TUMOR KULIT

Oleh: dr Nenden L.S SpKK

Bag. IP.Kulit & Kelamin
Fak. Kedokteran
UNIVERSITAS YARSI
 PENDAHULUAN
Tumor kulit :
A. Jinak : diferensiasi normal, tumbuh
lambat, prognosis baik
B. Prakanker : cenderung → kanker, ditemukan
secara dini prognosis baik.
C. Ganas : diferensiasi (kromatin, nukleus,
sitoplasma) → tidak teratur.
bersifat ekspansif, merusak
sekitarnya, metastase (p.d & kgb)

EPIDEMIOLOGI :
- Kelompok umur (50-59) tahun & ♂ = ♀
ETIOLOGI & TANDA AWAL GANAS
FAKTOR LUAR :
- Bahan karsinogen : SM, radiasi, lingkungan
pekerjaan (hidrokarbon), virus, trauma
FAKTOR DALAM
- Genetik, Imunologik, ras & jenis kelamin

DIAGNOSIS DINI :
- Bentuk tidak teratur
- Tepi tidak rata
- Perubahan warna menggelap
- Ukuran membesar secara cepat

- Terasa gatal & mudah berdarah

 KLASIFIKASI
TUMOR KULIT

JINAK PRAKANKER GANAS

- Keratosis seboroik -Aktinik keratosis - KSB
- Kista epiteleal - Peny.Bowen - KSS
- Xanthoma - MM
- Hemangioma - Angiosarkoma
- Lymphangioma
- Lentigo
- Nevuspigmentosus
 BERDASARKAN ASAL
PEMBENTUKANNYA
1. Tumor jinak epiteleal : keratosis seboroik &
kista epiteleal.
2 a. Tumor prakanker epiteleal : keratosis aktinik
(senilis) & penyakit Bowen
b.Tumor ganas epiteleal : karsinoma sel
skuamosa & karsinoma sel basal
3 a.Tumor jinak (dermis) : xanthoma, hemangioma,
& lymphangioma
b. Tumor ganas (dermis) : angiosarkoma
4. Tumor karena sel yg berimigrasi ke kulit :
mikosis fungoides, mastositosis, histiositosis
(sel langerhans)
5. Tumor jinak & ganas sel melanosit : lentigo,
N.pigmentosus & melanoma maligna
 TUMOR JINAK KULIT
EPITELEAL
I. KERATOSIS SEBOROIK (KS) :
- Tumor jinak kulit : keratinosit epidermal
- Etiologi : radang kronik, sinar matahari, genetik
- Berpigmen & >>> orang tua (dekade ke 5)
- Soliter / multipel
- Predileksi :daerah terpapar namun tersering :
wajah, kec telapak
- Lesi : awal berupa makula bentuk oval atau
bulat, warna kuning sp hitam. Kemudian menjadi
papel atau plak batas tegas, coklat sp hitam,
permukaan halus / verukosa, konsistensi lunak
- Lesi kelopak mata : bertangkai, adanya iritasi
sbbkan edema & perdarahan. Lesi menjadi basah
& bentuk krusta
- Ukuran :1-3 mm menjadi 1-3 cm
- Umum : asimtomatik, kadang gatal
- Gambaran histopatologis :
- Tdpt 6 tipe : Tipe akantotik, Tipe hiperkeratotik
Tipe retikuler, Tipe klonal, Tipe iritated & Tipe
Melanoakantoma
- Pengobatan : Kuretase
Kauterisasi
Bedah beku
KERATOSIS SEBOROIK
II. KISTA EPITELEAL
- Sinonim : kista epidermal, kista sebasea,
kista infundibular, kista folikular

- Bentuk kista kulit >>>>, berasal epitel folikel

rambut atau epidermis
- Akibat trauma, infeksi & akne → retensi
akibat dekstruksi parsial dari orifisium
folikuler

- Predileksi : muka, leher, dada & skrotum

- Terbanyak pada pubertas
- Lesi : soliter, kdng2 multipel → nodul, ukuran mm sp >
5 cm, berisi bahan dg konsistensi & bau ≈ keju ≈ krim
& sentral (punctum)
- Lesi → skrotum → kalsifikasi → steatositoma

