HW

Hurin Aruni Medina

Preceptor : dr.Fitriandi , Sp.PD
1. DD DYSPEPSIA

 Sindrom/kumpulan yang terdiri dari rasa nyeri/tidak nyaman, di ulu hati, kembung, mual-
muntah, sendawa, perut rasa penuh

ETIOLOGI

- Gangg sal. Cerna : tukak, gaster, duodenum, gastritis, infeksi HP

- Obat-obatan : anti inflamasi, steroid, gastritis, tumor, infeksi HP

- Peny. Hepar, pankreas, sist. Bilier : hepatitis, pankreatitis,

- Peny. Sistemik : DM, typhoid, jantung koroner

- Bersifat fungsional : terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya gangguan
struktural/organik (dispepsia non ulcus)
1. Gangg. Lumen saluran cerna
 Suatu gambaran bulat/semibulat/oval berukuran >5mm kedalaman
submukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya ontinuitas/intergritas
mukosa lambung.

 ETIOLOGI

- Kebanyakan karena OAINS

2. GASTRITIS

 Adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.

Dibagi menjadi 3 bagian:

1. Monahopik

2. Atropik

3. Bentuk khusus

Sisanya masuk ke gastropati

ETIOLOGI

- Infeksi kuman HP (pd dewasa 90%)

- Penggunaan antibiotik (untuk infeksi paru)

- Gangguan fungsi sistem imun (dihub dengan gastrititis kronis setelah ditemukan autoantibodi
terhadap faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular tsructure sel parietal)

- Infeksi virus yang dapat iinfeksi mukosa lambung misalnya enteric rotavirus dan calicivirus

- Infeksi jamur candida spesies, histoplasma capsulatum dan mukonaceae dapat menginfeksi
mukosa gastre hanya pada pasien immmuno compromized

- Obat anti inflamasi non steroid akibat OAINS (tukak peptik, pendarahan sal cerna atas)
DIAGNOSIS

- Kebanyakan tanpa gejala, keluhan tidak khas

- Keluhan yang sering dihubungkan: nyeri panas, pedih di ulu hati disertai mual kadang
muntah

- Keluhan ditegakan dengan endoskopi : eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion,

pendarahan, edematous

- dan histopatologi : otoimun, atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan yg terjadi
berupa  degradasi epitel, hyperplasia, foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel
mononuklear, folikel limpo, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia endokrin, kerusakan sel
parietal. Pemeriksaan kuman HP

- Biopsi dilakukan dengan sitematis sesuai dengan update sydney system

3a. HEPATITIS

Adalah suatu infeksi sistemik yang dominan menyerang liver

 Etiologi: viral agent HAV, HBV, HVC, HDV/ hepatitis D virus dan HEV

 Agen penyebab hepatitis virus di klasifikasikan ke dalam 2 grup

 Transmisi secara enteric
 Terdiri dari HAV dan HEV: virus tanpa selubung, tahan terhadap cairan empedu, ditemukan di tinja, tidak
dihubungkan dengan penyakit hati kronik, tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier
intestinal
 Transmisi melalui darah
 Terdiri dari HBV, HCV,HDV
 Virus dengan selubung (enveloped)
 Rsak bila terpajan cairan empedu/detergen
 Tidak terdapat dalam tinja
 Dihubungkan dengan penyakit hati kronik
 Dihubungkan dengan viremia
 ANAMNESA

 Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

1. Fase inkubasi

Waktu diantara saat masuknya virus dan saat timbulnya gejala atau icterus. Fase ini berbeda
dengan lamanya untuk tiap virus hepatitis. Penjang fasenya tergantung pada dosis inoculum yang
ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inoculum, makin pendek fase inkubasi

2. Fase prodromal (pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan pertama dan gejala timbul icterus. Aitan data singkat atau
insidious ditandai dengan malaise umum, myalgia, atralgia, gejala saluran nafas atas dan
anoreksia. Pada Hepatitis B dapat terjadi serum sickness di awal infeksi. Nyeri abdomen ringan dan
menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan
tetapi jarang menimbulkan kolesistitis
 ANAMNESA

 Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

1. Fase inkubasi

Waktu diantara saat masuknya virus dan saat timbulnya gejala atau icterus. Fase ini berbeda
dengan lamanya untuk tiap virus hepatitis. Penjang fasenya tergantung pada dosis inoculum yang
ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inoculum, makin pendek fase inkubasi

2. Fase prodromal (pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan pertama dan gejala timbul icterus. Aitan data singkat atau
insidious ditandai dengan malaise umum, myalgia, atralgia, gejala saluran nafas atas dan
anoreksia. Pada Hepatitis B dapat terjadi serum sickness di awal infeksi. Nyeri abdomen ringan
dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan
tetapi jarang menimbulkan kolesistitis
3. Fase icterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala.
Pada banyak kasus fase ini tidak terseteksi. Setelah timbul icterus jarang terjadi perburukan gejala
prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata

4. Fase konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangkan icterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegaly dan abnormalitas
fungsi hati tetap ada. Munculnya perasaan sudah lebih sehat, kembalinya nafsu makan. Keadaan
akut biasanya membaik 2-3 minggu.
 3b. PANKREATITIS
 Pankreatitis adalah reaksi peradangan
pankreas. Secara klinis pankreatis
ditandai oleh nyeri perut yang akut
disertai dengan kenaikan enzim dalam
darah dan urin.

 ETIOLOGI
 ANAMNESA  PHYSICAL EXAMINATION

- Rasa nyeri tiba-tiba, intens, terus - Nyeri tekan pada perut bagian atas
menerus makin lama memburuk di karena rangsangan peritoneum
epigastrium kadang lebih ke kanan
atau kiri - Meteorismus abdomen

- Nyeri dapat menjalar ke punggung - Palpasi: terdapat massa epigastrium

atau perut bagian bawah dengan pankreas yang
membengkak
- Gejala mual, muntah, serta demam
- Terkadang terdapat ikterus
4a. TYPHOID
Merupakan penyakit sistemik yang ditandai dengan demam dan adanya nyeri
abdomen disertai pembesaran payer patch.
 Endemik di Indonesia dan merupakan penyakit menular.
 ETIOLOGI :
spesies subspesies serogrup serovar
s.enterica I enterika A Parathyphi A
B Typhimurium,
C agona,
D Chloraeseis,
E Virchow
Dublin, typhi
II saimae anatum
IIIa Arizona
IIIb doarizonae
IV houtenae
V idica
s. bongori
 Manisfestasi klinik
Minggu pertama Minggu kedua
 Demam terjadi pada malam sore sampai malam hari  Gejala semakin jelas:

 Nyeri kepala  Demam

 Pusing  Bradikardia relative (peningkatan suhu 1 derajat tidak

diikuti peningkatan nadi 8 kali/menit)
 Nyeri otot
 Thypoid tonge (lidah kotor ditengah, tepi dan ujung
meraah, tremor)
 Anoreksia
 Hepatomegali
 Mual, muntah
 Splenomegali
 Obstipasi/diare
 Meteroismus
 perasaan tidak nyaman diperut.
 Gangguan mental berupa somnolen, stupor, delirium.
 Batuk
 Ros spot jarang ditemukan pada orang indonesia
 epistaksis
4b. DM

 Merupakan suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristsik
hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya
4c. CAD

Merupakan suatu kondisi yang disebabkan oleh suplai darah dan oksigen ke
miokardium yang tidak adekuat; terjadi ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai
darah. Penyebab utama PJK adalah sumbatan plak aterom pada arteri coroner
sehingga disebut juga penyakit jantung iskemik

 ETIOLOGI

• Atherosclerosis

• Congenital abnormalities of coronary artery

• Coronary artery emboli

• Coronary arteritis
FAKTOR RESIKO
• Obesitas • Rendahnya aktifitas fisik
• Merokok • Stress
• Hipertensi • Riwayat keluarga
• Diabetes • Jenis kelamin

