Proses inflamasi/radang

Samuel Isac Ascaputra

NIM 00778899
 Inflamasi / radang
 Merupakan suatu respon perlindungan yang
melibatkan sel tubuh, pembuluh darah, serta
protein dan mediator lain dengan tujuan
mengeliminasi penyebab utama jejas sel,
demikian pula sel nekrotik dan jaringan
sebagai akibat pengaruh awal dan memulai
proses pemulihan jaringan
 Pendahuluan
Inflamasi/radang
 Melakukan proteksi (imunitas sejak lahir)
 Tanpa proses peradangan, infeksi dapat lanjut tanpa
terkendali dan luka tidak dapat sembuh
 Radang dapat merugikan jika reaksi berlebihan (infeksi
berat), berkepanjangan (agen kebal, eradikasi), tidak
tepat (tertuju pada sel sehat, autoimun) atau jika
melawan antigen yg tidak berbahaya (alergi)
 Proses radang merupakan dasar untuk semua ilmu
kedokteran klinik
Komponen respon radang
Gambaran dasar proses Inflamasi

 Tipe inflamasi / radang : akut dan kronis

 Radang diinduksi oleh mediator kimia (makrofag, sel
dendrit , sel mast dll) yang dihasilkan oleh sel tubuh
untuk merespon stimulus yang merugikan
 Manifestasi eksternal  tanda kardinal
 Radang secara normal terkendali dan membatasi diri
 Tipe radang
Gambaran Akut kronik
Saat timbul Cepat: hitungan Lambat: berhari-hari
menit atau jam sp tahun

Infiltrat seluler Terutama Monosit/makrofag

neutrofil dan limfosit

Jejas jaringan Biasanya ringan Sering berat dan

atau fibrosis dan terbatas progresif

Gejala lokal Mencolok Kurang mencolok,

dan sistemik bisa tidak dirasakan
Mekanisme sedehana proses radang
di sini isac bisa masukkan vidio

mikroba JARINGAN cedera, infeksi Sel tubuh

Plasma protein
rusak

Makrofag
Sel dendrit
fagosit sekresi Sel mast)

Pengumpulan sitokin
leukosit
Proses terjadinya inflmasi
 Manifestasi eksternal

Tanda kardinal
 Panas (kalor) Perubahan
 Warna kemerahan (rubor) vaskular dan
 Bengkak (tumor) pengumpulan dan
 Nyeri (dolor) pengaktifan
leukosit.
 Hilangnya fungsi (functio laesa)
Radang secara normal terkendali
dan membatasi diri
 Mediator dan sel akan teraktifkan hanya terhadap
respon yang merugikan dan berumur singkat. Dan
akan terjadi degradasi atau menjadi inaktif apabila
agen penyebab jejas tereliminasi

 Mekanisme antiradang menjadi aktif, apabila agen

yang merugikan tidak dapat segera dihilangkan, akan
menjadi radang kronik, yang dapat menimbulkan
berbagai akibat patologis gawat
 Radang akut
 Terkumpulnya leukosit dan protein plasma di tempat
jejas  memusnakan agen penyebab, pencernaan dan
pembersihan jaringan nekrotik
 Mempunyai 2 komponen utama :
- perubahan vaskuler
- akibat pada sel
 Stimulus radang akut
 Infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit)
 Trauma (tumpul atau tajam), agen fisis dan kimia (jejas
termal = luka bakar, luka pembekuan, radiasi, toksisitas)
 Nekrosis jaringan, iskemia (infark miokardium), jejas fisis
dan kimia
 Benda asing (serpihan, kotoran, jahitan, deposit kristal)
 Reaksi imun (reaksi hipersensitifitas) : penyakit radang
akibat reaksi imun.
 Perubahan vaskular
 Peningkatan aliran darah akibat dilatasi pembuluh dan
peningkatan permeabilitas vaskular  untuk membawa
sel darah dan protein menuju tempat infeksi atau jejas
 Terjadi segera setelah infeksi atau jejas
 Awal vasokonstriksi  vasodilatasi (eritema & panas) 
PD lebih permiabel cairan keluar ke ekstraselular

Tekanan osmotik interstisium

Viskositas darah meningkat
meningkat
Aliran darah melambat
Air keluar dari darah ke
 Stasis  leukosit
jaringan  akumulasi cairan
ekstraselular  EDEMA
Mekanisne permeabilitas vaskular

