Anda di halaman 1dari 17

REFERAT

Pembimbing :
Dr. Dedy Maryanto, Sp.S, M.Sc
Karyati Afrina
2012730134
KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN NEUROLOGI
BLUD RS SEKARWANGI
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2016
Sindroma Guillain Barre yang disebut juga Acute
Sindrom Guillain-Barre adalah penyakit
Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy
autoimun yang
(AIDP) atau menimbulkan
Post peradangan
Infections Polyneuritis dan
yang dapat
kerusakan mielin (material
diartikan sebagai lemak,
suatu kelainan akutterdiri dari
dan difus dari
lemak dansaraf
sistim protein
yangyang membentuk
mengenai selubung
radiks spinalis, saraf
perifer, dan
pelindung kadang-kadang
di sekitar beberapa saraf kranialis
jenis seratsetelah
saraf
suatu infeksi.
perifer).
EPIDEMIOLOGI

SGB merupakan penyebab paralisa akut yang tersering di


negara barat.Insiden SGB yang dilaporkan di negara-negara
Barat berkisar 0,89-1,89 kasus per 100.000 orang pertahun,
meskipun peningkatan 20% terlihat dengan setiap kenaikan
usia 10 tahun setelah dekade pertama.Rasio pria terhadap
wanita dengan sindrom ini adalah 1,78 (interval kepercayaan
95%, 1,36-2,33).

Dua pertiga dari kasus didahului oleh Insiden SGB diperkirakan 0,25-0,65 per
gejala infeksi saluran pernapasan atas 1.000 kasus infeksi Campylobacter
diare akut. Dalam meta-analisis, agen jejuni, dan 0,6-2,2 per 1000 kasus
sitomegalovirus primer infection. Agen
infeksi yang paling sering
lain yang dihubungan dengan SGB
diidentifikasi adalah Campylobacter adalah Epstein-Barr, virus Varicella-
jejuni sekitar30%, sedangkan Zoster, dan Mycoplasma pneumoniae.
cytomegalovirus telah diidentifikasi
dalam hingga 10%.
VAKSINASI

INFEKSI PEMBEDAHAN

ETIOLOGI

KEHAMILAN /
PENYAKIT
DALAM MASA
SISTEMIK
NIFAS
klasifikasi

jenis paling umum ditemukan pada Guillain–


Acute Inflammatory Demyelinating Barré Syndrome
Polyradiculoneuropathy
Jenis ini lebih
kelemahan menonjol
anggota gerakpada kelompok
proksimal anak-
dibanding
Acute Motor Axonal Neuropathy anak, dengan
distal. ciri khas
Saraf kranialis degenerasi
yang motorterlibat
paling umum axon.
Klinisnya,
adalah ditandai
nervus facialis.dengan kelemahan yang
berkembang cepat dan sering dikaitkan dengan
Acute Motor Sensory Axonal kegagalan pernapasan,
Pasien biasanya meskipun
usia dewasa, pasien
dengan
Neuropathy Miller Fisher Syndrome
biasanyakarakteristik adalah
memiliki prognosis karakteristik
yang baik.
atrofi otot.
dari triad ataxia, arefleksia, dan oftalmoplegia.
Kelemahan pada ekstremitas,
Gejala nonspesifik awal adalahptosis, facial
kelesuan,
Miller Fisher Syndrome palsy, dansakit
bulbar palsydan
mungkin terjadi pada
kelelahan, kepala, inisiatif penurunan
diikuti denganbeberapa
gejala pasien.
otonom termasuk
Acute Neuropatic panautonomic ortostatik ringan. Gejala yang paling umum
saatinionset
Tipe berhubungan
adalah varian lebihdengan intoleransi
lanjut dari SGB. Hal
ortostatik,
ini ditandai serta disfungsi
dengan onset akutpencernaan .
oftalmoplegia,
Ensefalitis Batang Otak Bickerstaff’s ataksia, gangguan kesadaran, hiperrefleks atau
(BBE) babinsky sign.
PATOFISIOLOGI

Terdapat sejumlah teori mengenai bagaimana sistem imun ini tiba-tiba menyerang saraf,
namun teori yang dikenal adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa organisme (misalnya
infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel sistem saraf, sehingga
sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing. Organisme tersebut kemudian
menyebabkan sel-sel imun, seperti halnya limfosit dan makrofag, untuk menyerang myelin.
Limfosit T yang tersensitisasi bersama dengan limfosit B akan memproduksi antibodi
melawan komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin .
MANIFESTASI KLINIS

