Anda di halaman 1dari 158

PEMERIKSAAN

PENYAKIT
GASTROINTESTINAL

Dr. Suryanto, Sp.PK


Bagian Patologi Klinik
FK UMY
GASTROENTEROLOGI
Ilmu yang mempelajari kelainan atau
penyakit pada saluran makanan /
pencernaan, meliputi :
 esofagus (kerongkongan)
 Gaster, ventriculus (lambung)
 Intestinum (usus halus)
 Colon (usus besar)
 Hepar, liver (hati)
 Tractus biliaris (saluran empedu)
 Pancreas
PERAN UTAMA TR. GASTROINT.

 Gerakan / jalannya makanan


 Sekresi
 Absorbsi makanan
 Ekskresi
GEJALA KLINIK
• Sangat berkaitan dengan organ yang terkena
•Esophagus  menelan
•Lambung  sekresi asam
•Usus halus  gangguan nutrisi (absorbsi)
•Usus besar  gangguan BAB

* Bawaan * Vaskularisasi * Infeksi/Inflamasi


* Degenerasi *autoimun * Neoplasma

Penyakit G.I.
Gejala gastrointestinal berasal dari :
- Traktus gastrointestinal
- Organ lain  sering

• anoreksia - lokal (GI)


• mual - ssp
• muntah - sistemik/metabolik (organ lain)
• nyeri perut
- infeksi
• diare - gangguan :
• obstipasi metabolik
fungsi tiroid
elektrolit
Esofagus
 Disfagia
 Gangguan / kesulitan menelan (orofaring-esofagus)
 Globus histerikus
 Perasaan adanya gumpalan dalam tenggorokan ( ok
emosi, muncul saat tidak menelan)
 Odinofagi
 Rasa sakit saat menelan
 Pirosis
Rasa terbakar (panas)

 Waterbrash : regurgitasi isi lambung (bukan muntah)


 Akalasia
 Hipoperistaltik esofagus
 Terjadi disfagia dan regurgitasi
 Makanan tertimbun dalam esofagus bawah
 Degenerasi pleksus auerbach→ggn pengaturan
neurologik
 Spasme esofagus
 Kontraksi esofagus yang tak terkoordinasi
 Disfagia, odinofagia, nyeri dada
 Esofagitis
 Nyeri dada substernal, odinofagia, demam
 Radang akibat refluks asam lambung, virus herpes,
moniliasis
 Tumor esofagus
Lambung dan Duodenum
 Gastritis
Peradangan mukosa lambung
 Gastritis supericial akut
 Gatritis atropi kronis (atropi progresi epitel kelenjar disertai
kehilangan sel parietal dan chief cell→penurunan
pembentukan asam lambung, pepsin dan faktor
intrinsik→dinding lambung tipis dan permukaan mukosa
rata
 Tukak peptik (peptic ulcer)
 Terputusnya kontinuitas mukosa yg meluas di bawah epitel
(bila tidak meluas dibawah epitel disebut erosi)
 Dapat terjadi pada esofagus, lambung dan duodenum
(organ yang memungkinkan terpapar getah asam-pepsin
lambung)
 Barrier autodigesti lambung adalah mukus dan epitel
lambung, bila terjadi destruksi barrier mukosa lambung →
tukak peptik
 Komplikasi: intraktibilitas (nyeri luar biasa), perdarahan,
perforasi, obstruksi pilorus
 Tumor Lambung
Peptic ulcer
Usus Halus
 Malabsorbsi
Gejala dan tanda:
- abnormalitas isi lumen
- defisiensi zat gizi
Berat badan menurun, diare, steatorhea, dll
 Penyebab : gastrektomi, vagotomi, pankreatitis kronik, ca
pankreas, penyakit hepar dll
 Apendisitis
 Radang apendiks vermiformis (sisa apeks caecum)
 Posisi normal pada titik Mc Burney
 Gejala : nyeri perut sekitar umbilikus yang bergeser ke perut
kanan bawah (ttk Mc Burney), demam, mual, muntah,
 Komplikasi : ganggren, perforasi, perdarahan, peritonitis,
 Illeus (obtruksi usus)
 Obstruktif
Obstruksi mekanik ok tumor, volvulus, intususepsi, hernia
interna/eksterna
 Paralitik
Peristaltik dihambat oleh toksin, gangguan otonom
Malabsorbsi
- defek absorbsi makanan oleh usus kecil
- Karena : maldigesti dan malasimilasi
- Jenis makanan : karbohidarat, lemak,
protein, vitamin, mineral
- Patofisiologi :
1. Kegagalan pencernaan (fase intralumen)
-ensim pankreas (insufisiensi pankreas :
pankreatitis, ca pankreas, defisiensi
protein.
- inaktivasi ensim pankreas :
hipersekresi gaster (reseksi ileum)
- proenzim yang tidak aktif
(enterokinase, def.tripsonogen)
- asam empedu : feses akholik :
- gangguan sintesa (penyakit hepatoseluler)
- obstruksi sal.empedu, sirosis biliair
- dekonjugasi as.empedu
2. Kegagalan absorbsi (fase mukosa) :
- kerusakan permukaan absorbsi (Hipo-Ig,
giardiasis, tropical sprue)
- luas permukaan absorbsi (reseksi intestinum)
- defek biokimia: defisiensi disakarida(laktase)
defisiensi transport (vit.B12)
3. Gangguan aliran limfe dan darah (fase
transit)
- obstruksi limfatik ( limfoma, tbc)
Gejala klinik akibat malabsorbsi :
- BB turun, anoreksia, distensi abdomen,
“borborygmus”
- feses lunak jumlah >>
- intolerasi laktosa, defisiensi B12 (anemia
perniciousa)
Usus Besar
 Divertikulitis
Mrp herniasi mukosa colon melalui tunika muskularis yg
membentuk kantong seperti botol.
Predisposisi : diet rendah serat
Gejala : kembung, diare, konstipasi intermiten
Komplikasi : perforasi, perdarahan, abses, fistula, obstruksi
akibat striktura

 Colitis ulceratif
 Ada 2 btk:

• Colitis ulceratif non spesifik (mukosa dan submukosa


• Crohn disease (transmural/seluruh lapisan)
 Gejala: berak mukus campur darah, diare, demam