 Kontraksi sel endotel  celah antar sel akibat

pengikatan dengan histamin, bradikinin, leukotrin dan
mediator lain yg spesifik (15-30 mnt)
 Jejas endotel  kebocoran vaskular
 Peningkatan transit protein melalui jalur vesikular intrasel
 Kebocoran pembuluh darah baru (angiogenesis)
 Pengumpulan leukosit pada daerah radang
Cedera jaringan akibat leukosit
 Leukosit dapat menyebabkan cedera jaringan normal
 leukosit mensekresi enzim dan ROS
 Leukosit E/ cedera jaringan normal pada:
-Reaksi pertahanan normal melawan mikroba yg
infekstif
-Upaya normal untuk menghilangkan jaringan rusak
dan jaringan mati
-Apabila respon radang tidak tepat ditujukan pada
jaringan tubuh (pada penyakit autoimun)
Akibat radang akut
 Resolusi : regenerasi dan pemulihan jaringan
terjadi pada jejas terbatas, kerusakan jaringan minimal
dan jaringan yang rusak mengadakan regenerasi 
struktur dan fungsi kembali normal
 Radang kronik: setelah radang akut, bila agen
penyebab tidak dapat dihilangkan atau pada awal
timbul jejas akibat infeksi virus atau respon imun
terhadap antigen diri sendiri.
 Jaringan parut: jenis pemulihan akibat kerusakan
jaringan yang besar (abses), jaringan yang tidak dapat
beregenerasi fibrosis
Hasil radang akut
Morfologi radang akut (gambar)
 Radang serosum
 Radang fibrinosa
 Radang supuratif/purulenta/abses
 ulkus
Mediator kimia dan regulator radang
 Radang kronik
 Radang yang berlangsung lama (minggu hingga tahun),
 radang berkelanjutan, kerusakan jaringan dan proses
pemulihan sering melalui fibrosis.
 Ditandai dengan:
- Infiltrasi sel mononuklear (makrofag, limfosit , sel
plasma)
- Perusakan jaringan diinduksi oleh produk sel radang
- Pemulihan, melibatkan proliferasi pembuluh darah
baru (angiogenesis) dan fibrosis.
 Radang kronik timbul pada
 Infeksi persisten mikroba yang sulit dibasmi
(mikrobakterium tuberkulosis, treponema palidum dan
berbagai virus dan jamur
 Immune-mediated inflamatory diseases (penyakit
hipersensitif)
 Paparan berkepanjangan terhadap agen toksik (partikel
silika yang diinhalasi, agen endogen kristal kolesterol)
 Bentuk ringan radang kronik terjadi pada berbagai
penyakit neurodegeneratif (Alzheimer, aterosklerosis,
sindrome metabolik, DM tipe 2 dan beberapa jenis
kanker
 Sel dan mediator radang kronik
 Makrofag
 Sel dan mediator radang kronik
 Limfosit: stimulus imun spesifik (infeksi) dan stimulus
bukan imun (nekrosis iskemik atau trauma), pemicu
utama penyakit autoimun dan radang kronik lainnya
 Eosinofil: spesifik radang akibat infeksi parasit dan imun
yang di mediasi oleh IgE, khusus alergi
 Sel mast: sel sentinel diseluruh tubuh, berpartisipasi pada
radang akut dan kronik, sel mast mengandungi IgE
sehingga berperan dalam reaksi alergi (syok anafilaksis)
 Efek sistemik radang
 Disebut reaksi fase akut atau sindrom respon sistemik
radang
 Mediator penting : Sitokin TNF, IL-1 dan IL-6
-Sitokin diproduksi secara sistemik oleh leukosit (dan sel
lain) utk merespon infeksi atau reaksi imun dengan
mengaktifkan sel endotel
-TNF dan IL-1 diproduksi oleh sel yang teraktifkan
(makrofag, sel mast, sel endotel) , menstimulasi ekspresi
molekul adhesi pada sel endothel, me ikatan dan
pengerahan leukosit, me produksi sitokin tambahan
(kemokin) dan eucosanoid
Peran sitokin pd reaksi radang sistemik

