DIABETES INSIPIDUS & JUVENIL

KELOMPOK 11 :

1. Intan Putri Hardiyanti

1. Melisa Saputri
2. Nurkhasanah
Definisi
Diabetes insipidus adalah meningkatnya produksi
urin atau kencing seseorang yang disebabkan
oleh produksi hormon ADH (antidiuretic
hormone) yang menurun atau gangguan pada
reseptor hormon, sebagai akibatnya ginjal tidak
dapat mengatur keseimbangan air dalam tubuh
dengan membuat urin lebih encer karena gagal
berkonsentrasi. Hal ini menyebabkan tubuh
cenderung kehilangan terlalu banyak urin dan
mencoba untuk mengkompensasinya, sehingga
akan membuat penderita menjadi gampang haus
ADH merupakan hormon yang dihasilkan oleh hipofisis
poterior (bagian belakang) yang mengatur volume
darah dengan mempertahankan cairan pada tubuh.
 ETIOLOGI PATOFISIOLOGI
 Diabetes Insipidus Sentral

Produksi hormon anti-diuretik (ADH) menurun. Hal ini
dapat disebabkan oleh cedera kepala, pembengkakan di
otak, tumor hipofisis atau kurangnya aliran darah ke
kelenjar pituitari.
 Diabetes insipidus Nefrogenik
Gangguan terletak pada ginjal, yaitu ketika ginjal tidak
dapat merespon dengan baik terhadap ADH. Obat-obatan
seperti tetrasiklin atau lithium dapat menyebabkan hal ini.
Kondisi lain seperti kalsium tinggi dalam darah, penyakit
ginjal polikistik dan anemia sel sabit juga dapat
mempengaruhi ginjal. Hal ini juga dapat disebabkan oleh
penyakit ginjal genetik langka.
 Diabetes Insipidus Gestasional
Terjadi pada kehamilan, di mana plasenta membuat enzim
tertentu yang bersaing terhadap ADH
 Dipsogenic Diabetes Insipidus
Rusaknya mekanisme respon rasa haus pada otak membuat
seseorang menjadi ekstra haus. Hal ini diyakini bisa
disebabkan oleh penyakit mental atau gangguan inflamasi
yang dikenal sebagai sarkoidosis.
ADH berperan penting dalam sistem
regulasi volume cairan dan
osmolalitas plasma tubuh. ADH
diproduksi oleh hipotalamus,
kemudian disimpan di hipofisis
posterior, dan disekresikan saat
diperlukan, yaitu jika osmolalitas
plasma meningkat. Setelah
disekresikan, ADH akan merangsang
duktus kolektikus di nefron ginjal
untuk menyerap kembali cairan,
mengakibatkan osmolalitas urin
meningkat dan osmolalitas plasma
menurun. Bila osmolalitas plasma
turun, sekresi ADH akan berkurang.
Segala kondisi yang mengakibatkan
penurunan sekresi ADH atau
berkurangnya respons nefron ginjal
terhadap ADH akan menimbulkan
diabetes insipidus
 Etiologi:

a. Kegagalan pelepasan hormone

ADH
b. Ketidakmampuan ginjal merespon
ADH

neurogenik nefrogenik

Kerusakan Gg pembuatan dan

osmoseptor pemeliharaan gradient
osmosis dalam medulla renalis
Hipofisis tidak mensekresi
ADH/ kegagalan sekresi Air tdk bisa di
ADH reabsorbsi oleh ginjal