- Bentuk lain → kista sebasea → pillar cyst,

trichilemmal cyst → secara klinis =, predileksi
terbanyak di kepala, berisi keratin > keras, nodul yg
“circumscribed”

- Pengobatan : (kosmetik & infeksi)

- Insisi & drainase
-Antibiotik : eritromisin atau dikloksasilin kombinasi
kortikosteroid intralesi
-Kauterisasi (Dana procedure)
-Eksisi → skar
KISTA EPITELEAL
STEATOSISTOMA PILLAR CYST
 TUMOR PRAKANKER KULIT
EPITELEAL

I. AKTINIK KERATOSIS

- Lesi prakanker
- Usia pertengahan & > tua, kulit tipe 1 & 2
- Etiologi : paparan SM kronis
- Predileksi : bagian terpapar
- Lesi : uk < 1 cm, menimbul, bulat, warna coklat sp
kehitaman
- Terdapat 4 tipe : AK hiperkeratotik, AK pigmented,
AK lichenoid & AK atrophic
- Diagnosis banding : keratosis seboroik, karsinoma
sel skuamosa

- Pengobatan :
- 20 % kasus → karsinoma sel skuamosa
- - Kauterisasi & kuretase
- - Krioterapi
- - Kemoterapi topikal → 5 fluorourasil (FU)
- - Peeling kimiawi & demabrasi

- 5 FU :
- - Lesi luas, tersebar (wajah & kepala)
- - Pirimidin fluorinasi → hambat sintesis DNA →
hambat sintesis enzim timidilat
AKTINIK KERATOSIS
II. PENYAKIT BOWEN
- Karsinoma sel skuamosa intraepidermal

- Terutama >> laki2, kulit putih, paparan SM >>>>

atau bahan mengandung arsen
- Predileksi : slrh tubuh ( terutama paparan SM)

- Lesi : papuloskuamosa berupa plaq, bulat, sedikit

menimbul, dapat ditemukan skuama
- Diagnosis banding : karsinoma sel basal &
psoriasis (bentuk inflamatori)

- Penyakit Bowen di mukosa → erythroplasia of

queyrat → > sering terjadi di glans penis (♂
tidak disunat) daripada di vulva
- Pengobatan : - Bedah eksisi
- Kauterisasi & kuretase

- Penyakit Bowen pada genitalia

→ menyerupai Paget’disease

- Paget’disease :
- Sel atipikal intraduktal di epidermis
- Lesi : patch, soliter, terbatas, permukaan
eksematous
- Predileksi : areola mamae, puting → terutama
♀, sedikit pada vulva, skrotum & perianal
PENYAKIT BOWEN
PAGET’S DISEASE
 TUMOR GANAS KULIT
EPITELEAL
I. KARSINOMA SEL SKUAMOSA

 Berasal dari perubahan keratinosit epidermis

 Sifat : tumbuh lebih cepat dibanding Karsinoma sel
basal
 Sering metastasis limfogen, hematogen
 Karakteristik keganasan KSS :
 Dasar : terjadi anaplasia, tumbuh cepat
 invasif ke jaringan sekitar
 metastasis +
 Etiologi pasti ?
 Faktor predisposisi :
- Rangsangan sinar matahari, karsinogen kimia,
radiasi sinar X, radang, trauma,
jaringan parut, ulkus kronis,
virus & faktor genetik

 Gambaran klinis :
- Distribusi : daerah terpajan
- Lesi terutama soliter
 Lesi : plakat/nodul dengan permukaan halus atau
verukosa, tepi induratif, mudah berdarah

 Dapat disertai erosi/ulkus, krusta

 PA : mutiara tanduk (menghasilkan keratin)

 Pengobatan :
- Bedah eksisi
- Bedah listrik, bedah kimia, bedah beku
- Radioterapi → usia lanjut, lesi besar, eksisi
sulit → KSS bersifat > radioresisten dp KSB
- Bila ada metastasis angkat limfonodi regional
kombinasi kemoterapi &
radioterapi
 Angka rekurensi KSS invasif ± 20%
 Tindak lanjut :
- Kekambuhan
- Tumor/lesi baru
- Metastasis