Saraf kranialis yang paling sering


dikenaliadalah
kelumpuhan
Kebanyakan N.VII.
pasienotot-ototKelumpuhan
mengeluh ekstremitas otot-otot
parestesia,tipemati
KELEMAHAN rasa, muka
atausering
lower motor dimulai
perubahan neuron pada
darisatu
sensorik sisi tapi
otot-otot
serupa. Gejala
kemudian segera
ekstremitas,
sensorik menjadi
badan
sering dan bilateral,
kadang-kadang
mendahului sehingga
KETERLIBATAN bisamuka.
juga
kelemahan. ditemukan berat
Pada sebagian
Parestesia antara
besar
umumnya kedua sisi.pada
penderita,
dimulai
SARAF KRANIAL kelumpuhan
jari dimulai
kaki dan ujung dari
jari, kedua ekstremitas
berproses menuju ke
PERUBAHAN wajah droop
atasbawah (bisa
tetapi kemudian menampakkan
umumnya menyebartidak melebar palsy
secara Bell),
keluar
. asenderen
Nyeri palingkeparah
diplopias,
pergelangan dapat
ataudirasakan
dysarthria,
badan,
tangan anggota gerak pada
disfagia,
pergelangan atas
SENSORIK
daerah
kaki. bahu, punggung,
ophthalmoplegia,
Parestesi dan saraf
biasanya pantat,
sertakranialis.
gangguan
lebih dan
jelas paha
pada
pada dan
pupil.
bagian
NYERI dapat
Kelemahan
distal terjadi
wajahbahkan
ekstremitas, danmuka dengan
orofaringeal
juga bisa sedikit
biasanya
dikenai
gerakan.
muncul Rasa
setelah
dengan sakit ini sering
tubuh dan
distribusi digambarkan
tungkai yang
sirkumoral.
Takikardia,
sebagai bradikardia,
sakit atau facial
berdenyut flushing,
.
PERUBAHAN Empat puluh terkena.
persen pasien Guillain–Barré
hipertensi paroksimal, hipotensi ortostatik,
OTONOM Syndrome cenderung memiliki kelemahan
anhidrosis
Kadang-kadang dan /atau
dijumpai diaphoresis
papiledema,
pernafasan atau
penyebabnya belumorofaringeal. Keluhanpasti.
diketahui dengan yang
PERNAFASAN khas yang sering ditemukan adalah sebagai
Diduga karena peninggian kadar protein dalam
berikut; Dispnea saat aktivitas,
cairan otot yang menyebabkan penyumbatan sesak napas,
PAPIL EDEMA kesulitan menelan,
villi arachoidales sehinggadan bicara cairan
absorbsi cadel. otak
berkurang .
3 FASE PERJALANAN
PENYAKIT GBS

Umumnya berlangsung 2-3 minggu, sejak


timbulnya gejala awal sampai gejala menetap,
Fase progresif. dikenal sebagai ‘titik nadir’. Pada fase ini akan
timbul nyeri, kelemahan progresif dan
gangguan
Fase infeksi sensorik; derajat
akan diikuti oleh keparahan gejala
fase plateau yang
bervariasi tergantung
stabil, dimana seberapa
tidak didapati berat
baik serangan
perburukan
pada penderita
ataupun perbaikan gejala. Serangan telah
Fase plateau.
berhenti, namun derajat kelemahan tetap ada
sampai
perbaikan dandimulai fase penyembuhan.
penyembuhan spontan. Sistem
imun berhenti memproduksi antibodi yang
menghancurkan myelin, dan gejala berangsur-
Fase penyembuhan. angsur menghilang, penyembuhan saraf mulai
terjadi.
DIAGNOSIS

1. Kelumpuhan progresif dari lengan dan tungkai. Mungkin diawali oleh kelumpuhan di
ekstremitas bawah saja, gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4
minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu dan 90% dalam 4
minggu.
2. Arefleksia (penurunan refleks tendon).
3. Ditemui hal-hal yang memperkuat prognosis:

a. Progresi dari gejala dalam 4 minggu atau kurang


b. Gejala relatif simetris
c. Ada gejala sensoris yang ringan
d. Ada keterlibatan saraf kranial. Gejala saraf kranial ±50% terjadi paresis nervus VII dan sering
bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot
menelan
e. Disfungsi otonom: takikardi, aritmia, hipotensi, hipertensi dan gejala vasomotor
f. Nyeri biasanya sering terjadi
g. Terdapat protein dengan konsentrasi tinggi, serta kelainan pada CSF yang khas. Ciri-ciri
kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosis:
h. Ada gambaran elektrodiagnosis yang spesifik. Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada
80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

DARAH
LABORATORIUM EKG
TEPI

TES TEST
EMG FUNGSI HIPERSEN
RESPIRASI SITIVITAS

PEM P.A
DIAGNOSA
BANDING
GANGGUAN
ELEKTROLIT

PORPHYRIA

POLYMYOSITIS
ATAU
NECROSITING
MYOPATHIES
PENATALAKSANAAN

Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik


untuk SGB, pengobatan terutama secara
simptomatis. Tujuan utama penatalaksanaan
adalah mengurangi gejala, mengobati
komplikasi, mempercepat penyembuhan dan
memperbaiki prognosisnya.

SISTEM OTONOM FISIOTERAPI PLASMA EXCHANGE IMUNOGLOBULIN


THERAPY IV
ASPIRASI
MAKANAN

GAGAL
NAFAS KOMPLIKASI PNEUMONIA

↑ RESIKO
INFEKSI
PROGNOSIS

Prognosis dari Guillain–Barré Syndrome sendiri


sulit untuk diprediksi pada pasien individual
karena variasi subsantasial dari gejala sisanya.
Usia tua, sering dilaporkan dengan prognosis
yang buruk. Keparahan Guillain–Barré
Syndrome ditentukan pada fase awal penyakit.