Gg pengangkutan ADH/
gg sintesis ADH

Gg reabsorbsi air di
tubulus distal dan
loungester

Osmolalitas

Konsentrasi urine encer Pembentukan urine

Frekuensi mikturasi poliuria

Tubuh kekurangan cairan

Dehidrasi sel

Kerja jantung Pengantaran impuls ke

pusat haus (hipotalamus)
diaporesis
Kerja jantung
Rasa haus
Akral dingin
Cardiac output
polidipsi
Syok hipovolemik Penurunan
kesadaran

evaporasi
kematian
TANDA DAN GEJALA
KELUHAN DAN GEJALA UTAMA DIABETES INSIPIDUS ADALAH :
A. POLIURI 5-15 LITER / HARI
B. POLIDIPSI
C. BERAT JENIS URINE SANGAT RENDAH 1001-1005
D. PENINGKATAN OSMOLARITAS SERUM > 300 M. OSM/KG
E. PENURUNAN OSMOLARITAS URINE < 50-200M. OSM/KG
KELUHAN DAN GEJALA UTAMA DIABETES INSIPIDUS ADALAH
POLIURIA DAN POLIDIPSIA. JUMLAH PRODUKSI URIN MAUPUN
CAIRAN YANG DIMINUM PER 24 JAM SANGAT BANYAK. SELAIN
POLIURIA DAN POLIDIPSIA, BIASANYA TIDAK TERDAPAT GEJALA-
GEJALA LAIN, KECUALI BAHAYA BARU YANG TIMBUL AKIBAT
DEHIDRASI YANG DAN PENINGKATAN KONSENTRASI ZAT-ZAT
TERLARUT YANG TIMBUL AKIBAT GANGGUAN RANGSANG HAUS.
DIABETES INSIPIDUS DAPAT TIMBUL SECARA PERLAHAN
MAUPUN SECARA TIBA-TIBA PADA SEGALA USIA. SERINGKALI
SATU-SATUNYA GEJALA ADALAH RASA HAUS DAN PENGELUARAN
AIR KEMIH YANG BERLEBIHAN. SEBAGAI KOMPENSASI
HILANGNYA CAIRAN MELALUI AIR KEMIH, PENDERITA BISA MINUM
SEJUMLAH BESAR CAIRAN (3,8-38 L/HARI). JIKA KOMPENSASI INI
TIDAK TERPENUHI, MAKA DENGAN SEGERA AKAN TERJADI
DEHIDRASI YANG MENYEBABKAN TEKANAN DARAH RENDAH DAN
SYOK.
 PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN PENUNJANG

Temuan dapat berupa : 1. Fluid deprivation

1. pelvis penuh
menurut martin
Goldberg
2. nyeri pinggang
2. Hickey Hare atau
3. nyeri menjalar ke area
Carter-Robbins test
genitalia
3. Uji Vasopresin
4. pembesaran kandung
kemih
5. Anemia ditemukan jika
penyebabnya keganasan
atau gagal ginjal kronis.
 OBAT
NAMA INDIKAS PERINGA KONTRA EFEK DOSIS INTERA
OBAT I TAN INDIKAS SAMPIN KSI
I G
diabetes Pada saat terapi polidipsia jika tidak dilakukan Diabetes hati-hati penggunaan

