Anda di halaman 1dari 31

Pemeriksaan Patologi Klinik

TBC
Nama: Astina
Nim: 201583071
Mycobacterium tuberculosis
• penyebab TBC/tuberkulosis/Koch Pulmonum/KP
peny. menular yg disebabkan M. tuberculosis
> menyerang paru, dpt juga menyerang organ lain

• Gejala : batuk terus menerus & berdahak  2 mg


batuk darah (±), BB , malaise, keringat malam

• Pencegahan : vaksinasi BCG intrakutan


Bacillus of Calmette & Guerin, strain M. bovis
M. tuberculosis  Batang Tahan Asam (BTA)
tahan terhadap pelunturan dg alkohol asam :
1. dinding sel 60% berat kering  lipid
2. ikatan zat warna dg asam mikolat

senyawa penting yg ada pd dinding sel :


- asam mikolat  berikatan dg zat warna
- cord factor  virulensi
media cair, kelenjar : serpentine cord
/ tumbuh spt tali
- sulfatide  virulensi, >< fagolisosom
LAM
Lipid
Cord factor

Asam
mikolat

Arabinogalakt.
petidoglikan
Struktur antigenik
• Old tuberculin (32 kDa)
Koch : protein dari ekstrak kultur 6 mg
• Purified Protein Derivative (PPD-S)
Seibert : memecah OT dg amonium sulfat
(2-9 kDa)  uji tuberkulin

Kekebalan kuman :
• Tahan terhadap kekeringan, pd media  12 th
• cahaya matahari langsung mati dlm 2 jam
dlm sputum mati dlm 20-30 jam
• dlm sputum, terlindung dari matahari  6-8 bl
• mati dg suhu pasteurisasi, lar. phenol 5%
STOP
TB

Faktor resiko :
1. Kontak dg Px
2. Ras : black, indian, asia
3. Sosioekonomi, gizi buruk
4. Umur
5. Tx imunosupresif, peny. hematologic, DM
6. HIV/AIDS
Patogenesis : sumber penularan Px kavitas +, Tx -
• inhalasi droplet nuclei 10 m (3 basil)  alveoli
• difagosit makrofag alveolar
menghambat fusi fagolisosom  multiplikasi
(fakultatif intrasel organisma)
• ke hilus & pemb. darah
predileksi  apex paru (PO2 tinggi)
• makrofag teraktivasi / sel epiteloid
mengelompok membentuk granuloma
(hipersensitivitas tipe lambat)
• di pusat granuloma, bercampur jr nekrotik mirip
keju  disebut nekrosis kaseosa
• nekrosis kaseosa  perlunakan  kavitas
Pemb. Nekrosis kaseosa
darah di pusat granuloma

makrofag mati
dg kuman hancur

limfosit T makrofag teraktivasi


(Th1) (sel epiteloid)
Thorax photo Tuberkulosis pulmoner : cavitas
jml kuman dlm cavitas ± 107-108
• Respon imun : diperankan oleh imunitas seluler
anergi  tuberkulosis milier
millet : butir padi
• Tuberkulosis ekstra pulmoner :
tulang, sendi, traktus urogenital, meningen,
kelenjar limfe, larynx, peritonium
1995 pemberantasan peny. tuberkulosis paru
strategi DOTS (Directly Observed
Treatment, Shortcourse)
Obat diberikan dlm bentuk kombinasi selama 6-8 bl
diawasi oleh PMO (pengawas menelan obat)

Spesimen : dahak SPS (Sewaktu-Pagi-Sewaktu)


Sewaktu-1: dahak waktu Px datang pertama,
pulang dg membawa pot dahak steril
Pagi : dahak pagi hari, segera setelah bangun
Sewaktu-2: dahak waktu Px datang hari ke-2

Dx TB paru ditegakkan : 2 dari 3 spesimen BTA +


• Tujuan pemeriksaan dahak :
1. Menegakkan diagnosis & klasifikasi penyakit
2. Menilai kemajuan pengobatan
3. Menentukan tingkat penularan
• Luas apusan dahak : 2x3 cm
Pemeriksaan minimal 100 lapang pandang
• Pelaporan hasil : skala IUATLD (International
Union Against Tuberculosis and Lung Diseases)
1. BTA (-) dlm 100 lp  (-)
2. 1-9 BTA dlm 100 lp  tulis jml kuman
3. 10-99 BTA dlm 100 lp  (1+)
4. 1-10 BTA dlm 1 lp  (2+)
5. > 10 BTA dlm 1 lp  (3+)
• Macam-macam specimen :
- sputum : 3-5 ml dahak mukopurulen – SPS
pot dahak : bermulut lebar Ø 6 cm,
steril, plastik bening, tutup ulir