KLASIFIKASI
• Acute Coronary Syndrome
• Unstable angina
• NSTEMI
• STEMI
• Chronic Coronary Syndrome
• Stable angina
ACUTE CORONARY SYNDROME
Unstable angina NSTEMI STEMI
KELUHAN KLINIS
Angina saat istirahat, durasi >20 menit; atau Menyerupai unstable angina. Pasien
angina pertama kali hingga aktivitas fisik menjadi sangat terbatas; atau dengan gejala atipikal: nyeri pada lengan
Angina progresif: pasien dengan angina stabil, terjadi perburukan; frekuensi lebih sering, atau bahu, sesak napas akut, sinkop atau
durasi lebih lama, muncul dengan aktivitas ringan. aritmia.
Sering disertai keringat dingin, mual dan muntah, lemas Biasanya pasien memiliki riwayat angina
atau PJK, usia lanjut, dan kebanyakan laki-
laki

PEMERIKSAAN KLINIS
Sering kali normal. Ditemui tanda-tanda kongesti dan instabilitas hemodinamik Penilaian umum: kecemasan, keringat
dingin, tanda Levine, kadang normotensive
atau hipertensif. Pemeriksaan fisik lain
dapat berupa tanda gagal jantung

PEMERIKSAAN EKG (10 MENIT PERTAMA)

Gambaran depresi segmen ST, horizontal atau down sloping, ≥0,1 mV pada dua atau Elevasi segmen ST ≥ 0,1 mV yang dihitung
lebih sadapan pada beberapa regio; dan atau mulai dari titik J. khusus V2-V3 elevasi ≥0,2
Inversi gelombang T ≥0,1 mV pada gelombang R prominen; atau rasio R/S <1 mV

Pemeriksaan Biomarka jantung

Tidak ada peningkatan troponin T Peningkatan troponin T dan/atau CKMB (4- Peningkatan troponin T dan/atau CKMB
dan/atau CKMB 6 jam setelah onset)
 2. FISIOLOGI GI
 STOMACH

Merupakan perluasan dari digesive track antara

esophagus dan small intestine yang memiliki fungsi utama
yaitu enzymatic digesive dan sebagai blander dan
reservoir.

 Cardia : mengelilingi cardial orifice dan berada pada

costa ke 6 yang memanjang 2-4cm dari median T11

 Fundus : bagian superior yang dilatasi dan

berhubungan dengan diafragma

 Body : bagian terbesar diantara fundus dan pyloric

 Pyloric : berbentuk corong dibagian inferior body dan

ditandai adanya lapisan otot yang tebal
SECRETION &
DIGESTION

1. Ingestion
- Mastication

Motor function/Motility
1. Storage
2. Mixing
3. Emptying

Gastric Secretion
1. Cephalic phase
2. Gastric phase
3. intestinal phase
 Gastric Secretion
1. Cephalic Phase 2. Gastric Phase

 Sebelum makanan masuk lambung.  Ketika makanan masuk lambung

Rangsangan dari penglihatan, penciuman, pikiran atau  Regulasi neural

rasa makanan  sinyal ditangkap amigdala dan
hipotalamus  inisiasi CN VII, IX, dan X  CN VII dan IX Makanan masuk lambung  lambung distended dan
stimulus keluar air liur  CN X stimulus lambung pH meningkat  stimulus stretch reseptor dan
sekresikan gastric juice kemoreseptor  aktivasi saraf parasimpatis  gerak
peristaltis dan sekresi gastric juice

 Regulasi hormonal

Makanan masuk lambung  lambung distended dan

pH meningkat  stimulasi G cell hasilkan Gastrin 
gastrin ke darah, stimulasi gastric gland untuk sekresikan
gastric juice.
3. Intestinal Phase b. Regulasi hormonal