DES insipidus
enuresis nokturnal
primer dan nokturia,
psikogenik dan
polidipsia karena
bersama dengan
pengurangan cairan,
insipidus
sentral, DEWA
bersamaan dengan anti
depresan trisiklik,
SSRI, klorpromazin,
sentral;
MOP konsumsi cairan agar kebiasaan (sehingga dapat terjadi retensi
SA dan ANAK- karbamazepin, AINS–
dikurangi semaksimal menyebabkan cairan dan
enuresis hiponatremia, ANAK: dosis
hindari hiponatremia–
mungkin pada 1 jam produksi urin lebih monitor kadar
nokturnal
RESI primer pada
sebelum atau 8 jam
sesudah pemberian
dari 40 ml/kg/24
jam; riwayat
dengan atau tanpa
gejala awal seperti
sakit kepala, mual,
awal 0,1 mg 3
kali sehari; dosis
natrium serum.
Pemberian bersamaan
dengan anti depresan
anak usia 5 obat agar tidak penyakit jantung disesuaikan
N tahun atau
terjadi retensi cairan
dan/atau
atau kondisi lain
yang memerlukan
muntah, penurunan
kadar natrium
serum, penambahan
tergantung
respon klinik,
trisiklik, SSRI,
klorpromazin,
karbamazepin, AINS,
lebih; hiponatremia (sakit terapi diuretik; berat badan, loperamid (obat yang
kepala, mual/muntah, gangguan fungsi
pada rentang memperlambat
nokturia pada konvulsi (pada kasus dosis 0,2–1,2 mg gerakan pencernaan)
penambahan berat ginjal sedang hingga yang parah). Terapi
dewasa badan dan konvulsi); berat (bersihan per hari. Dosis dapat memperkuat
diabetes insipidus efek desmopresin
disebabkan penggunaan pada kreatinin dibawah dan enuresis optimal, 0,1-0,2 sehingga meningkatkan
poliuria lansia tidak 50 ml/min); nokturnal primer: mg 3 kali sehari. risiko akumulasi cairan
dianjurkan karena gangguan sekresi Umum terjadi (> Jika terjadi yang abnormal.
nokturnal potensi yang tinggi ADH; 1/100): sakit kepala, Dimetikon mengurangi
retensi
(produksi untuk terjadi hiponatremia; nyeri abdomen, absorpsi desmopresin;
hiponatremia. hipersensitif. mual Terapi
cairan/hiponatre Makanan (27% lemak)
urin pada mia, terapi yang dikonsumsi
Peningkatan risiko nokturia: Umum
malam hari hiponatremia terjadi terjadi (> 1/100): dihentikan dan
bersama atau 1,5 jam
sebelum desmopresin,
melebihi juga pada pasien hiponatremia, dosis dapat mengurangi
dengan hasil pusing, edema disesuaikan. kecepatan dan jumlah
kapasitas perifer, urinasi lebih absorpsi desmopresin
pemeriksaan urin-24
kandung jam diatas 2,8-3 liter. sering, nyeri perut, sebanyak 40%.
kemih). mulut kering,
penambahan berat
badan.
 DIABETES JUVINEL
Diabetes juvenil adalah diabetes kronis yang
onsetnya dimulai pada saat kanak-kanak dan
remaja (9-12 tahun). Pada kasus diabetes
juvenile sekunder diakibatkan oleh defisiensi
insulin akibat autoimun,yaitu penghancuran
sel panghasil insulin di pancreas (sel beta-
pankreas) oleh sistim kekebalan.
 ETIOLOGI
PENYEBAB DIABETES TIPE 1 TIDAK DIKETAHUI, TAPI DIDUGA GEN IKUT BERPENGARUH TERHADAP MUNCULNYA
PENYAKIT INI.
DIABETES TIPE 1 PERNAH DIANGGAP SEBAGAI KONDISI AUTOIMUN. PADA UMUMNYA, SISTEM KEKEBALAN TUBUH
MANUSIA BERFUNGSI UNTUK MELAWAN DAN MENGHANCURKAN APA SAJA YANG DIANGGAP ASING ATAU
BERBAHAYA. DALAM KASUS DIABETES TIPE 1, SISTEM KEKEBALAN TUBUH TELAH KELIRU MENYERANG SEL-SEL
DALAM PANKREAS SEHINGGA PRODUKSI INSULIN PUN BERHENTI. INI KARENA KEKEBALAN TUBUH MENGIRA
SEL-SEL PANKREAS TERSEBUT MEMBAHAYAKAN TUBUH.
PENYEBAB DI BALIK REAKSI SISTEM KEKEBALAN TUBUH TERHADAP SEL-SEL PANKREAS INI BELUM DIKETAHUI
SECARA PASTI. NAMUN, KOMBINASI DARI BEBERAPA FAKTOR DIPERCAYA DAPAT MENYEBABKAN KONDISI INI.
