KELOMPOK 2

KELOMPOK 2
Aldena Cinka (030.17.004) KASUS 3
Anindya Citra (030.17.010)
Annisa Nur (030.17.013)
Aryo Hanun (030.17.014)
Astrid Cynthia (030.17.015)
Danang Galih (030.17.028)
Denizha Irfani (030.17.030)
Elvi Suci (030. 17. 041)
Erika Siti (030.17.042)
Erisa Putri (030.17.043)
KASUS 3
Seorang laki-laki bernama Tn. Anto berumur 45 tahun datang ke
tempat anda bertugas dengan keluhan kedua mata Buram tanpa merah
sejak lebih kurang 6 bulan yang lalu. Pekerjaannya sebagai akuntan
akhirnya terganggu karena penglihatannya yang makin buram, dan
berbayang. Pasien menyangkal penglihatannya berkabut, mempunyai
riwayat penyakit DM dan hipertensi dan sering menabrak benda-benda
di sekitarnya serta sakit kepala hilang timbul. Saat pemeriksaan :
VOD 6/30 Ph (+) S -2.00 D, 6/6
VOS 6/15 Ph (+) S -1.00 C – 0.50 (900), 6/6
Kata kunci :Mata buram tanpa mata merah, Sering menabrak benda,
VOD, VOS, Ph (+)

KLARIFIKASI ISTILAH
1. Low Vision/ penglihatan menurun,
adalah Turunnya fungsi
penglihatan, yang tidak dapat
dikoreksi dengan kacamata atau
contact lens, yang akan
mengarungi kemampuan bekerja.
2. Mata merah, Kemerahan atau
peradangan yang menutupi selapu
putih mata konjungtiva
IDENTIFIKASI MASALAH
• Laki – laki, 45 tahun
• Keluhan : Kedua mata buram
tanpa marah, 6 bulan lalu
• Pekerjaan terganggu
• Penglihatan buram dan
berbayang
• Riwayat DM dan hipertensi
• Sering menabrak benda
disekitar
• Sakit kepala hilang timbul
• Pemeriksaan :VOD 6/30 Ph (+)
S -2.00 D, 6/6
• VOS 6/15 Ph (+) S -1.00 C –
0.50 (900), 6/6
 Anatomi
BRAINSTORMING Laki laki, 45
tahun Fisiologi
Riwayat DM dan
hipertensi Mata
Pekerjaan Penglihatan
Histologi
sebagai buram
akuntan VOD 6/30 Ph
Menabrak
(+) S -2.00 D, 6 bulan benda di
6/6 Pemeriksaan
sekitar
VOS 6/15 Ph (+) Berbayang
S -1.00 C – 0.50 Nyeri kepala
Tidak
(900), 6/6 hilang
merah
Mata timbul
tenang Mata
Gangguan
merah
pada mata
Visus Definisi
turun Etiologi
Faktor Klasifikasi
Kelainan refraksi
resiko DD Faktor resiko
Retinopati
Manifestasi klinis
Glaukoma
Diagnosis
katarak
tatalaksana
LEARNING OBJECTIVE
1. Anatomi mata
2. Fisiologi mata
3. Histologi mata
4. Kelainan mata (mata merah, mata tenang)
5. Kelainan refraksi – miopia, hipermetropia, astigmatisme, presbiopia (definisi,
etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, faktor resiko, diagnosis, tatalaksana)
6. Retinopati – diabetes dan hipertensi (definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi
klinis, faktor resiko, diagnosis, tatalaksana)
7. Glaukoma (definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, faktor resiko,
diagnosis, tatalaksana)
8. Katarak (definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, faktor resiko, diagnosis,
tatalaksana)
Anatomi Mata
1. Tunica Vibrosa
- Lapisan paling luar
- Terdiri dari : sclera dan kornea
2. Tunica Vaskulosa
- Lapisan tengah
- Terdiri dari : Choroid, Corpus siliaris, iris
3. Tunica Sensoris =
- Lapisan terdalam
- Terdiri dari 2 lapisan : lapisan pigmentasi yang tipis dan lapisan neural
yang tebal
OTOT EKSTRINSIK MATA
• Pergerakan bola mata dikontrol oleh 6 otot extrinsik bola mata, yaitu :
1. M. Rectus Oculi Superior
2. M. Rectus Oculi Inferior
3. M. Rectus Oculi Medialis
4. M. Rectus Oculi Lateralis
5. M. Obliquus Oculi Superior
6. M. Obliquus Oculi Inferior
Fisiologi melihat normal
 Histologi Mata
• Mata terbagi menjadi bulbus oculi dan adnexa mata (palpebra, kel
lakrimalis, muskuli ekstrinsik bola mata)
 Apparatus Lakrimal  Konjungtiva
 Gl. Lakrimal: letak di superolateral rongga orbita (fosa  Membran mukosa (epitel berlapis silindris+sel
lakrimal), asinus kelenjar tubuloalveolar dengan sel goblet, lamina propria
mioepitel mengelilinginya. Fungsi: menyekresi cairan
lakrimal (cegah dehidrasi kornea).