 Komplikasi: megacolon toksik (paralisis motorik musculus


transversum disertai dilatasi), infeksi sistemik
Diare
Diare ada beberapa macam:
Menurut lamanya : akut /persisten / kronis
Menurut keadaan feses :
1.Cair:
a. Diare sekretorik
Disebabkan oleh :
- infeksi pesifik : Stapilococcus, Shigela,
Salmonela, protozoa, E.coli,
Clostridium, Kolera
- non spesifik : kolitis ulceratif idiopatik,
enteritis regional, drug injury
- post vagotomi
- hipertiroid
- Diare osmotik :
Operasi GIT, parasit, drug
induced(antasid, tetrasiklin, lyncomisis,
sorbitol), difisiensi Ig
defek mucosa (malabsorbsi),virus
- Hipermotilitas :
- post vagotomi
- kelainan fungsi intestinal
- hipokalemi
- hipoalbuminemia
- hipertiroid
2. Steatorrhea :
- maldigesti (pancreas infusiensi)
- malabsorbsi (tropical sprue
3. “small stool diarrhea”
- inflamasi kolon dan rektum
- Ca. colon
 Polip colon / rektum
 Pertumbuhan permukaan mukosa dan meluas ke
luar
Bentuk :
• Adenoma pedunkulasi
• Adenoma vilosa
• Poliposis familial
Gejala : perdarahan, intususepsi →obstruksi
 Carsinoma colon dan rektum
 Keganasan paling sering dari sal. Cerna
 Gejala : perubahan pola defekasi, diare, kembung,
perdarahan → anemia, penurunan berat badan,
berak mukus campur darah, nyeri perut (kejang),
Anorektal
 Hemoroid
Merupakan kongesti vena akibat gangguan
venous return dari vena hemoroidalis
Etiologi : konstipasi, kehamilan, pembesaran
prostat, myoma uteri, tumor rektum, hipertensi
portal
 H. Interna (v. hemoroidalis superior dan media)

Derajat 1: tidak menonjol dari anus


Derajat 2: menonjol (prolaps) ke luar anus, dapat
kembali
Derajat 3 : prolaps permanen
 H. Eksterna (v. hemoroidalis inferior)

• Hematoma pada pinggir anus

Komplikasi : perdarahan, trombosis strangulasi


Anorektal
 Fissura ani
 Robekan pada dinding anus ok peregangan
akibat lewatnya feses (konstipasi)
 Abses anorektal
 Fistula ani
Merupakan alur granulomatosa kronik yg
berjalan dari anus sampai bagian luar kulit
anus
 Didahului abses anorektal
Diare : Tinja :
Jumlah Bau
Konsistensi Warna
Waktu / Darah
frekwensi
Darah
tersembunyi
Lendir
PEMERIKSAAN FESES
Pendahuluan
Komposisi normal feses :
- air : 60 – 80%
- Elektrolit : Na, K, Cl, HCO3
- Sisa makanan 50 – 60 % bagian padat
- Pigmen dan garam empedu
- Deskuamasi sel epitel
- Bakteri
- Material inorganik terutama kalsium dan fosfat
- Penghancuran sel-sel darah
- gas
Pencernaan makanan
Karbohidrat :
Dihidrolisa saliva dan amilase –
Disakarida---- monosakarida
Transport aktif : glukosa dan galaktosa
Difusi : fruktosa
Protein :
Didegradasi pepsin ---- polipeptida ------
dipeptida, tripeptida, sedikit asam amino
Lemak :
lipase di usus halus ---- asam lemak,
gliserol, monoasilgliserol ----- masuk sel
mukosa jejenum ------ trigliserida dan
ester kolesterol ---- kilomikron -----
sal.limfe ---- sirkulasi
Bakteri usus :
sintesis vitamin tertentu
aktivitas pembusukan : amonia
Pengambilan bahan :
- Defeksai spontan
- rectal toucher
- rectal swab dengan cotton bud (pada bayi)
Penampungan :
- penampung : “bedpan” botol bermulut
lebar ----- bersih dan kering ----- tutup
- jangan penuh : akumulasi gas (buka tutup
perlahan)
- jangan campur urin
- feses tampung : minimal 3 hari, beri makan
zat warna, beri makanan yang tidak tercerna.
- cara menampung : pot dilapisi kantong
plastik, anak tabung pasang pada rektum
Indikasi pemeriksaan
Indikasi pemeriksaan feses secara umum adalah
gangguan GIT, seperti :
- sembelit,
- darah lendir,
- problem makanan
- Diare
Gangguan GIT disebabkan :
- Kuman (salmonella, shigella, dsb)
- Bukan kuman : ulcus peptikum,
carcinoma, steatorrhe
Diare
Diare ada beberapa macam:
Menurut lamanya : akut /persisten / kronis
Menurut keadaan feses :
1.Cair:
a. Diare sekretorik
Disebabkan oleh :
- infeksi pesifik : Stapilococcus, Shigela,
Salmonela, protozoa, E.coli,
Clostridium, Kolera
- non spesifik : kolitis ulceratif idiopatik,
enteritis regional, druginjury
- post vagotomi
- hipertiroid
- Diare osmotik :
Operasi GIT, parasit, drug
induced(antasid, tetrasiklin, lyncomisis,
sorbitol), difisiensi Ig
defek mucosa (malabsorbsi),virus
- Hipermotilitas :
- post vagotomi
- kelainan fungsi intestinal
- hipokalemi
- hipoalbuminemia
- hipertiroid
2. Steatorrhea :
- maldigesti (pancreas infusiensi)
- malabsorbsi (tropical sprue
3. “small stool diarrhea”
- inflamasi kolon dan rektum
- Ca. colon
Malabsorbsi
- defek absorbsi makanan oleh usus kecil
- Karena : maldigesti dan malasimilasi
- Jenis makanan : karbohidarat, lemak,
protein, vitamin, mineral
- Patofisiologi :
1. Kegagalan pencernaan (fase
intralumen)
-ensim pankreas (insufisiensi
pankreas : pankreatitis, ca
pankreas, defisiensi protein.
- inaktivasi ensim pankreas :
hipersekresi gaster (reseksi ileum)
- proenzim yang tidak aktif
(enterokinase, def.tripsonogen)
- asam empedu : feses akholik :
- gangguan sintesa (penyakit hepatoseluler)
- obstruksi sal.empedu, sirosis biliair
- dekonjugasi as.empedu
2. Kegagalan absorbsi (fase mukosa) :
- kerusakan permukaan absorbsi (Hipo-Ig,
giardiasis, tropical sprue)
- luas permukaan absorbsi (reseksi
intestinum)
- defek biokimia: defisiensi
disakarida(laktase)
3. Gangguan aliran limfe dan darah (fase
transit)
- obstruksi limfatik ( limfoma, tbc)
Gejala klinik akibat malabsorbsi :
- BB turun, anoreksia, distensi
abdomen, “borborygmus”
- feses lunak jumlah >>
- intolerasi laktosa, defisiensi B12
(anemia perniciousa)
Tes penyaring :
- metoda mikroskopis ; KH, protein, lemak
- Clinitest : tes reduksi glukosa
cara : - campur 1 vol.feses + 2 vol.akuades
- ambil 15 tts masukkan pada tab.lain
- masukkan 1 tab clinitest – didihkan
---- tunggu 15’ ---- kocok
interpretasi : “trace 0,25 – 0,5 g/dl
positip : > 0,5 g/dl
positip palsu : laktose,
pengosongan
lambung tertunda.
Macam pemeriksaan
1. Makroskopik / fisik
2. Mikroskopik
3. Kimia
4. Bakteriologik
Makroskopik
Kuantitas :
- normal 80 – 170 g/hari
- makan kaya sayur ------- 350 gr/hari
- makanan kaya daging ------- <<
- Kelaparan --- 7 – 8 gr/hari
Bentuk : dipengaruhi – kebiasaan makan,
kondisi anatomik, kondisi psikik,
antibiotika.
Konsistensi :
- dipengaruhi lama dalam saluran cerna
dan makanan
Warna : o.k sterkobilin
- Dipengaruhi : lama diudara,
makanan/zat warna, obat, bilirubin,
darah dan bakteri kromogen.
Bau : o.k terutama indol, skatol
- dipengaruhi : aktivitas pembusukan/
peragian, diet makanan, absorbsi
lemak.
Kandungan khusus :
- darah segar ( hemorroid, Ca colon, disentri
amuba)
- tidak segar : Kel.diproksimal lambung
(campur lendir
- lendir : jumlah (N sedikit),
bila >> : iritasi, inflamasi
letak
warna : bening/bloody
- pus
- cacing / larva
- sisa makanan / benda asing
MIKROSKOPIS :
- Epitel : jml. banyak pada radang usus.
- Sel darah : eritrosit normal negatif
leukosit jml banyak : disentri basiler
kronik, abses yang terlokalisir, fistula
pada sigmoid, rectum dan anus.
- PMN : shigellosis, E.coli, kolitis ulceratif
- MN : Tiphoid
- Sisa makanan : KH, protein, lemak --- kimia
- Kristal (tidak mempunyai arti penting)
- Parasit
- - sel ragi (jamur)
KIMIA
1. Darah samar :
- hematest
- hemoccul test
- benzidine test
- guayac test
- tes albumin colon
2. Urobilinogen
3. Karbohidrat :
- diet bubur
- feses + lugol ----- dipanaskan ---- mikros
-- warna butiran biru
DD : bakteri (biru tua / kehitaman)
4. Protein
- diet daging
- feses + asam asetat 30% ---- mikroskop
-- warna kuning muda (serabut otot
homogen)
5. Lemak
- diet lemak
- feses + 1 tetes Sudan III ----
mikroskop
--- butiran jingga/merah (lemak netral)
- kristal as.lemak dipanaskan hilang
- sabun dipanaskan tetap
( tak berwarna, bentuk amorf/bulat)
PEMERIKSAAN
PENYAKIT HATI
TEST FUNGSI
HATI
TES FUNGSI HATI
 Semua pemeriksaan lab. yang
mendeteksi dan mengukur gangguan
fungsi hati.
 Berdasarkan perubahan kualitatif dan
kuantitatif dari bahan, dalam darah dan
urine.
 Dan memberi petunjuk adanya
kerusakan hati.