 Ketika makanan masuk small intestine  Cholecystokinin (CCK)

a. Regulasi neural Kimus berisi asam amino dan lipid 

stimulasi sekresi CCK oleh CCK cell  CCK stimulasi
Makanan masuk small intestine  distensi sekresi pancreatic juice, kontraksi dinding
duodenum  stimulus stretch receptor, impuls gallbladder dan relaxasi sfingter of oddi 
diteruskan ke medula oblongata  inhibisi pancreatic juice dan bile/empedu keluar ke
parasimpatis dan stimulus saraf simpatis ke lambung duodenum
 motilitas lambung menurun dan kontraksi sfingter
pilori meningkat  menurunkan gastric emptying  Secretin

Kimus asam  stimulus sekresi secretin dari

S cell  secretin stimulus liver untuk sekresi empedu
dan pancreas untuk sekresi pancreatic juice yang
kaya bicarbonate (HCO3-)
 MOTILITY GASTRIC EMPTYING
 Teridiri dari:

1. Storage

Ketika makanan masuk  lambung meregang  terjadi “vagovagal reflex”  tonus otot
dinding lambung berkurang  lambung relaxasi  dapat menampung makanan 0,8 – 1,5 liter

2. Mixing

Proses pencampuran makanan dengan digestive juice

a. Diawali kontraksi lemah yang disebut mixing wave, dimulai dari body dari lambung bergerak ke
antrum setiap 15-20 detik

b. Semakin ke antrum, gelombang semakin kuat

c. Makanan terdesak ke pilorus

d. Setiap kali gerakan peristaltik, sfingter pilorus akan kontraksi (semakin
menutup)  konten dari antrum tidak melewati pilorus tapi malah kembali lagi
ke atas (hanya 3ml yang keluar dari pilorus ke duodenum)  mixing

e. Terbentuklah chyme/kimus

3. Emptying

Pengosongan lambung dimulai dengan kontraksi kuat di antrum. Saat

mixing, kontraksi lambung itu lemah, namun 20% dari waktu mixing, kontraksi
berubah menjadi kuat di bagian antrum menyebabkan 3ml chymus masuk ke
duodenum lewat sfingter pylorus.
 SEKRESI HCL
1. Di sel parietal, H2O + CO2  H2CO3 (dibantu
enzim Carbonic Anhydrase)

2. H2CO3  H+ + HCO3-

3. H+nya disekresi ke lumen lambung lewat H+/K+

ATPase

4. HCO3- keluar ke interstitial fluid antiporter

dengan Cl-  HCO3- ke interstitial, Cl- masuk ke
sel parietal

5. Cl- di sel parietal disekresi ke lumen lambung

6. H+ + Cl- (di lumen lambung)  HCL

DISORDER OF STOMACH
 MUCOSAL DEFENSE
 Gastri epithelium adalah benteng pertahanan yang bersar dari subtansi dari
endogen dan eksogen.

1. PREEPTHELIUM

Disebut dengan mucus – bicarbonate layer, physicochemical barrier

- Mucus : dihasilakan oleh gastrodoudenal surface epithelium cell, terdari 95% dan
lipid dan glikoprotein 5% dan berfungsi menghambat pergerakan lapisan air saat
difusi ion dan molekul

- Bicarbonate : dihasilkan oleh gastroduodenal surface epithelium cell, yang

mengatur PH gradien 1-2 dibagian lumen gastrik surface dan 6-7 berada cell
surface. Surface active phospolipd.

-  berikan obat PROSTAGLANDIN

 2. Epithelium

 mucus production， epithelial α11 ionic, transporters that maintain intracellular pH and bicarbonate production and
intracellular tight junctions.

 Menghasilkan heat shock protein: mencegah denaturasi protein dan melindungi sel dari faktor-faktor tertentu seperti
peningkatan suhu, agen sitotoksik, atau stres oksidatif.

 Menghasilkan peptida dan katelisidin famili faktor trefoil : perlindungan dan regenerasi sel permukaan.