 Kanalikuli lakrimal: epitel berlapis gepeng.  SKLERA
 Sakus lakrimal: epitel bertingkat silia. • Bagian dari dinding mata bagian tunika fibrosa (lapisan luar
 Duktus nasolakrimal: epitel bertingkat silia, muara ke bola mata)
meatus inferior dasar rongga hidung. • Padat, putih, 5/6 posterior bola mata (limbus - lamina
kribrosa)
 Susunan sklera, terdiri daro :
 Palpebra 1. episklera
• Permukaan luar: epitel berlapis gepeng kulit 2. Sklera sebenarnya
• Terdapat 3 kelenjar yaitu antara lain: 3. Lamina fusca/ lamina suprakoroid
 Kelenjar Meibom: modifikasi sebasea, letak di tarsus, muara
ujung bebas palpebral)
 Kelenjar Zeis (modifikasi sebasea, muara folikel bulu mata)
 Kelenjar Moll (modifikasi sudorifera-apokin, muara folikel bulu
mata)
Kornea Histologi Mata
 Transparan, terdapat di 1/6 anterior bola mata.
 Terdiri dari 5 lapisan:
 Epitel kornea
 Membran Bowman
 Stroma
 Membran Descement
 Endotel kornea
Koroid
Lapisan posterior bola mata, berpigmen, vaskularisasi baik, melekat
longgar pada tunika fibrosa.
Susunannya: jaringan ikat longgar + fibroblast, banyak Pembuluh darah
kecil dan melanosit. Terdiri atas:.
1. Lap. suprakoroid + melanosit
2. Lap. vaskulosa V. VORTIKOSA
3. Lap. Koriokapilaris (nutrisi retina)
4. Membrana Bruch ( lamina elastika
Histologi Mata
 Korpus siliaris
 (terletak antara ora serata-iris)
Perluasan koroid berbentuk baji, melingkari dinding LENSA
dalam bola mata (setingkat lensa).
Korpus siliaris, terdiri dari:
 Prosesus siliaris
 Zonula siliaris Zinnii
 Humor aqueous
 IRIS
 Perluasan koroid bagian depan . Memisahkan 
camera occuli anterior dan camera occuli
posterior. Terdapat celah di tengah : pupil
 Permukaan anterior iris: lapisan sel pigmen dan 
fibroblast yang tidak lengkap;
 Permukaan posterior iris: lanjutan 2 lapisan
epitel pigmen retina.
 Permukaan yang menghadap lensa disusun sel
pigmen utk menghalangi cahaya melintas
melalui iris dan untuk memberi warna mata.
 Struktur fleksibel,bikonveks, jernih. Terdiri atas
lapisan
1. Kapsula lensa
2. Epitel lensa (selapis sel kuboid)
3. Serat lensa (kristalin)
Zonula siliaris Zinnii (radier, jumlah sekitar 70)
BADAN VITROUS
 Letak: posterior terhadap lensa
 Konsistensi seperti gel.
Terdiri dari air (elektrolit+serat kolagen) + asam
hialuronat
 Terdapat hialosit + makrofag.