7/12/2019 55
Berpuluh macam tes faal hati telah dibuat,
hanya beberapa yang bermanfaat
klinis.Beberapa tes sangat peka tapi kurang
spesifik atau sebaliknya.
Ini diakibatkan :
 Tidak adanya spesifisitas.
 Hati mempunyai fungsi metabolisme yang
beraneka ragam, hingga perlu kombinasi
beberapa tes.
 Hati mempunyai kapasitas fungsi cadangan
yang sangat besar, hingga kerusakan
fungsi hati yang berat baru diketahui.

7/12/2019 56
KEGUNAAN TFH
 Mendeteksi adanya kelainan hati.
 Menduga penyebab kelainan hati
(diagnosa spesifik).
 Mengetahui derajat beratnya penyakit hati
(prognosa).
 Melakukan follow-up dari perjalanan
penyakit hati, membuat evaluasi hasil
pengobatan.

7/12/2019 57
Klasifikasi TFH
1. Berdasarkan fungsi detoksikasi &
ekskresi
 Bilirubin serum dan urine.
 Urobilinogen & urobilin urine.
 Urobilinogen tinja.
 BSP & Garam empedu.
2. Berdasarkan kerusakan sel hati.
 Enzim sel hati: SGOT, SGPT, LDH,
 OCT, Guanase, ICD.

7/12/2019 58
3. Berdasarkan Kolestastis:
 Enzim saluran empedu: AP, Gamma GT,
LAP, 5-NT
4. Berdasarkan fungsi metabolisme:
 Met. KH: Galactose Tolerance Tes.
 Met. Lipid: Cholesterol Total, Ester.
 Met. Protein: Albumin, Globulin, faktor
koagulasi
5. Berdasarkan Etiologi.
 Serodiagnosis hepatitis virus.
 Circulating antibodies.
 Alpha Feto Protein (AFP).
 Carcinoembryonic Antigen (CEA).
7/12/2019 59
7/12/2019 60
7/12/2019 61
7/12/2019 62
Sistim RES

7/12/2019 63
METABOLISME BILIRUBIN

Pada R.E.S tu. sumsum tulang, limpa, hati,


Erytrosit yang sudah tua dipecah menjadi:
Globin masuk protein pool.
Heme menjadi bilirubin & besi --->
(iron pool).
Bilirubin yang terbentuk diangkut ke hati,
merupakan 80% bilirubin yang dihasilkan
dalam sehari.
20% dari sumber lain nonheme porphyrin;
myoglobin, catalase, cytochrome, trypto-
phan pyrolase.
7/12/2019 64
Bilirubin diangkut ke hati berikatan dengan
protein plasma, sebagian besar oleh
albumin, sisanya alpha globulin dll.

Bilirubin ini sifat fisis nonpolar (daya larut


ke air rendah) tidak dapat menembus
glomeruli -----> tidak terdapat dalam urin.

