan thrombus perdarahan

Oklusi pembuluh darah aktifkan sys fibrilisis

Gangguan fungsi organ

• Etiologi • Penatalaksanaan
• Infeksi: hepatitis, HIV, DBD • Suportiv:
• Trauma n luka bakar, • perbaiki hemodinamik,
• Perdarahan: solusio plasenta • stabilkan Tek drh, asambasa n elektrolit.
• Diagnosa • bebaskan Airway
• Klinis: umum demam, hipotensi, tanda2 • Obati penyakit primer.
perdarahan purpura, hematoma, • Menghambat proses patologi dgn
• hematemesis,melena epstaksis, gagal obat anticoagulan(heparin)tranfusi
organ. darah sesuai indikasi
• Lab hapusan darah tepi. • Komplikasi
• Trombositopenia, • syok,
• BURR cel +. • thrombosis vena dalam,
• Haemostatis lengkap:(fibrinogen <, PT n • gagal organ
aPTT memanjang, D-Dimer produk akhir
degenerasi fibrin>>)