 Resutitation ( pemulihan)  local injury yang cedera dapat bermigrasi untuk memulihkan wilayah yang rusak (restitusi).
Proses ini terjadi terlepas dari pembelahan sel dan membutuhkan aliran darah yang tidak terputus dan pH basa di
lingkungan sekitarnya. Beberapa faktor pertumbuhan, termasuk faktor pertumbuhan epidermal (EGF), transformasi
faktor pertumbuhan (TGF) α, dan faktor pertumbuhan fibroblast dasar (FGF), memodulasi proses reStitusi. Large defect
tidak diperbaiki secara efektif oleh restitusi dan terjadi proliferasi sel.

 Regeneration  sel epitel diatur oleh prostaglandin dan faktor pertumbuhan seperti EGF dan TGF-α. Bersamaan
dengan pembaruan sel epitel, pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis) di dalam lapisan mikrovaskuler yang
terluka terjadi. FGF dan faktor pertumbuhan endotel pembuluh darah (VEGF) penting dalam mengatur angiogenesis di
mukosa lambung.

  MOCOUD PROTECTANT, BISMUTH SUFRACTAN

3. SUBEPITEL

Sistem mikrovaskuler yang rumit dalam lapisan submukosa lambung

adalah komponen kunci dari sistem pertahanan / perbaikan subepitel, provide:

 HC03-,  menetralkan asam yang dihasilkan oleh sel parietal.

 mikronutrien dan oksigen  menghilangkan produk samping metabolisme

yang toksik.
 PROSTAGLANDIN

Mukosa lambung mengandung banyak prostaglandin yang mengatur

pelepasan bikarbonat dan lendir mukosa, menghambat sekresi sel parietal, dan
penting dalam mempertahankan aliran darah mukosa dan restitusi sel epitel. NITRIC
OXIDE (NO)

Penting dalam pemeliharaan integritas mukosa lambung. Enzim kunci NO

synthase secara konstitutif diekspresikan dalam mukosa dan berkontribusi pada
sitoproteksi dengan merangsang lendir lambung, meningkatkan aliran darah
mukosa, dan mempertahankan fungsi penghalang sel epitel.

 Sistem saraf pusat (SSP) dan faktor hormonal

Berperan dalam mengatur pertahanan mukosa melalui berbagai jalur.

OBAT PADA GASTRO

OBAT

 PPI -> cegah proton pump H+ ke lumen

 AH2 BLOKER

 ANTACID -> basa, menurunkan H+ pada lambung

 Untuk ULCER : TEGAKAN ETIO! HP? ERADIKASI UREA BREATH TEST, EDOSKOPI,
IGM  BERIKAN ERADIKASI PPI + 2AB CLARI, AMOX, METRONIDAZOLE SELAMA
14 HARI

 Untuk reepitelisasi : RIBAMIVIN

APPENDICITIS DAN GASTRITIS
(DD NYERI PERUT)
GASTRITIS
 proses inflamasi pada mukosa dan
submukosa lambung.
- Keluhan yang sering dihubungkan:
nyeri panas, pedih di ulu hati disertai
mual kadang muntah
- Keluhan ditegakan dengan
endoskopi : eritema, eksudatif, flat-
erosion, raised erosion, pendarahan,
edematous
APPENDICITIS
 Inflamasi pada iiner lining dari
vermiform appendix yang menyebar
ke bagian lain
- Keluhan utama : notoriously
inconsistent
- Adanya riwayat anorexia,
preumbillical pain yang diikuti
dengan mual, RLQ pain, muntah
 ANAMNESA

- Abdominal pain : most common sympton

 Typically mulai dari periumbillical atau epigastric dan menjalar ke RLQ

 Pasien biasanya berbaring, flex their hip and draw their knee to reduce and avoid worsening

 Duration of pain <48h

- Nausea

- Anorexia

- Vommiting

- Diarrhea dan konstipasi

- Rasa nyeri tiba-tiba, intendemam

 PHYSICAL EXAMINATION

- Rebound tenderness, pain on percussion, rigidity, and guarding

- Rovsings sign (RLQ pain with palpitation of the LLQ)

- Obturator sign (RLQ pain with internal and aexternal rotation of the flexed
right hip