Bilirubin ini disebut Free bilirubin atau Un-


conjugated bilirubin/Indirek bilirubin.
7/12/2019 65
Fraksi lain ikatan bilirubin-albumin
komplek merupakan ikatan kovalen,
dikenal dg. nama biliprotein dan
delta fraction of bilirubin.

Normal konsentrasinya sangat


rendah .

Bilirubin diangkut ke hati ±500 µmol


(300 mg)/ hari, hati mampu
menampung lebih banyak.
7/12/2019 66
Beberapa obat berkompetisi dengan bilirubin
dalam ikatan dengan albumin, a.l. Media
contrast, sulfonamid , salicylate dan obat
anti inflamasi.
Ikatan ini dapat didisrupsi oleh konsentrasi
yang tinggi dari fatty acid.

Bilirubin masuk sel hati (uptake) dg. proses


aktif dan anionik difusi.

Dalam sitoplasma sebagai aseptor bilirubin;


protein Y dan Z.
7/12/2019 67
Dalam Smooth Endoplasmic Reticulum
(microsome), Bili diconjugasi dg. Glukoronic asid
(sebagian kecil dg. sulfuric asid & as. lainnya)
dg. bantuan enzim Uridyl difosfat (UDP)
Glucoronyl Transferase (enzim ini dapat
diinduksi
oleh phenobarbital) ------> Bilirubin Glukoronid
sebagian besar Bili diglukoronid, sebagian kecil
monoglukoronid.

Bili. ini disebut Conjugated bili. atau bili. Direk.

7/12/2019 68
Conjugated Bili. mempunyai daya larut
dalam air sangat besar sifat fisisnya
bipolar dikeluarkan lewat empedu.

Di Colon Bili. Direk mengalami hidrolisa -


> (enzim bakteri) Beta Glukoronidase -
---->

7/12/2019 69
Unconjugated Bili. ----->mengalami
reduksi menjadi Urobilinogen ------>
mengalami oksidasi -----> Urobilin.

Sebagian Urobilinogen direabsorpsi


lagi, masuk ke Hati (Enterohepatik
Sirkulasi),
Sebagian di ekskresi ke Ginjal.

Bilirubin dalam serum merupakan:


resultante dari produksi bilirubin dg.
kemampuan hati mengekskresi bili.
7/12/2019 70
Pemeriksaan Bilirubin
Prinsip:
Bili. dg. reagen Diazo menghasilkan
Azo-bilirubin yang berwarna merah,
dalam asid solusi pada 540 nm,
intensitas warna diukur secara
fotometrik atau manual.
(Hijman van den Bergh).
Conjugated bili. yang memberi reaksi
cepat
Unconjugated bili. memerlukan
penambahan aselerator, memberi
reaksi lambat.
7/12/2019 71
Stabilitas :
Unconj. Bili dan Conj. Bili bila terkena
sinar putih mengalami oksidasi &
dehidrogenasi
------> biliverdin dan derivatnya.

Harga Normal tertinggi:


Bili Direk 0,352 mg%.
Bili Indirek 0,662mg%

7/12/2019 72
Interpretasi
Gangguan Metabolisme bilirubin:

IKTERUS:
Peningkatan kadar bilirubin dlm plasma yang
tampak secara klinis, warna kuning pada
mukosa mulut, kulit dan sclera mata.

7/12/2019 73
Ikterus :

* Bili Total > 2 mg%.


* Hemolisis tanpa penyulit, Bili Total > 5
mg%.
* Obstruksi o.k. keganasan, Bili Total → >
10 mg%.
* Obstruksi o.k. kalkuli, Bili Total → < 10
mg%.

Total bilirubin tidak untuk mengetahui


7/12/2019 beratnya penyakit. 74
BILIRUBIN DIREK
Bilirubin Direk meningkat pada; Disfungsi
hati, cholestasis dan indek yang peka
untuk hepatitis ringan.
Bilirubin Direk meningkat tanpa adanya
cholestasis pada; Chronic Idiopathic
Jaundice disebabkan
ketidakmampuan untuk mentransport
Conjugated Bili ke bile canaliculi (defek
ekskresi).
Terjadi pada:
Dubin Johnson & Rotor Syndrome.
7/12/2019 75
BILIRUBIN INDIREK
Bilirubin Indirek meningkat o.k. :
Produksi yang berlebihan dg. clearence hati
menurun → pada: Hemolisis, wanita hamil,
Pemakaian oral kontrasepsi, latihan, alkohol,
kontras cholecystografi, Gilbert ,s disease.
Gangguan Uptake & Transport di hati:
Penyakit Gilbert Uptake menurun,
physiological Neonatal Jaundice (protein Y
rendah).
Gangguan Conjugasi:
Neonatal Jaundice (bayi prematur - enzim
UDPGT immatur).
Sindrom Crigler-Najjar o.k. defisiensi
kongenital UDPGT.
7/12/2019 76
BILIRUBIN URIN
* Berasal Bili direk difiltrasi ginjal ok keln hati.
* Prinsip pemeriksaan:
- Visuil warna urin kuning kecoklatan.
- Zat warna metilen blue.
- Oksidasi bilirubin (Harrison spot tes).
- Diazotisasi.
* Interpretasi :
Normal tidak terdeteksi dl urin.

7/12/2019 77
Interpretasi
* Bili sebagai Diagnosis dini viral hepatitis
sebelum timbul ikterus.
* Pd viral Hepatitis fase penyembuhan Bili
urin negatip walau bili darah cukup tinggi.
* Pd proses hemolitik didapat bili urin positip
akibat kerusakan hati sekunder.

7/12/2019 78
UROBILINOGEN & UROBILIN URIN
* Berasal dari sirkulasi entero hepatik,
urobilinogen mengalami oksidasi
menjadi urobilin.
* Prinsip pem. dasar reaksi
benzaldehyde.
Urobilinogen dioksidasi oleh iodin, +
larutan zinc asetat  zinc urobilin
(flourescein hijau).
Riboflavin, acriflavin juga memberi
flourescein hijau kekuningan.
7/12/2019 79
Interpretasi:
Urobilinogen meningkat.
- Pembentukan bili me mis.
Hemolisis.
- Hepatitis infeksiosa & sirosis tanpa
ikterus.
- Obstipasi kronis.
Urobilinogen menurun
- Obstruksi empedu intra &
ekstrahepatik.
- Flora usus berkurang.
7/12/2019 80
7/12/2019 81
7/12/2019 82
7/12/2019 83
7/12/2019 84
Test Fungsi Hati
KERUSAKAN SEL HATI

7/12/2019 85
TRANSAMINASE
* Enzim mengkatalisir pemindahan  amino
group dari asam amino ke  keto acid.
* Aspartic acid +keto glutaric  Oxalo-
acetic acid + Glutamic acid. Alanine + 
keto glutaric acid  Pyruvic acid + Glutamic
acid.
* Kadar transaminase serum  resultante
yang masuk sirkulasi + yang hilang.
* Kegiatan enzimatik: dari destruksi dan
pergantian sel.
* Me  o.k. Kerusakan sel atau aktifitas sel
me (iritasi sel).