 PROGNOSIS :
- Diagnosis & terapi dini 5 yr cure rate 90-95%
- Faktor yang berpengaruh :
 - Lokasi tumor
 - Ukuran
 - Tingkat diferensiasi
KARSINOMA SEL SKUAMOSA
II. KARSINOMA SEL BASAL :
 Sinonim : basalioma, ulkus rodens

Tumor ganas kulit yang paling banyak dijumpai

 Destruktif lokal, sangat invasif, tumbuh lambat

 Jarang metastasis

INSIDENS

 4X lebih banyak dibanding KSS

Usia > 40 thn, kulit putih, daerah terpajan

matahari
 Etiologi pasti : ?

 Faktor predisposisi :
- Imunitas
- Radiasi sinar X
- Ulkus kronik
- Jaringan parut, luka bakar
- Infeksi virus → VPH, herpes simpleks
- Genetik → - Xeroderma pigmentosum
- Sindroma Gorlin
 BENTUK KLINIS :

 Nodulokistik
 Nodulo ulseratif / ulkus rodens

 Berpigmen

 Morfea / sklerotik

 Superfisial

 KSB nevoid
o KSB NODULOKISTIK :
 Nodul solid / kistik, O 2-15 mm, warna seperti
kulit sekitar, telangiektasis pada permukaan,
bersifat menetap / mengalami ulserasi dalam
beberapa tahun
 Biasanya soliter, lokasi daerah terpajan SM

 KSB NODULOULSERATIF/ULKUS RODENS :

 Paling sering dijumpai

 Biasanya bentuk nodulokistik yang mengalami

ulserasi
 Tepi ulkus meninggi, permukaan mengkilat,
telangiektasis +
 KSB BERPIGMEN :
 Klinis menyerupai KSB nodulokistik, warna coklat
kehitaman
 DD : melanoma maligna

 KSB MORFEA / SKLEROTIK:

 Berupa plakat keras, padat, putih, seperti
jaringan parut
 Jarang mengalami ulserasi
 KSB SUPERFISIAL :
 Berupa plakat tipis, disertai eritema dan skuama,
tepi agak meninggi, halus seperti rambut
 Sering diduga penyakit Bowen atau psoriasis
 Lokasi pada badan dan ekstremitas

 KSB NEVOID / SINDROMA GORLIN :

 Disebut juga sindroma nevus sel basal
 Berupa KSB multipel dan disertai kelainan
multisistem (tulang, saraf, mata, ovarium)
 Diturunkan secara genetik
 Awitan pada usia anak atau dekade II
 Awitan usia lanjut klinis > ringan, lesi KSB >
sedikit
 GAMBARAN HISTOPATOLOGIS :
1. “Differentiated” keratotik, kistik, adenoid
2. “Undifferentiated” solid

Jenis keratotik :
 Berdiferensiasi ke arah rambut
 Terdapat sel-sel parakeratotik dan kista
tanduk
 Gambaran menyerupai trikoepitelioma
 Jenis kistik :
 Terdapat bagian kistik di tengah massa tumor,
akibat degenerasi sel tumor atau diferensiasi sel
ke arah kelenjar

o Jenis adenoid :
 Berdiferensiasi ke arah kelenjar ekrin/apokrin

 Gambaran struktur mirip kelenjar, dibatasi

lumen, atau lumen dikelilingi sel-sel bersekresi
 Dalam lumen sering mengandung bahan
koloid/masa amorf
 Jenis solid :
 Banyak dijumpai, berupa pulau-pulau sel dengan
bentuk dan ukuran bermacam-macam