Retina
Histologi Mata
 Terdiri dari 10 Lapisan:
1. Epitel pigmen
2. Lapis batang dan kerucut
3. Membran limitans luar
4. Lapis inti luar
5. Lapis pleksiform luar
6. Lapis inti dalam
7. Lapis pleksiform dalam
8. Lapis sel-sel ganglion
9. Lapis serat nervus optikus
10.Membran limitans dalam
Klasifikasi Keluhan pada mata -Episkleritis
-Epikonjungtiva
bleeeding
-Pterigium

Merah Visus turun Sebagian Konjungtivitis :

-bakteri
-virus
Visus normal Menyeluruh -fungi

-oblatio retina
-oclusi arteri
retina
-Neuritis opticus
Mendadak
Visus turun -katarak
Tenang
-glukoma kronik
Perlahan -retinopati
-kelainan refraksi
MIOPIA
DEFINISI MANIFESTASI KLINIS
Miopia adalah anomali refraksi pada • Membaca dengan jarak dekat
mata dimana bayangan difokuskan di • Membaca terlalu lama menyebabkan
depan retina, ketika mata tidak dalam mata lelah
kondisi berakomodasi
• Miopia bertambah dengan malam hari
dan midriasis
ETIOLOGI • Uji pinhole jelas
• Panjang bola mata lebih dari rerata • Sakit kepala
miopi aksial
• Kekuatan refraksi mata yg terlalu besar • Celah kelopak mata meyempit
 Miopi refraksi
• Genetik dan lingkungan
 TATALAKSANA MIOPIA
DERAJAT MIOPIA
• Sferis (-)
• Miopia ringan < 3.00 D
• Miopia sedang 3.00 – Bagian tengah tipis,concave ->
6.00 D cahaya akan di devergen -> Sinar
• Miopia tinggi 6.00 – di buyarkan -> Melemahkan
9.00 D daya bias miopi
• Miopia berat > 9.00 D • Lensa kontak dengan sferis (-)
Astigmatisma
DEFINISI Kalsifikasi
• Keadaan dimana Sinar tidak difokuskan pada satu
titik fokus tunggal
• Posisi garis fokus
1. Regular astigmatism
Etiologi :
Bila meridian-meridian astigmatisma
1. kelainan kornea atau terjadinya perubahan mempunyai orientasi
kelengkungan kornea (dapat diuji dengan tes yang konstan pada setiap titik yang
placido) melewati pupil.
2. Kelainan pada lensa seperti kekeruhan lensa 2. Irregular astigmatism
• Manifestasi klinis Bila meridian-meridian astigmatisma
mempunyai orientasi
1. Penglihatan buram
yang berbeda pada setiap titik yang
2. Pasien menoleg untuk melihat dengan jelas melewati pupil sehingga sinar-
3. Menyipitkan mata sinar sejajar dengan garis pandang
dibiaskan tidak teratur.
4. Bacaan didekatkan untuk memperjelas
5. Nyeri kepala
• Titik fokus :
1. Simple myopic astigmatism
Bila berkas cahaya pada satu meridian terfokus tepat di retina, dan cahaya
pada meridian yang lain terfokus pada titik di depan retina ( Bila satu titik
fokus tepat di retina dan yang lain di depan retina). TATALAKSANA
2. Compound myopic astigmatism
Bila berkas cahaya pada kedua meridian terfokus di depan
• Menggunakan kacamata untuk
retina. mengurangi dostorsi bayang yang
3. Simple hyperopic astigmatism terhadi dengab lensa silindris negatif
Bila berkas cahaya pada satu meridian terfokus tepat di • Astigmat tinggi dengan contact lens
retina, dan cahaya pada meridian yang lain terfokus pada titik di karna dapat memberikan penglihatan
belakang retina (Bila satu titik fokus tepat di retina dan yang lain di yang lebih baik
belakang retina). • Tindak bedah lasik
4. Compound hyperopic astigmatism
Bila berkas cahaya pada kedua meridian terfokus di
belakang retina.