7/12/2019 86
LOKASI PADA ORGAN
 SGPT terbanyak pd hati, sedikit pada
jantung, ginjal, otot skelet.
 SGOT terbanyak pada jantung, hati, otot
skelet, ginjal, eritrosit.

7/12/2019 87
LOKASI PADA SEL HATI
 SGPT hanya terdapat pada
sitoplasma.
 SGOT sebagian besar terikat pada
organella (mitokhondria), sebagian
kecil pada sitoplasma.
 Bila kerusakan /iritasi membran sel
hati maka menonjol SGPT, bila
organella SGOT.
 Ratio harga normal SGOT/SGPT :
1,15.
7/12/2019 88
LACTIC DEHYDROGENASE
(LDH)
* Mengkatalisir proses oksidasi reversibel :
laktat + pyruvat.
LDH

* Laktat + NAD  Pyruvat + NADH
* Lokasi : terbanyak myocardium, otot skelet, hati,
ginjal.
* Ada 5 isoenzim LDH, spesifik untuk hati LDH5
* Total LDH diukur secara spektrofotometer,
isoenzim secara elektroforesis.
LDH1: 31% LDH2: 49,7% LDH3: 11 ,2%
LDH4: 4.5% LDH5: 3,6%

7/12/2019 89
Interpretasi

 LDH me pada; peny hati, infark jantung


myocarditis, muscular dystrophi, anemi
hemolitik7 pernisiosa, keganasan stem sel
lekemia CML, infark paru, P. ginjal
 LDH 5 me  indikator peka kerusakan sel hati
akut & kronis, nekrosis otot skelet & uremia.

7/12/2019 90
TFH MENUNJUKKAN CHOLESTASIS
ALKALI PHOSPHATASE

 ALP : Enzim menghidrolisa phosphat ester


pada susunan basa dengan membebaskan
phosphat anorganik.

 LOKASI:
ALP banyak pada ; hati (bile canaliculi),
tulang (osteoblast), Intestin (mukosa), ginjal,
plasenta (kehamilan trimester III).

7/12/2019 91
Interpretasi

 Normal ALP hati diekskresi ke sal empedu


 Me  ALP pada: Obstruksi sal empedu
(ALP) keluar dari sel masuk dalam cairan
ekstraseluler, dg ikterus . Juga disebabkan
aktifitas sel epitel saluran empedu me .
 Pada Cholangitis; sel saluran empedu me-
ngalami stimulasi, ALP me, dg SGOT&
SGPT normal, ikterus 

7/12/2019 92
 Bila sebagian sal empedu tersumbat lesi
lokal (Space-occupying lesion): terjadi
peningkatan ALP yang tidak sebanding
dengan peningkatan bilirubin plasma yang
ringan.

 ALP Me: Obstruksi intra/ekstrahepatik,


keganasan hati, peny hati infiltrative
(granuloma), absces hati. Juga pada peny
tulang Osteitis deformans, Rickets,
osteomalacia.

7/12/2019 93
 ALP Me pada: Familial hipofosfatemia,
hipothyroid, malnutrisi, def vit C.

 Isoenzim ALP ada 5 tipe:


1. pada jaringan hati
2. pada tulang
3. pada intestin
4. pada ginjal
5. pada placenta.

7/12/2019 94
GAMMA GLUTAMYL
TRANSPEPTIDASE (GT)

 Enzim ini menghidrolisa & trans


peptidasi glutamyl.
 LOKASI :
banyak jar. Hepatobilier dan jar lain,
namun GGT paling spesifik untuk keln.
Cholestasis.
 Obat barbiturat & alkohol dapat
menginduksi GGT me.
7/12/2019 95
IKTERUS

UROBILIN
BILIRUBIN

UROBILIN  UROBILIN  UROBILIN 


BILIRUBIN  KUAT BILIRUBIN URIN  BILIRUBIN URIN 
BILI DIREK 16 mg% BILI DIREK 5 mg% BILI DIREK 1 mg%
BILI TOTAL 20 mg% BILI TOTAL 9 mg% BILI TOTAL 5 mg%

OBSTRUKTIVE PARENKIMATUS HEMOLITIK


INTRA/ EKSTRA HEPATITIS
SIROSIS HEPATIS
HEPATOMA
7/12/2019 96
IKTERUS HEMOLITIK

• DARAH LENGKAP
• RETIKULOSIT
• HAPUSAN DARAH

HEMOLISA GANGGUAN GANGGUAN


KONJUGASI UPTAKE

(GILBERT & CRIGLER)

GAGAL JANTUNG, PORTOSISTEMIIK SHUNT

7/12/2019 97
IKTERUS PARENKIMATUS

•SGOT/SGPT, KOLESTEROL
•ALB/GLOB, PPT
•ALP

SGOT SGPT ↑ CHOL RENDAH ALP ↑

AFP ↑
SANGAT TINGGI ↑ ALB/GLOB,

HEPATITIS AKUT  GLOB ↑


PPT MEMANJANG
HEPATOMA
CARI KAUSA 
PENYAKIT HATI KRONIS,
HEPATITIS KRONIS/SIROSIS
7/12/2019 98
IKTERUS OBSTRUKTIF

• ALP/GGT me↑, 5-NT me↑,


• CHOL me↑/, SGOT/SGPT N/↑
• ALBUMIN N/me
• USG (pelebaran saluran empedu)

INTRA HEPATAL EKSTRA HEPATAL:


(HAV) TUMOR/BATU

7/12/2019 99
TFH
berdasar Fungsi
Metabolisme
 Metabolisme karbohidrat:
 Galactose tolerance test

 Metabolisme Lipid:
 Cholesterol serum

7/12/2019 100
Galactose tolerance test
 Pd hati normal galactose diubah → glukosa,
disimpan sbg glykogen
 Pd peny hati kemampuan diatas terganggu,
galactose yg tdk dimetabolisir dikeluarkan ke
urin
 Prinsip pem.:
 Galactose secr oral/iv dosis ttt

 Wkt yg ttt sampel darah diambil

 Galaktose dlm darah dioksidasi, peroksida


yg terbentuk mengoksidir benzidin →diukur
secr spektrofotometer
 Benzoic & cyanid menghambat aktivitas
Galactose oxidasi
7/12/2019 101
Harga Normal:
 Oral 40 – 100 mg%

 IV ≤ 42 mg%

INTERPRETASI:
Abnormal pd :
 sirosis

 hepatitis akut

 metastase ca ke hati.