 Terdiri atas sel basaloid, dengan inti basofilik

bulat/lonjong, dan sedikit sitoplasma

 Sel-sel pada tepi massa tumor tersusun palisade

(seperti pagar) inti terletak di dalam, dengan
susunan tak beraturan
 PENGOBATAN :
 Eksisi paling sering, penyembuhan ± 95%
 Kuretase & elektrodesikasi → lesi kecil
 Radioterapi
 Bedah beku → kesembuhan ± 97%
 Bedah kimia → kesembuhan ± 99%
 Retinoid sistemik → respon baik
Isotretinoin / Etretinat 0,5 – 1 mg/kgBB/hari
 Imunoterapi → Interferon α-2-β/γ intralesi
100.000 unit IFN α-2-β/kali (2-3 X/minggu)
 KARSINOMA SEL BASAL
SUPERFISIAL PIGMENTED
 KARSINOMA SEL BASAL
MORPHEA NODULOKISTIK ULKUS
 TUMOR JINAK & GANAS
DERMIS
I. XANTHOMA : (JINAK)
- Kumpulan lipid pada dermis atau tendon
- Timbul mendadak, tumbuh sangat lambat,
menetap bbrp tahun
- Predisposisi : gangguan metabolisme lemak
- Asimtomatik
- Gambaran klinis : berupa makula, plaq, papul &
nodul
- Bentuk klinis : Xanthoma Planar, xanthoma
eruptif, xanthoma tuberosum, xanthoma
tendinous & xanthoma normolipemik
 XANTHOMA PLANAR :
- Berupa plaq, kuning atau orange, linier
- Predileksi : Tangan (jari2) → di kelopak mata
disebut xanthelasma
- Berhubungan dg ↑ kolesterol plasma & trigliserida

o XANTHOMA ERUPTIF :
- Berupa erupsi papular, khas papul kekunngan, uk <
0,4 cm, dikelilingi halo eritematous
- Predileksi : lengan ekstensor, tungkai & bokong
- Timbul tiba2 → membaik dg koreksi lipid
- Pada pdrt : IDDM → hipertrigliseridimia
 XANTHOMA TUBEROSUM :
- Berupa nodul kekuningan atau orange
- Predileksi : permukaan ekstensor, khas siku,
lutut, sendi2 kecil & bokong
- Cenderung bergabung → membesar
- Akibat gangguan kolesterol/triglserida

o XANTHOMA TENDINOUS :
- Lokasi : tendon, fasia atau ligament
- Mudah digerakkan
- Lebih mudah diketahui scr palpasi dpd inspeksi
- Predileksi khas : tendon tangan, siku, lutut &
tendo akhiles
 XANTHOMA NORMOLIPEMIK :
- Proliferasi histiosit → akumulasi lipid
intrasitoplasmik → btk xanthoma
- Kadar lipid normal
- DIAGNOSIS :
- Klinis : khas
- - Biopsi : Dermis → busa makrofag
- TERAPI :
- Diet : ↓ alkohol & telur
- Obat : antikholesterol (Lopid, Colestid)
- Tindakan : bedah kulit
- PROGNOSIS :
- Bentuk eruptif & tuberous → baik
XANTHOMA
X. NORMOLIPEMIC X. TUBEROUS
II. HEMANGIOMA
- Tumor jinak → akibat gg perkembangan &
pembentukan pembuluh darah
- Klasifikasi :

- 1. Hemangioma kapiler

- 2. Hemangioma kavernosum

- 3. Hemangioma campuran

- 1. HEMANGIOMA KAPILER :
- A. Strawberry hemangioma
- - Waktu lahir, patch eritem → membesar, merah
menyala, bentuk lobular, tegas, palpasi keras
- - Bentuk : superfisial (merah terang), subkutan
(kebiruan) → involusi spontan
B.Granuloma piogenikum :
- Proliferasi kapiler post trauma

- Lesi : soliter, semua umur (anak2), bag distal

tubuh, papul eritematosa, mudah berdarah, uk sp
1 cm

2. HEMANGIOMA KAVERNOSUM :
- Lesi tidak tegas, berupa makula eritem atau
nodul merah sp ungu
- Ditekan → kempis

- Jarang involusi spontan

3. HEMANGIOMA CAMPURAN :
- Gabungan kapiler & kavernosum

- Lesi : unilateral, soliter, timbul sejak lahir atau

anak2, tumor lunak, merah kebiruan, gambaran
keratotik & verukosa
- - Predileksi : ekstermitas inferior