5. Mixed astigmatism
Bila berkas cahaya pada satu meridian terfokus pada titik di
depan retina dan cahaya pada meridian yang lain terfokus di
belakang retina
HIPERMETROPIA
DEFINISI
Hipermetropia merupakan keadaan gangguankekuatan
pembiasan mata dimana sinar sejajar jauh tidakcukup
dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang
makula lutea.
Penyebab hipermetropia yang pertama adalah sumbu
utama bola mata yang terlalu pendek biasanya terjadi
karena mikropthalmia, retinitis sentralis, atau ablasio
retina.
• Hipermetropia sumbu atau aksial, merupakan kelainanref
raksi akibat bola mata pendek atau sumbu
anteroposterior yang pendek.
• Hipermetropia kurvatur, dimana kelengkungan kornea
atau lensa kurang sehingga bayangan difokuskan
dibelakang retina.
• Hipermetropia indeks refraktif, dimana
terdapat indeks bias yang kurang pada sistem optik mata
Klasifikasi
Terdapat 3 bentuk hipermetropia:
1. Hipermetropia kongenital, diakibatkan bola mata
pendek atau kecil.
2. Hipermetropia simple, biasanya merupakan
lanjutan hipermetropia anak yang tidak berkurang
pada perkembangan nya jarang melebihi >5 dioptri.
3. Hipermetropia didapat, umum didapat setelah
bedah pengeluaran lensa pada katarak
hipermetropia berdasarkan kekuatan lensa koreksi
yang dibedakan (derajat) :
1. Hipermetropia ringan: Spheris +0.25 D s/d
Spheris +3.00 D
2. Hipermetropia sedang: Spheris +3.25 D s/d
Spheris +6.00 D
3. Hipermetropia berat : > +6.00 D

Gejala Hipermetropia
Gejala yang ditemukan pada hipermetropia
adalah
• penglihatan dekat dan jauh kabur
• sakit kepala, silau dan kadang rasa juling atau
lihat ganda.
• mengeluh matanya lelah dan sakit karena
terus-menerus harus berakomodasi untuk
melihat atau memfokuskan bayangan yang
terletak dibelakang makula agar terletak
didaerah macula lutea.
• mata merah dan berair, sering mengedip.
• sensitif terhadap cahaya merupakan keluhan y
angcukup sering
Faktor Resiko
Resiko mengembangkan klinis yang signifikan
hipermetropia fisiologis ditentukan oleh kombinasi faktor
herediter (keturunan) dan perbedaan biologis.
Faktor resiko meliputi :
1. Panjang aksial mata terlalu pendek
2. Kelengkungan kornea terlalu datar
3. Ada atau tidak adanya gejala (hyperopic signifikan).
a. koreksi Optik
Diantara beberapa terapi yang tersedia untuk
hipermetrop,koreksi optik dengan kacamata dan kontak len
s paling sering digunakan.
b.Bedah fraksi
Bedah refraksi merupakan suatu prosedur bedah atau
laseryang dilakukan pada mata untuk merubah kekuatanref
raksinya dan tidak terlalu bergantung pada kacamata atau
lensa kontak.
PRESBIOPIA
GEJALA KLINIS
DEFINISI
a. Setelah membaca mata menjadi merah-merah berair dan sering
Presbiopia merupakan keadaan dimana semaki terasa pedih.Bisa juga disertai kelelahan mata dan sakit kepala
jika membaca terlalu lama.
n berkurangnya kemampuan b. Membaca dengan cara menjauhkan kertas yang dibaca karena
akomodasi mata seiring dengan tulisan tampak kabur pada jarak baca yang biasa
pertambahan usia c. Sukar mengerjakan pekerjaan dengan melihat dekat, terutama
dimalam hari
d. Memerlukam sinar yang lebih terang untuk membaca

PENATALAKSANAAN PRESBIOPI
ETIOLOGI
1. Digunakan lensa positif untuk koreksi presbiop. Tujuannya untuk
Gangguan akomodasi pada usia lanjut dapat mengkompraesi ketidakmampuan mata untuk memfokuskan
terjadi akibat : objek-objek yang dekat.