Dapat Normal pada:


 obstruksi bilier extrahepatik tanpa

komplikasi.
7/12/2019 102
CHOLESTEROL SERUM
 Cholesterol terutama dibuat di hati, bahan
baku acetat, dan mengalami esterifikasi .
 Asam empedu dibuat dari cholesterol.
 Sintesa cholesterol dipengaruhi oleh jumlah
asam empedu yang mengalami sirkulasi
enterohepatik.
Bila sirkulasi ini terputus (Obstruksi saluran
empedu) maka sintesa asam empedu dan
cholesterol me.
 Jadi kenaikan chol o.k. Produksi yang me,
bukan o.k. retensi.
7/12/2019 103
INTERPRETASI
 Pada Obstruksi bilier organik/ fungsionil 
esterifikasi ditekan  akibat chol total me &
Chol ester me.
 Obstruksi bilier kronis (sirosis bilier primer) &
striktura sal empedu pasca operasi. Chol
sangat tinggi > 1000 mg%.
 Pada Obstruksi bilier Akut: chol 300-400 mg%.
- Pada peny hati Difus Akut/ kronis :
Total Chol & chol ester me.
- Pada sirosis hepatis : kadar chol normal,
bila chol rendah sudah dikompensasi atau
terjadi malnutrisi.
7/12/2019 104
METABOLISME PROTEIN

ALBUMIN & GLOBULIN

* Hati sumber terpenting dari protein serum.


Protein serum yang dibuat dl sel hati :
albumin,  &  globulin dan faktor
pembekuan :
fibrinogen, prothrombin, faktor V, VII, X.
* Gamma glob dibentuk di jaringan RES:
sinusoid hati, lien, sm tulang.
* Perubahan fraksi protein yang paling banyak
pd peny hati yi; kadar glob me (  glob) &
alb me .
PRINSIP PEMERIKSAAN

Cara presipitasi

Pemisahan alb & glob dg garam, ditambah


reagen biuret, dibaca dg spektrofotometer.
Cara Elektroforesis
Diperiksa kadar albumin, 1 glob, 2 glob,
 glob,  glob.
Cara imunoelektroforesis
Diperiksa kadar Ig G, Ig A, Ig M, IgD.
Sedangkan kadar Ig E dengan RIA.
Harga Normal
Cara Presipitasi
Albumin : 3,5- 5,0 g%
Globulin : 1,3-2,7 g%
 glob : 0,8-1,6 g%
Cara Elektroforesis
Albumin : 51,3-60,5 % 3,74-4,80 g%
1 glob : 5,1-7,4 % 0,38-0,52 g%
2 glob : 6,4-10,4 % 0,48-0,74 g%
 glob : 8,0-13,9 % 0,69-0,99 g%
 glob : 10,2-17,5 % 0,76-1,24 g%
Imunoelektroforesis & RIA

orang dws : Ig G 650-1600 mg%


Ig A 100-400 mg%
Ig M 18-280 mg%
Ig D 0-40 mg%
Ig E < 300 U/ml
INTERPRETASI

Serum Albumin kurang peka untuk deteksi


dysfungsi hati o.k. reserve hati yang besar.

Pada Hepatitis V Akut kadar Alb masih N,


kecuali Hepatitis Fulminant Akut Alb me.
Peny hati berat dg kadar alb selalu rendah
prognose jelek.

Glob tidak untuk deteksi peny hati, tapi


membantu Dx spesifik . Pada Hepatitis V
Akut & kronik persisten;  glob < 2,5 %
Interpretasi
 Glob > 3g% + Transaminase diatas 10X batas
atas N  kronik Agressive Hepatitis, monitoring
penyembuhan  pe  glob & pe
albumin.

Sirosis berat (decompensated) ; alb < 2-3g%, glob


total > 3,5 g%.

Sirosis compensated : alb N, glob me persisten.

Sirosis post nekrotic : glob total s/d 5 g%


Interpretasi

1 glob meningkat / menurun pada peny hati.


2 glob me & alb me ; pada amebiasis hati.
Ig M me pada 70-80% pend sirosis bilier
primer.
Ig A me pada 50% pend peny hati Alkoholik.
Ig G me pada 2/3 kasus Hepatitis kronik
Agressive.
SINTESA FAKTOR KOAGULASI
* Banyak faktor koagulasi disintesa oleh
parenhim hati.

* Faktor II, VII, X sintesanya tergantung


adanya vit K disebut prothrombin komplek.

* Pada peny hati difus sehingga faktor


koagulasi terganggu, namun tergantung
pada half life tiap faktor koagulasi.
Urutan dari terpendek s/d terpanjang :
F VII, II, X, IX, V
* TFH untuk pembekuan darah PPT

* Prinsip Pem :
Mengukur kecepatan perubahan dari prothrombin
menjadi thrombin dengan memberi suspensi
thromboplastin, lar Ca Cl2 dl plasma.

* Hasil pem :
Waktu prothrombin dl detik.
Prothrombin Content dl % dari normal
* Harga normal :
PPT : 11-15 detik
Beda Pend dan kontrol tidak lebih dari 2 detik.
Prothrombin content N > 75 %.

* Interpretasi
PPT memanjang pd ikterus obstruktive (untuk
absorpsi vit K), pd peny hati Akut & kronis.
Untuk membedakan o.k. Def vit K atau
kerusakan parenhim hati dengan tes Vit K dari
Koller.
Tes Vit K dari Koller

* Pemberian suntikan vit K 5-10 mg, ses 24


jam  diulangi pem PPT.
Bila gangguan parenhim hati  tetap
memanjang.
Bila defisiensi vit K, PPt menjadi normal

* PPT bukan indikator peka deteksi peny hati,


mis. Sirosis dg PPT N, bila PPT memanjang
prognose jelek terutama bila beda pend &
kontrol > 4 detik
cholinesterase serum
• Enzim ini disintesa oleh sel hati.