- DIAGNOSIS :
- Bentuk khas → mudah diagnosis

- DIAGNOSIS BANDING :
- Limfangioma, higroma, limpoma & neorofibroma
- KOMPLIKASI :
- Perdarahan, ruptur & trombositopenia

- PENGOBATAN :
- 1. Konservatif :
- Regresi spontan sp umur 5 tahun
- 2. Aktif :
- A. Pembedahan : indikasi tumbuh cepat (minggu
menjadi 3-4x), hemangioma raksasa dg
trombositopenia, regresi spontan (-) ssdh 6-7
thn
- B. Radiasi : ditinggalkan
- 3. Kortikosteroid : organ vital, tumbuh cepat &
dekstruksi kosmetik, obstruksi orifium, >>
perdarahan, dekom cordis
4. Obat sklerotik :
- Disuntikkan : NaCl hipertonik, Na-salisilat 30%,
HCl kinin 20%, namorrhocate 50%
- Nyeri & sbbkan sikatriks

5. Elektrokoagulasi :
- Spider angioma, hemangioma senilis & granuloma
piogenikum.
6. Bedah beku :
- Nitrogen cair

- PROGNOSIS :
- Baik (letak, komplikasi & penanganannya)
 HEMANGIOMA
SIMPLEKS & KAVERNOSUM
GRANULOMA PIOGENIKUM
III. LYMPHANGIOMA
- Kasus jarang, hamartoma, malformasi kongenital
sistem limfatik kulit & jar subkutan
- Terdapat 2 tipe :

- A. Superfisial : lymphangioma circumscriptum

- B. Deep : lymnphangioma cavernous & cystic

hygrpon
- Predileksi : kulit & membran mukosa

- A. L.Circumscriptum :
- - Paling sering, ditandai kelompok vesikel yg
multipel, persisten → dilatasi aliran lymh di
papila mbtk kantung di superfisial
- B. Cutaneous lymphangioma :
- - Jarang, timbul saat usia < 1 tahun
- - Predileksi : kepala & leher, letak dermis dalam,
btk penebalan kulit atau bengkak agak nyeri di
mukosa & jaringan subkutan
- - ukuran lesi min 1 cm, palpasi nyeri (+)
- C. Cystic hygroma :
- - Lesi khas : kista multilokular berisi cairan
jernih atau kuning, lunak, bentuk & ukuran
bervariasi, tumbuh ekstensif
- - Lesi kongenital yg letaknya dalam di daerah
areolar atau tanpa jar ikat
- - Timbul dini berupa tumor jar lunak, besar,
translusen, tdpt di aksila, leher & lipat paha.
 DIAGNOSIS :
- MRI
- Imunohistokimia : faktor 8-related antigen (-)
- Dermoskopik : cairan jernih → coklat terang
- Biopsi : sal lymph dilatasi → papila meluas sp
subkutis

o PENGOBATAN :
o - Bedah eksisi → rekurensi ↑
o - Krioterapi, skleroterapi (hipertonik saline) &
kauter
o - Laser Co2
o - Intralesi OK423 (Picibanil) → lesi makrocystic
L. SIRCUMSCRIPTUM
IV. ANGIOSARKOMA :
- Keganasan mesenkim dari sel endotel (vaskuler)
- Tumor ganas fatal → lokasi kepala & muka

- Terbanyak pada ♀, 2 x > banyak dari ♀

- Lesi : patch atau papul, ungu atau merah kebiruan

- Asimtomatik, tumbuh progres → multisentrik,

batas tidak jelas, indurasi (+), plaq atau nodul
ulserasi
- Faktor predisposisi : ?