FAKTOR KETURUNAN MERUPAKAN FAKTOR PEMICU UTAMA DIABETES YANG TELAH DIKETAHUI. RISIKO
SESEORANG UNTUK TERKENA DIABETES TIPE 1 AKAN SEDIKIT LEBIH TINGGI JIKA ADA KELUARGA INTI (IBU, AYAH,
ATAU SAUDARA KANDUNG) YANG MENGIDAP PENYAKIT YANG SAMA.
LINGKUNGAN JUGA DIPERCAYA DAPAT MEMPERTINGGI RISIKO DIABETES TIPE 1. CONTOHNYA ADALAH SEBAGAI
BERIKUT:
VIRUS. ADA SALAH SATU TEORI YANG MENDESKRIPSIKAN BAHWA TERDAPAT SEJUMLAH YANG DIDUGA
MERANGSANG RESPONS AUTOIMUN YANG AKAN MENYERANG SEL-SEL YANG TERINFEKSI BESERTA SEL-SEL BETA
DALAM PANKREAS. MISALNYA, ENTEROVIRUS, VIRUS EPSTEIN-BARR, VIRUS RUBELLA, ROTAVIRUS, SERTA VIRUS
GONDONGAN.
OBAT-OBATAN DAN SENYAWA KIMIA. TERDAPAT SEJUMLAH OBAT ATAU SENYAWA KIMIA YANG DIPERCAYA BISA
MENGHANCURKAN SEL-SEL PANKREAS, YAITU PYRINURON SERTA STREPZOTOCIN.
GLUTEN. SALAH SATU PROTEIN DALAM GLUTEN, YAITU GLIADIN, DIDUGA BERPOTENSI MEMENGARUHI
PERKEMBANGAN DIABETES TIPE 1.
 PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe-1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang dengan sistem imun yang secara
genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B
pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus,
seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh
sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang mendasari
yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel B pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan
sel B setelah infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan terhadap virus
diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan
terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of langerhans)
sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoragresi.
Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Diabetes
ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh
kurang atau tidak ada sama sekali. Penurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya penurunan
glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa),
terjadinya glukoneogenesis. Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino, laktat, dan gliserol yang
dilakukan counterregulatory hormone (glukagon, epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin, sintesis dan pengambilan protein,
trigliserida , asam lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. Seharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah
lipolisis yang menghasilkan badan keton.Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke
dalam sel. Kadar glukosa lebih dari 180 mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus sehingga timbul
glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik dan menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya
elektrolit lewat urin, terutama natrium, klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air
(polidipsi). Sel tubuh kekurangan bahan bakar (cell starvation) pasien merasa lapar dan peningkatan asupan makanan
Pathway
 Tanda dan gejala
- Sendi yang hangat saat disentuh
- Pembengkakan dan nyeri di sendi Demam
- Ruam
- Mengantungkan salah satu anggota tubuh atas yang lain atau pincang
- Nyeri (sering lebih buruk berikut tidur atau tidak aktif)
- Kekakuan, terutama setelah bangun di pagi hari
- Ketidakmampuan untuk menekuk atau meluruskan sendi-benar
- Aktivitas fisik menurun
- Kelelahan
- Masalah tidur
- Pembengkakan kelenjar getah bening
- Mengurangi nafsu makan dan / atau penurunan berat badan
 PEMERIKSAAN DIAGNOSIS & PENUNJANG