• Ada 2 macam :
- True Ch E (Acetyl cholinesterase)
menghidrolisa cholin dari jaringan saraf,
eritrosit.
- Unspesifik Ch E : pseudo esterase banyak
di hati, darah, mukosa intestin, pankreas.
Menghidrolisa acetyl cholin, cholin, non
cholin ester
Interpretasi
o Dipakai sebagai Indek penyembuhan &
prognosis dari hepatitis virus o.k. Ch E
terendah pada puncak peny., lalu N pada
fase penyembuhan.

o Pada sirosis dengan insuf.  Ch E


menurun.
Sirosis tanpa insuf  Ch E N.

o Pada sirosis Ch E terus rendah  prognosa


jelek
Interpretasi

Ch E menurun (rendah) pada :


- Peny hati kronis atau sirosis & hepatitis
akut yang parah.
- Malnutrisi.
- Keracunan insektisida.

Pengukuran Ch E penting utk prognosa peny hati


( sebanding dg pem Albumin & PPT) & meramal
kemajuan terapi.
Hepatitis akut
 Suatu infeksi / radang hati
 Aktivitas AST dan ALT sangat tinggi
 Kadar bilirubin indirek dan direk meningkat
 Aktivitas ALP normal atau meningkat
 Perlu dicari penyebabnya :
 seromarker hepatitis virus A, B, C, D, E dan G
 seromarker virus lain : CMV, EBV
Serokonversi hepatitis virus B akut

Transaminase ↑
Anti-HBc
Ikterus
Kadar

HBsAg Anti-HBc IgM

HBeAg Anti-HBe
Anti-HBs

window

1 2 3 4 5 6 7 8
bulan
Pemeriksaan HBsAg

 Metoda : Enzyme Immuno Assay ( EIA )


 Indirect EIA
 Competitive EIA
 Antigen sandwich
 Capture EIA
TFH SERODIAGNOSIS HEPATITIS

* Penentuan virus penyebab  dg


Elektron mikroskop.
* Penentuan produk virus penyebab
Immunoassay
HA Ag, HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag, HBV DNA
Polimerase, HBV DNA Spesifik.
* Penentuan respon tubuh terhadap infeksi
virus hepatitis
Ig M anti HAV, Anti HBs, Anti HBc, Anti
Delta.
KEGUNAAN PETANDA SEROLOGIK HV

* Untuk diagnosis spesifik HV Akut.


* Untuk penentuan prognosa.
* Penentuan stadium infeksi.
* Penilaian hasil terapi.

Pem Serologik penyebab HV


- Virus Hepatitis A (HAV)
- Virus Hepatitis B (HBV)
- Virus Hepatitis Non A Non B (C, D, E)
HEPATITIS VIRUS A

HA Antigen, Anti HAV


HA Ag

 Umum didapat dl tinja pend. Pd masa


inkubasi, menghilang minggu III
sesudah sakit.

 PeriodeViremia HAV sangat pendek,


hingga pem dl darah 
ANTI HAV

* Timbul saat ; gejala klink positif & terus


me.
* Penting dalam serodiagnosis HAV :
- Ig M anti HAV
- Ig G anti HAV
* Ig M anti HAV
Puncak titer tercapai 1 minggu ses
sakit, menghilang dl 8 minggu.
Positip  menunjukkan hepatitis virus
Akut, infeksi HAV sedang berlangsung.
Ig G anti HAV

- Timbul set fase akut lewat, me dl 3-6 bulan


ses infeksi, puncaknya 1-2 ses sakit.
- Ig G anti HAV dapat bertahan lama, beberapa
tahun bahkan seumur hidup.
- Timbulnya Ig G anti HAV: Petunjuk timbulnya
kekebalan.
k

o Ig G anti HAV

n IKTERUS Ig M anti HAV


s

r HAV Ag
e
l
a
t
i
f 25-45 hari 40-90 hari

Gambar : Serologi pend Hepatitis Akut tipe A


HEPATITIS VIRUS B

* HBs Ag- Anti HBs , HBc Ag - Anti HBc,


HBe Ag - Anti HBe , HBV - DNA Polimerasi
-DNA Spesifik
HBs Ag
Hepatitis B Surface Antigen
* Manifestasi pertama dari infeksi HBV
* Disintesa dl sitoplasma sel hati, kmdn dilepas
kedalam sirkulasi darah
HBsAg

* Positif pada masa inkubasi.


Titer maksimal dicapai saat/ bbp waktu set
aktivitas enzim transaminasi abnormal atau
saat timbul gejala klinik.

* HBs Ag menetap selama Gejala Klinik masih


ada, menghilang set  3 bulan.

* HBs Ag menetap > dari 6 bulan  petunjuk


Infeksi menahun , atau pembawa virus
(karier)
HBsAg

* Tidak mengandung asam nukleat, diduga tidak


menularkan infeksi HBV, tidak ada hubungan
dengan penularan.

* Diperhatikan pada individu dg HBs Ag positip,


berpotensi menularkan, o.k.
Adanya komponen Core (HBc Ag) maupun
Virion HBV sendiri.
Anti-HBs

* Timbul relatif > lambat dari Anti-HBc &


Anti-Hbe.

* Mulai timbul set HBs Ag menghilang dari


peredaran darah yaitu pd fase penyembuhan.
 Kecepatan pembentukan Anti-HBs
tergantung kecepatan menghilang HBs Ag.
Anti-HBs

* Contohnya pd Hepatitis Fulminan, dimana


pembersihan HBs Ag berlangsung cepat, maka
pembentukan Anti Hbs terbentuk dini.

* Pd Hepatitis B kronis, dimana titer HBs Ag


tinggi serta menghilang lambat, maka produksi
Anti-HBs minim  pd pem sering .
Anti-HBs

* Anti-HBs bertahan lama dl tubuh pend, dapat


sampai bertahun-tahun/ seumur hidup.

* Anti-HBs positip:
Petunjuk berakhirnya infeksi HBV.
Terjadinya proses penyembuhan.
Perlindungan terhadap infeksi HBV berikut.
Hepatitis Core Antigen
HBc Ag

* Terutama terdapat dl inti sel hepatosit.

* Positip dl darah dg pem khusus pemecahan


partikel Dane dan cara konsentrasi  RIA.
Anti-HBc

 Positif dalam darah : bbp waktu set HBs


Ag positip, selama periode viremia.

 Menetap selama periode reaktivitas HBs


Ag pd bbp pend, dapat menetap >lama.