- DIAGNOSIS BANDING :
- Sarkoma kaposi, melanoma maligna, hemangioma,
urtikaria kronik & angioedema
- DIAGNOSIS PASTI :
- Pemeriksaan histopatologis :
- - Pertumbuhan neoplasma, tdd anastomosis
saluran vaskuler yg berjajar ditandai sel endotel
dg atipikal pleomorfik

- PENGOBATAN :
- Bedah : reseksi lengkap, eksisi → hasil <
- Paliatif : radiasi & kemoterapi

- PROGNOSIS :
- Tergantung lokasi, diagnosis dini & kemoterapi
- Buruk → metastasis ( survival rate 2 tahun)
ANGIOSARKOMA
 TUMOR AKIBAT MIGRASI
SEL KE KULIT
I. CUTANEOUS T CELL LYMPHOMA (CTCL)

- Merupakan neoplasma limfosit T

- Mengenai penderita usia tua, ♂ : ♀ = 2:1
- 2/3 kasus terdiagnosis usia 40-69 tahun
- Etiologi : ?
- Faktor predisposisi : alergi, infeksi jamur/virus,
paparan SM, leukemia, industri (metal, tekstil,
petrokimia & mesin)
- Terdapat 2 bentuk :
- A. Mikosis fungoides (90%)
- B. Sindrom Sezary (10%)

-
I. MIKOSIS FUNGOIDES :
A. Lesi bentuk patch, uk 2-6 cm, tdd atrofi &
non atrofi.
- Bentuk atrofi : berupa pigmentasi retikulated
& teleangiektasi, lokasi di badan, payudara &
lipatan fleksural.
- Bentuk non-atrofi : lokasi di bag bawah badan,
paha, panggul & bokong
B. Lesi bentuk plaq → > dalam (infiltrat
palpable), tampak lesi sedikit menimbul,
berskuama, likenifikasi, warna merah atau
coklat, uk 2-4 cm, tersebar di seluruh badan
C. Lesi bentuk tumor berupa nodul terbatas,
merah atau ungu (lokasi dimana saja, tu muka &
kepala) → ulkus yg berinfiltrasi dalam
- DIAGNOSIS LABORATORIUM :
- - Pemeriksaan histopatologis :
- Stad patch : tampak di epidermis Paurtrier
microabscesses → kumpulan limfosit yg normal &
atipikal (inti sel ireguler) → singgel atau grup dg halo
sekitarnya

- Stad plaq : infiltrasi singgel atau grup limfosit

(banyak, besar, hiperkromatik, inti convulated),
dermis terinfiltrasi limfosit ≈ garis pita

- Stad tumor : tampak sel mikosis ( sel limfoid sangat

besar, hiperkromatik, inti ireguler, epidermotropism
(+/-)
- Bentuk MF ekstrakutaneus : palpable adenopathy
- → prognosis buruk

- PENGOBATAN :
- 1. PUVA (metoksalen 0,6 mg/kgBB)
- 2. Mechlorethamine topikal (nitrogen mustard) →
dioleskan tiap hari sp 6 bln
- 3. Carmustine topikal → dioleskan 6-8 mg
- 4. Elektron Beam terapi → komplikasi eritema,
edema, alopesia, kulit kering, distrofi kuku
- 5. Methotrexat
- 6. Alternatif : Interferron alfa atau isotretinoin
MIKOSIS FUNGOIDES
II. MASTOSITOSIS :
- Proliferasi & akumulasi sel mast di kulit yg ber>>

- Merupakan neoplasma jinak

- Pada semua umur, >> anak2

- Etiologi : ?

- Terdapat 2 tipe, tipe kutaneus & sistemik

- Pada mastositosis kutanues dikenal sebagai

Urtikaria pigmentosa dg variasi bentuk berupa :
- A. Makulopapular kutaneus mastositosis