 Gambar 2-17
Kelainan klinis dan patologis respon
akut
1. Demam :
 Manifestasi paling menonjol pada respon fase akut
 Respon terhadap substansi pirogen yang terjado melalui
stimulasi sintesis prostaglandin di hipotalamus
 Lipopolisakarida (pirogen eksogen), menstimulasi leukosit
 sitokin (TNF & IL-1) sgb pirogen endogen me kadar
siklooksigenase yg mengubah AA menjadi prostaglandin
 menstimulasi neurotransmiter pengatur suhu
Kelainan klinis dan patologis respon
akut
2. Peningkatan kadar protein fase akut plasma
 Peningkatan protein plasma yg di sintesis di hati
 3 jenis protein penting : C-reaktif protein (CRP), fibrinogen
dan protein amiloida serum (SAA)  menstimulasi sitokin
terutama IL-6
 CRP & SAA melekat pada dinding sel mikroba  sebagai
opsonin dan komplemen tetap eliminasi mikroba
 Fibrinogen mengikat butir darah merah terbentuk
tumpukan (rouleaux)  darah mengendap lebih cepat
Kelainan klinis dan patologis respon
akut
3. Leukositosis
 Reaksi radang yang umum (infeksi bakteri)
 Leukosit meningkat 15.000-20.000 sel/mL, kadang
meningkat 40.000-100.000 sel/mL (reaksi leukemoid)
 Sitokin, TNF & IL-1  menstimulasi produk leukosit dari
prekursor di sumsum tulang
Kelainan klinis dan patologis respon
akut
4. Pada infeksi bakteri yang berat (syok septik)
 Produk bakteri dalam jumlah besar di darah dan
jaringan ekstravaskular  menstimulasi sitokin (TNF, IL-2
& IL-1)
 TNF yang tinggi  menyebabkan koagulasi
intravaskular diseminata (KID), gangguan metabolik
(asidosis dan syok hipotensi)
Pemulihan jaringan
 Merupakan upaya restorasi arsitektur jaringan dan fungsi
setelah suatu jejas
 Ketahanan hidup suatu organisme  kemampuan untuk
memperbaiki kerusakan akibat toksik dan radang
 Respon radang tidak hanya mengeliminasi mikroba
atau jaringan rusak tetapi juga memulai proses
pemulihan
 2 jenis reaksi : regenerasi jaringan yang cedera dan
pembentukan jaringan parut.
Pemulihan
jaringan
Faktor yang mempengaruhi pemulihan
jaringan
 Infeksi: infeksi memperpanjang proses radang dan
menambah luas tempat cedera
 Nutrisi : defisiensi protein, defisiensi vit C  menghambat
sintesis kolagen & proses penyembuhan
 Glukokortikoit (steroid): antiradang  jaringan parut lemah
karena inhibisi produksi TGF-B dan pengurangan fibrosis
 Variabel mekanik: adanya tekanan lokal atau torsi  luka
tertarik menjadi pecah
Faktor yang mempengaruhi pemulihan
jaringan
 Perfusi buruk: akibat arteriosklerosis, diabetes atau
karena obstruksi drainase vena (varises)  menghambat
proses penyembuhan
 Benda asing: fagmen besi, kaca atau tulang 
mengganggu proses penyembuhan
 Tipe dan luasnya jejas: restorasi lengkap  jaringan sel
stabil dan sel labil. Kerusakan jaringan permanen 
jaringan parut.
Faktor yang mempengaruhi pemulihan
jaringan
 Lokasi jejas dan sifat jaringan: inflamasi pada jaringan
berongga (pleura, peritonium, rongga sinovial) 
terbentuk eksudat yang ekstensif  jaringan eksudat
banyak  tumbuh jaringan granulasi  jar parut
 Aberasi pertumbuhan sel dan produksi ECM: akumulasi
kolagen berlebihan  jaringan parut tumbuh menonjol
ke atas (keloid)  mengganggu proses reepitelisasi
 Rangkuman
 Radang merupakan respon pertahanan tubuh
terhadap benda asing dan jaringan nekrotik, tetapi
radang itu sendiri bisa mengakibatkan kerusakan
jaringan

 Komponen utama radang adalah reaksi vaskular

dan respon sel, keduanya diaktifkan oleh mediator
yang berasal dari protein plasma dan berbagai sel
 Rangkuman
 Respon radang dapat diingat sebagai 5 langkah:
(1) pengenalan agen merugikan, (2)
pengumpulan leukosit, (3)pembuangan agen
penyebab, (4)regulasi respon, dan (5)resolusi
(pemulihan jaringan)

 Hasil radang akut adalah eliminasi stimulus yang

merugikan, diikuti penurunan reaksi dan
pemulihan jaringan nekrotik, atau jejas menetap
yang mengakibatkan radang kronik
TERIMA KASIH
Matur Suksema