 Pd periode reaktivitas HBs Ag terdapat Ig M


& Ig G Anti-HBc
Ig M Anti-HBc

• Sebagai parameter Diagnostik adanya infeksi


HBV Akut.

• Pada keadaan Window periode : HBs Ag


sudah negatip, tapi Anti-HBs belum ter-
bentuk, maka pem Ig M Anti-HBc merupakan
petunjuk stadium infeksi yang masih aktif atau
adanya replikasi virus yang aktif.
Ig M Anti HBc
* Ig M Anti-HBc menetap > dari 6 bl  HBV
kronis
* Ig M Anti-HBc menghilang  petunjuk proses
penyembuhan

Ig G Anti-HBc

* Positip petunjuk fase penyembuhan


* Petunjuk pernah mengalami infeksi HBV
Hepatitis B e Antigen
Hbe Ag

* Ditemukan bersama : HBs Ag titer tinggi,


HBV-
DNA Polimerase & DNA Spesifik.

* Positip dalam inti sel hepatosit.

* Menunjukkan hub dg adanya replikasi HBV yg


aktif & daya penularan tinggi
Hbe Ag

* Mulai timbul 1 minggu set HBs Ag  dalam


darah, pd fase dini HBV Akut yaitu bbp waktu
set keln biokimia darah.

* Menghilang 3 minggu > dulu dp HBs Ag

* Menetap > 10 minggu  petunjuk proses


menahun/ karier
Anti-Hbe

* deteksi segera set Hbe Ag menghilang, pd


akhir fase Akut HBV

* Serokonversi HBe Ag menjadi anti-Hbe :


- Petanda berakhirnya infeksi HBV
- Petanda berakhirnya replikasi virus
- Tercapainya masa non replikatif
- Penurunan daya penularan
HBV DNA Spesifik & DNA Polimerase

* Positip fase dini bersamaan dg adanya HBs


Ag,
namun menghilang > cepat

* Petunjuk proses replikasi HBV yang aktif.

* Bila menetap set periode Akut , petunjuk


proses menahun.
Sirkulating Tissue Antibodies

* Anti mitochondrial antibody


(AMA)
* Anti smooth muscle antibody
(ASMA)
* Anti nuclear antibody (ANA)
Anti mitochondrial Antibody
AMA

* Prinsip pem: Fluorescent antibodi tehnik

* Interpretasi:
Membantu membedakan peny sal empedu
atau sel hati.
Lebih condong pd primary billiary sirosis
(80-90%), cryptogenik sirosis, Hepatitis
Infeksiosa
Anti smooth muscle antibodi
ASMA

* Prinsip Pem:
Cara Fluorescent antibodi tehnik

* Interpretasi
- 50-80% pd pend kronik aktif Hepatitis.
- Sedikit pada; primary biliary sirosis,
infeksious mononucleosis, asthma, bbp
keganasan, yellow fever
Anti nuclear antibody
ANA

* Prinsip pem :
Cara Indirek Fluorescent antibody tehnik

* Interpretasi
- Karakteristik untuk SLE & peny
collagen lainnya
- 20% pd pend kronik agresive hepatitis &
primary billiary sirosis
Keganasan hati

Alpha1 Fetoprotein
AFP

* Fetal globulin disintesa sbgn besar di


jaringan hati embryonal dan sel yolk sac di
sekresi ke serum semasa janin.
AFP hilang ses bayi berumur 6 minggu dan
 pd orang normal.
* Sel hepatoma primer pd orang dewasa
dapat mensintesa protein ini.

* Prinsip Pem:
Cara immunodifusi kepekaan sampai 5 g/l.
Cara counter imunoelektroforesis kepekaan
sampai 100 mg/ml.
Cara pasive haemagglutinasi 30 ng/ml.
RIA 2-5 ng/ml.
* Interpretasi
- Positip primer hepatoma 40-80%
(imunodifusi), 80-90% (RIA).
- Juga pd teratoblastoma gonad, ataxia
telengiectasis, hepatitis infeksiosa, Ca hati
metastatik, Ca lambung.
- Prognosa pd Tx surgikal, radiasi, chemoterapi
dari hepatoma.
- Pada sirosis meramal adanya hepatoma.
- Meningkat pd regenerasi yang hebat dari
sel-sel hati, mis; hepatektomi partial,
hepatitis yang parah
Carcino Embryonic Antigen
CEA

* Glycoprotein yang dihasilkan jaringan


embryonal & jaringan neoplastik sistem GI.

* Prinsip pem:
Cara RIA
* Harga normal < 2,5 ng/ml.
* Interpretasi
- Me pd ;
kronik aktiv hepatitis (22%), hepatoma
(63%), sirosis alkoholik (88%).

- Ada korelasi dg derajat gangguan fungsi hati


(ALP, GOT).

- Tertinggi pd Ca colon, Ca pankreas (50%)


4X nilai N.
Utk prognosa post reseksi Ca colorectal.
Metastase ke hati CEA 4X nilai N.
anti HBc

anti-HBs

HBs Ag anti-HBe

Hbe Ag
IgM anti HBc

INK masa klinis penyembuhan

1 2 3 4 5 6 7
bulan
Gambar: Serologi pend HBV Akut
HBs Ag

Ig M anti-HBc
Hbe Ag

anti-HBc

1 2 3 4 12
bulan tahun
Infeksi primer Infeksi kronik

Gambar : Serologi Inf Kronis HBV


Pembawa kronik dg daya
penularan tinggi
HBs Ag

anti-HBc

Ig M anti HBc

Hbe Ag anti-HBe

1 2 3 4 12
bulan tahun
Infeksi primer Infeksi kronik
tanpa gejala
Gambar : Serologi Infeksi Kronik HBV
Pembawa kronik dg daya
penularan rendah
Peran Pem Lab dl menunjang Diagnosis Hepatitis Virus

Hepatitis A B C D E
Genome RNA DNA RNA RNA RNA
Keluarga Picorna Hepadna Flavi pesti Viroid Calici
Ms Ink 15-45h 30-180 h 15-150h 30-180h 15-60h
Cara Pen + - - - +
Oral- Fekal
Parentral Jarang + + + +
Lain Mkn/wate Kontak Kontak Kontak Mkn/water
r Intim/serumah + + borne
borne Trans vertikal

Karier/kronis - 5-10% 50-75% + -

CAH/sirosis - 50/25% 40/20% + -


Hepatoma - + +
Puncak SGPT 800-1000 1000-1500 300-800 100-1500 800-1000

naik turun - - + - -