- B. Mastositosis difusa kutaneus

- C. Mastositoma kulit

- D. Teleangiektasia

-
 URTIKARIA PIGMENTOSA :
- Ditandai hiperplasi sel mast pada kulit & organ
lain
- Diturunkan secara autosomal dominan & resesif
- Lesi kulit khas : makula atau papula kuning
kecoklatan sp coklat kemerahan di punggung &
menyebar simetris di seluruh badan.
- Disertai darrier’s sign, dermografisme & keluhan
gatal
- Gambaran histopatologi : infiltrat perivaskuler &
interstitial sel mast di retikular dermis
superfisial, teleangiektasis & eosino fil serta
hiperpigmentasi di dermis
 MAKULOPAPULAR :
- Generalisata, simetris & warna kecoklatan
- Timbul sejak bayi / dewasa
- Terdapat di badan, kdng2 ekstermitas & kepala
o MASTOSITOSIS DIFUSA :
- Jarang, berupa infiltrat kulit generalisata,
peraabaan lunak, merah kecoklatan, gatal hebat
- Jadi sistemik bila timbul sejak bayi (< 2 tahun),
timbul vesikel & bula spontan
o MASTOSITOMA :
- Nodul soliter, warna coklat, timbul sejak lahir
atau bayi
- Awal makula coklat → papul, plakat dg uk 2 cm
- Lokasi terutama dorsum manus
 TELEANGIEKTASI :
- Jarang, > pada orang dewasa, erupsi makula
eritem kecoklatan & teleangiektasi
- Terdapat di badan & ektermitas, gatal (+)

- DIAGNOSIS :
- 1. Tanda darier & dermografisme
- 2. Histopatologi
- 3. Radiologik : kelainan tulang & sumsum tulang
- 4. Lab darah & urin : kadar histamin ( normal 0,2
– 0,8 mikrogr/ml (darah) & 36 ± 15 mikrogr
(urin) dalam 24 jam
 DIAGNOSIS BANDING :
- Lentigo multipel, nevus pigmentosus
o PENGOBATAN :
- Hindarkan faktor pencetus
- Obat2an seperti :
- 1. Antihistamin (gabung AH 1 &2)
- 2. Disodium kromoglikolat (gg kalsium sel)
- 3. Aspirin : hambat sintesis prostaglandin
- 4. PUVA : 8 metoksipsoralen + UVA (3-6 bln)
- 5. Eksisi : soliter → memuaskan
o PROGNOSIS :
- Anak2 baik, lesi noduler > baik dari makulopapuler
- Dewasa : buruk → menetap & menjadi sistemik
MASTOSITOSIS
- Diagnosis :
- A. Biopsi
- B. Radiologi : x ray, bone scaning, MRI, CT scan
- C. Hitung darah lengkap
- D. Biopsi tulang & hepar

- Pengobatan :
- A. Obat2an : steroid
- B. Bedah : pengangkatan sel LCH
- C. Radiasi
- D. Kemoterapi
III. LANGERHANS’ CELL HISTIOCYTOSIS :
- Jarang terjadi, normal sel langerhans ada di kulit
utk pertahanan
- Pada LCH : terjadi akumulasi sel langerhans di
tulang atau kepala & leher
- Mengenai semua umur, >>> anak2 < 10 tahun

- Etiologi : ?

- Gejala :
- - skin rash, nyeri tulang, gigi (-), gusi bengkak,
infeksi telinga multipel, edema kelopak mata & gg
visus, haus ber>>>> & sering BAK, demam &
keringat malam, lemah & BB ↓
LANGERHANS’ CELL HISTIOCYTOSIS
 TUMOR JINAK & GANAS
SEL MELANOSIT

I. LENTIGO :
- Tumor jinak sel melanosit
- Bentuk paling sering : lentigo simpleks
- Terjadi pada bayi baru lahir atau < 1 tahun
- Etiologi : ? (SM atau obat2an ?)
- Klinis : Lesi single atau multipel, berupa makula
bulat atau oval, uk 3-15 mm, warna coklat sp
hitam
- Histopatologis : elongasi rete ridge dg
proliferasi sel melanosit di stratum basale,
melanin ↑ di melanosit & keratinosit basal,
adanya melanofag di dermis atas
- Bentuk klinis :
- A. Lentigo solaris : terdapat pada bag terpapar,
khas seperti titik tinta, jumlah banyak
- B. PUVA lentigo : berupa makula coklat pucat,
terjadi 6 bulan setelah PUVA utk psoriasis
- C. Lentigo radiasi :
- D. Tanning-bed lentigenes
- E. Oral melanotic macule
- F. Labial melanotic macule
- G. Vulvar & penile lentigo
-
LENTIGO
II. NEVUS PIGMENTOSUS :
- Tumor jinak sel melanosit