- Psoas sign : (RLQ pain with extension of the right hip or with flexion of the right
hip against resistance
 Pasien datang dengan keluhan nyeri pada ulu hati 4 hari SMRS. Nyeri dirasakan tiba-
tiba, terus menerus, sepanjang hari. Keluhan nyeri dirasakan perih, seperti terbakar, tidak
menjalar . Keluhan nyeri memburuk jika pasien berjalan atau setelah makan dan berkurang jika
pasien istirahat ataupun berbaring. Keluhan semakin lama semakin memburuk sehingga
menganggu tidur dan pasien merasa lemas dan pandangan kabur sehingga pasien dibawa
ke IGD RSUD AL IHSAN

keluhan nyeri ulu hati disertai dengan muntah 4 hari SMRS. Muntah dirasakan tiba-tiba,
hilang timbul, terjadi KURLEB 20 kali, sebanyak 1 cangkir dengan warna kuning, konsistensi cair,
tidak berlendir, dan tidak berdarah, muntah dirasakan setiap pasien makan. keluhan juga
diawali dengan adanya mual setiap kali pasien akan muntah 4 hari SMRS. Mual dirasakan
tibtiba dan hilang timbul. Keluhan juga disertai mencret 3 hari SMRS. Mencret dirasakan tiba-
tiba, hilang tibul, sepanjang hari. Mencret terjadi sebanyak KURLEB 20 kali, sebanyak 1 cangkir
dengan warna kuning, cair, tidak berlendir tidak berdarah namun pada 2 hari setelah masuk
rumah sakit pasien mengeluhkan mencret terjadi kembali 11 kali, sebanyak 1 cangkir, berwarna
hitam , cair, tidak berlendir dan tidak berdarah. Keluhan juga disertai rasa kembung pada
seluruh perut 4 hari SMRS. Kembung dirasakan terus menerus sepanjang hari.
 tidak ada keluhan nyeri perut disertai rasa pahit dimulut. Tidak ada keluhan
nyeri ulu hati yang berkurang jika makan atau mengkonsumsi antacid, tidak
ada penggunaan obat0obatan jangka panjang. Tidak ada keluhan nyeri
otot, nyeri sendi, penurunan berat badan, dan keluhan kuning. Tidak ada
keluhan sering merasa lapar, sering merasa haus, dan sering BAK. Tidak ada
keluhan demam, batuk, dan makan makanan sembarangan. Tidak ada
keluhan sesak saat beraktivitas, sesak saat malam hari, bengkak pada bagian
kaki, rasa berdebar, dan nyeri dada.
 Pasien tidak mempunyai kebiasaan merorkok, meminum alkohol, mempunyai
riwayat penyakit paru dengan gejala batuk berdahak dan sesak.
Sebelumnya pasien mengalami keluhan yang sama 6 bulan SMRS, dan psien
rutin ke puskesmas 3-4 kali dalam sebulan untuk mengobati keluhannya.
Pasien biasa diberi obat untuk keluhannya namun pasien lupa nama
obatnya. Pada keluhan saat ini obat yang diberikan tidak mengurangi
keluhannya sehingga pasien datang ke IGD RSUD AL IHSAN pada 1 hari SMRS
dan diberi tindakan berupa injeksi obat namun keluhan tetap dirasakan saat
pasien pulang kerumah sehingga pasien datang kembali ke IGD RSUD AL
IHSAN. Pasien makan 2-3 kali sehari, pasien jarang makan mkanan pedas,
mkanan asam,
Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mempunyai riwayat maag 1 tahun SMRS namun dirasakan hilang

tiumbul dan mulai terasa 6 bulan SMRS. Terdapat riwayat operasi mioma 4 tahu
SMRS. Terdapat riwayat operasi hemorrhoid . Tidak ada riwayat hipertensi, DM,
dan Penyakit jantung
Riwayat Keluarga

Pasien mengatakan dikeluarganya terdapat ibunya yang mempunyai

keluhan yang sama.