>> epitel menunjukkan sekresi oropharynx


bukan dari sal. napas bawah
Diagnosis mikrobiologis
1. Mikroskopis : presumptive diagnosis
• Kurang sensitif :
BTA + memerlukan 105 kuman/ml sputum
• Dinding sel mirip kuman Gram (+), 60% lipid
Cat Gram tak mampu menembus dd sel
a. Ziehl-Neelsen (hot stain procedure)
- carbolfuchsin + pemanasan (penetrasi cat)
- pelunturan dg alkohol asam
Batang tahan asam (BTA)
b. Kinyoun (cold stain)
carbolfuchsin prolonged application 5 mnt
c. fluorochrome (fluorescent)
auramine-rhodamine, acridine orange
Pewarnaan Tahan Asam (Ziehl-Neelsen)
batang langsing warna merah dg latar belakang biru
2. Kultur
Sensitif : dpt mendeteksi 10 kuman/ml specimen
obligat aerob : O2 (-) pertumbuhan (-)
O2  pertumbuhan 
dormant (di dalam tuberkel yg hampir anaerob)
bertahan hidup dengan metabolisme minimal
karena 60% berat kering lipid  hidrofob
sukar ditembus nutrisi waktu generasi 15 j
koloni terlihat setelah 6-8 mg
Media padat
1. egg-potato base : Löwenstein Jensen medium
waktu generasi 15 jam, koloni terlihat 6-8 mg
2. Serum/albumin agar base : Middlebrook
7H10
transparan : koloni terlihat 7-10 hr
Koloni M. tuberculosis pd Löwenstein Jensen med.
kering & kasar spt cauliflower/blumkol
malachite green mematikan kontaminan
Dx tuberkulosis pd anak  uji tuberkulin
dasar : hipersensitivitas tipe lambat thd tuberkulin
cara Mantoux (Mantoux test):
0,1 ml (5 TU/tuberkulin unit PPD-S) intrakutan
dibaca 48-72 jam : indurasi  10 mm  (+)
Px HIV (anergi) : indurasi  5 mm  (+)
Terapi : OAT (obat anti tuberkulosis)
1. INH (isoniazid) : bakterisid 90% kuman awal Tx
2. Rifampicine : bakterisid, membunuh dormant
3. Pirazinamid : bakterisid intrasel/suasana asam
4. Streptomycin : bakterisid
5. Ethambutol : bakteriostatik

OAT diberikan dalam bentuk kombinasi selama 6-8 bl,


dlm 2 tahap :
1. Tahap intensif 2bl : mencegah kekebalan obat
2. Tahap lanjutan 4bl: membunuh kuman dormant
Mycobacterium leprae
• penyebab lepra / Morbus Hansen / MH
peny. kronik yg menyerang kulit, mukosa, saraf
• 1874 ditemukan oleh Hansen
belum bisa dikultur di media buatan
• faktor resiko  genetik : defect gen DR2 dari HLA

Gen HLA pd kromosom 6


Patogenesis
• natural host : manusia
• sumber inf : kontak dg lepromatous leprosy
>> kuman pd sekret nasal dan eksudat ulkus
rongga hidung (30°C)
• penularan : inhalasi, kontak langsung
masa inkubasi 2-5 th
• obligate intracellular parasite
membelah dlm fagosit mononuklear
- histiosit kulit
- sel Schwann dari saraf
• dpt menembus pemb. darah & sistim RES
Ridley & Jopling : 5 tipe lepra
1. TT : tuberculoid
imun bagushipersensitif kuat pd lepromin
hipersensitifitas tipe lambat  granuloma
2. BT : borderline tuberculoid
3. BB : borderline
4. BL : borderline lepromatous
5. LL : lepromatous leprosy
anergi pd lepromin, sering ENL
Ridley & Jopling : 5 tipe lepra
TT BT B BL LL
Lesi kulit 1-3 +++
makula ++ -
hipopigmenta
sianestesi
> Saraf + -
Histologi epiteloi e e h foamy
d histiocyte
Saraf kulit Rusak Utuh
Kuman 0 +++
Lepromin +++ ++ ± 0 0
ENL 0 0 0 ± ++
tuberculoid lepromatous
mutilasi facies leonina
destruksi saraf perifer nodul pd muka, hidung,
trauma, inf, resorbsi telinga
ENL/erythema nodosum leprosum :
deposisi imun komplek di jaringan
bisa terjadi karena pengobatan
Reaksi lepra :
reaksi hipersensitif
terjadi karena perubahan status imun Px
banyak terjadi pada tipe borderline
Test lepromin
• bukan diagnostik, tidak spesifik
menentukan status imunologi Px / prognosa
• heat-killed M. leprae  intra kutan
1. Rx awal/Fernandez reaction
24-48 jam  Rx tuberkulin
menunjukkan hipersensitivitas tipe lambat
2. Rx lanjut/Mitsuda reaction
nodul setelah 3-4 mg
granuloma terbentuk karena kuman utuh
Diagnosis lab
• Specimen
- eksudat dari lesi kulit
- nasal scraping
- Reitz serum: serum cuping telinga
1. mikroskopis
- pengecatan tahan asam Ziehl-Neelsen
BTA dalam sel lepra (mononuklear/epitheloid)
 packets of cigar/globi
- sifat tahan asam hilang dg pemberian piridin
 membedakan dg mycobacterium lain
- jaringan berparafin sukar dicat dg ZN
 pengecatan Wade-Fite
ZN: BTA dlm sel lepra (mononuklear/epitheloid)
 packets of cigar/globi
• belum bisa dikultur di media buatan
hewan coba (waktu generasi 12 hari)
1. Telapak kaki tikus putih (30°C)
2. Armadilo

Terapi :
TT : DDS/dapsone, rifampin
LL : DDS, rifampin, clofazimine