- Ada 3 bentuk :
- junctional
- compound
- intradermal
- Bentuk junctional & compound dapat menjadi
MM
- Curiga MM bila pada NP terdapat ≥ 3 perubahan
indikator → lakukan biopsi
o INDIKATOR PERUBAHAN NP → MM
1. Warna → lebih gelap, hitam, bintik-bintik, dll
2. Tepi lesi → tidak teratur
3. Sekitar lesi → lesi satelit, halo, tanda radang
4. Konsistensi → rapuh, lunak
5. Bentuk → datar jadi menonjol, tak beraturan
6. Permukaan → erosi, ulkus, eksudatif, krusta,
perdarahan, skuama
7. Ukuran → Ø > 1 cm / membesar & meluas
8. Gatal → NP tidak gatal
NEVUS PIGMENTOSUS
III. MELANOMA MALIGNA :
 Merupakan tumor ganas melanosit
 Invasif horizontal ke atas dalam epidermis (awal)
atau vertikal ke bawah (lanjut)
 Sangat ganas
 Metastasis luas & cepat (limfogen, hematogen)
paru, hepar, otak, tulang, ginjal, limpa
bisa fatal
 Insiden 1-3% seluruh keganasan, tu 35-55 thn
 Etiologi :
 Pasti ?
 Bisa de novo
 Biasanya dari nevus pigmentosus (± 50%), lentigo
maligna, giant pigmented nevus, atau blue nevus
 Faktor predisposisi :
- Sinar matahari (> >)
- Faktor genetik
- Trauma, hormonal, virus
 I. LENTIGO MELANOMA MALIGNA
 Jarang → timbul dari lentigo maligna
 Tu pada orang tua (> 60 tahun)
 Lokasi : wajah, daerah terpapar
 Lesi : makula coklat hitam, tepi ireguler, tumbuh
lambat (10-15 tahun)
 Ganas : lesi menebal, nodul membesar
 Tingkat keganasan paling minimal
 SUPERFISIAL SPREADING MM :
 Paling sering dijumpai (50-70%)
 Berasal dari NP atau de novo
 Diameter pu > 5 cm, tepi ireguler
 Permukaan rata, asimetris, warna macam-macam
Nodular Melanoma
 Lebih jarang dijumpai (38%), lebih ganas
 Umumnya de novo
 Nodul, satu warna, disertai ulserasi, perdarahan,
atau lesi satelit
 ACRAL LENTIGINOUS MELANOMA :
 Paling jarang (1%) → paling ganas
 Lokasi khas : telapak kaki/tangan, dasar kuku
 Makula (awal) papul, nodul, ulserasi, kadang
amelanotik
Desmoplastic Melanoma
 Lokasi : wajah, leher, sulit dikenali
 Khas : berupa indurasi salah diagnosis
 Sering kambuh stl eksisi dan menyebabkan
metastasis jauh
 KLASIFIKASI KLINIS :
 Stadium I : MM lokal, metast regional/jauh(-)
 Stadium II : metastasis regional (+)
 Stadium III : metastasis jauh (+)
 KLASIFIKASI CLARK :

I. Sel-sel melanoma terletak intra epidermal

II. Invasi sel melanoma sampai papila dermis
III. Invasi sel melanoma sampai perbatasan papila
dermis dan pars retikularis dermis
IV. Invasi sel melanoma sampai pars retikularis
dermis (jar. ikat kolagen dermis)
V. Invasi sel melanoma sampai dengan jaringan
sub kutan
 PENGOBATAN :
 Terbaik : eksisi luas → 10-20 mm luar lesi
 Metastasis (+) → angkat limfonodi regional
 Radioterapi tidak efektif (MM radioresisten)
 Pada MM diseminata :
- Kemoterapi sistemik
- Imunoterapi (interferon, interleukin)
- Kombinasi kemoterapi & imunoterapi
TERIMAKASIH