- Tes Laboratorium

- X-Ray

- CT-Scan

- MRI

> Pendidikan

> istrahat

> latihan

> Kemoterapi

> pemberian gizi yang tepat

 OBAT
Asam asetil salisilat obat anti-inflamasi non steroid (NSAID) terpenting untuk
ARJ, bekerja menekan inflamasi, aman untuk pemakaian jangka panjang. Dosis
yang efektif adalah 75-90mg/kgbb/ hari dibagi 3-4 dosis, diberikan 1-2
tahun setelah gejala klinis hilang.

Analgesik lain. Asetaminofen bermanfaat untk mengontrol nyeri atau demam

terutama pada tipe sistemik, tidak boleh dipakai dalam jangka waktu lama
karena menimbulkan kelainan ginjal.

NSAID yang lain. Sebagian besar NSAID yang baru tidak boleh diberikan
pada anak, pemakaiannya hanya untuk mengontrol nyeri, kekakuan, dan
inflamasi pada anak yang tidak responsif terhadap asam asetil salisilat atau
sebagai pengobatan awal. Tolmetin diberikan dengan dosis 30 mg/kgbb/hari
ternyata cukup efektif. Selain itu naproksen dengan dosis 10-15mg/kgbb/hari
memberikan hasil pengobatan yang cukup baik.

Obat-obat yang dapat memodifikasi perjalana penyakit (dmards) pengobatan

ARJ kadang-kadang memerlukan waktu cukup lama sehingga menimbulkan
keputusasaan dan ketidakpercayaan pada penderita maupun orang tuanya.
Dmraids akan memperpendek perjalanan penyakit dan masa rawat inap. Obat-
obat ini hanya boleh diberikan pada poliartritis progresif yang tidak responsif
terhadap asam asetil salisilat tabel 4 menunujukkan dmraids, efek samping
dan pemantauannya.
Anti-inflamasi non steroid (AINS) obat anti-inflamasi nonsteroid (AINS) digunakan pada
sebagian besar anak dalam terapi inisial. Obat golongan ini mempunyai efek antipiretik,
analgesik dan antiinflamasi serta aman untuk penggunaan jangka panjang pada anak. Obat ini
menghambat sintesis prostaglandin. Sebagian besar anak dengan tipe oligoartritis dan sedikit
poliartritis mempunyai respons baik terhadap pengobatan AINS tanpa memerlukan tambahan
obat lini kedua.

Naproksen efektif dalam tatalaksana inflamasi sendi dengan dosis 15-20 mg/kgbb/hari yang
diberikan dua kali perhari bersama makanan. Dapat timbul efek samping berupa
ketidaknyamanan epigastrik dan pseudoporfiria kutaneus yang ditandai dengan erupi bulosa
pada wajah, tangan dan meninggalkan jaringan parut. Ibuprofen merupkan antiinflamasi
derajat sedang dan mempunyai toleransi yang baik pada dosis 35 mg/kgbb/hari, dibagi dalam
3-4 dosis dan diberikan bersama makanan. Tolmetin, yang juga diberikan bersama makanan,
diberikan dalam dosis 25-30 mg/kgbb/hari, dibagi dalam 3 dosis. Diklofenak juga dapat
diberikan pada anak yang tidak dapat AINS lain karena adanya efek samping lambung, dengan
dosis 2-3 mg/kgbb/hari, dibagi dalam 3 dosis.

Penggunaan aspirin sebagai pilihan obat telah digantikan dengan AINS karena adanya
peningkatan toksisitas gaster dan hepatotoksisitas yang ditandai dengan transaminasemia.
Dengan adanya AINS yang menghambat siklus siklooksigenase (COX), khususnya COX-2 maka
penggunaan AINS lebih dipilih daripada aspirin karena tidak menyebabkan agregasi trombosit,
sehingga dapat digunakan pada pasien yang mempunyai masalah perdarahan. Namun demikian,
aspirin masih mampu menekan demam dan aspek inflamasi lainnya dan terbukti aman dalam
penggunaan jangka panjang. Dosis yang biasa dipakai adalah 75-90 mg/kgbb/hari dalam 3 atau
4 kali pemberian, diberikan bersama dengan makanan untuk mencegah iritasi lambung. Dosis
tinggi biasanya untuk anak yang beratnya kurang dari 25 kg sedangkan untuk anak yang lebih
besar diberikan dosis lebih rendah. Aspirin diberikan terus sampai 1 atau 2 tahun setelah
gejala klinis menghilang.