a. Kelemahan otot akomodasi
b. Lensa mata yang tidak kenyal atau berkurang Usia kekuatan lensa positif yang dibutuhkan
elastisitasnya akibat sceloris lensa - 40 tahun + 1,00 D
- 45 tahun + 1,50 D
- 50 tahun + 2,00 D
- 55 tahun + 2,50 D
- 60 tahun + 3,00 D

Retinopati Diabetik
Definisi
Suatu mikroangiopati
progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan
pembuluh darah halus yang
meliputi arterial pre-kapiler
retina, kapiler-kapiler, dan
vena retina. Retinopati
diabetik, kelainan retina yang
muncul pada seluruh pasien
dengan diabetes melitus
berkepanjangan, merupakan
salah satu penyebab
kebutaan yang paling umum.
KLASIFIKASI
1. Mikroaneurisma: titik-titik merah kecil,
perdarahan kecil/blood dot, seringkali berawal
dari sisi temporal fovea, sulit dibedakan dengan
perdarahan titik.
FAKTOR RISIKO 2. Perdarahan retina: flame shaped (perdarahan
serabut saraf retina). konfirgurasi 'dot/blot'
1. Lamanya pasien menderita
berwarna merah (perdarahan intraretina),
diabetes. Setelah 10 tahun.
berbentuk bulat gelap (infark retina).
60% pasien mengalami
3. Eksudat Lesi berwarna kekuningan dengan batas
retinopati. dan setelah 15
yang tegas, dengan konfigurasi gumpalan atau
tahun, 80% pasien
cincin pada kutub posterior, mengelilingi
mengalami retinopati mikroaneurisma.
2. Beratnya hiperglikemia
4. Cotton wool spot; Lesi superfisial berukuran
3. Peningkatan kadar lipid
kecil, berwarna keputihan, dengan gambaran
serum
mirip kapas yang dapat terlihat pada retina di
4. Kehamilan
belakang ekuator bola mata.
5. Hipertensi
5. Intraretinal microvascular abnormalities
6. Nefropati (IRMA): pirau arteri-vena yang bergerak dari
7. Lain-lain (merokok, usia, arterial retina menuju venula, tanpa melewati
jenis diabetes. inaktivitas
kapiler.
fisik, dan penggunaan
6. Perubahan arteri: dilatasi arteri ringan
penghambat ACE)
merupakan gambaran iskemi awal. Saat iskemi
memberat seperti penyempitan perifer.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis pada awalnya
asimtomatis. Pada kasus yang
lebih berat, biasanya dapat
ditemukan penyempitan lapang
pandang, floater (bercak hitam
pada lapang pandang), penurunan
tajam penglihatan.
TATALAKSANA
Terapi dilakukan oleh dokter spesialis mata
Follow-up dikerjakan sesuai dengan indikasi sebagai berikut:
NPDR (Nonproliferative Diabetic Retinopathy) ringan: setiap 6-12
bulan
NPDR sedang:
a. Tanpa edema makula: setiap 4-6 bulan tanpa memerlukan
pemeriksaan fundus fluorescein angiography (FFA) atau ocular
coherence tomography (OCT).
b. Dengan edema makula: setiap 2-4 bulan, dengan pemeriksaan
penunjang FFA dan/atau OCT.
c. NPDR berat:
a. Tanpa edema makula: Setiap 4 bulan, pemeriksaan FFA
diindikasikan.
b. Dengan edema makula: setiap 2-4 bulan.
d. PDR dengan atau tanpa CSME: setiap 2-3 bulan,
e. Pada PDR dengan komplikasi yang tidak dapat ditangani
dengan terapi laser, maka dikerjakan pemeriksaan setiap 6
bulan
Retinopati MANIFSTASI KLINIS
Hipertensi 1. Pada kasus malignum: skotoma, nyeri kepala, diplopia, pengelihatan terasa
lebih gelap, dan fotopsia (tampak seperti ada cahaya).
2. Penyempitan arteri, bisa bersifat fokal atau generalisata. Diagnosis
oftalmoskopik sulit untuk ditegakkan apabila muncul penyempitan generalisata.
3. Cotton wool spot: muncul pada hipertensi berat.
Definisi 4. Kebocoran vaskular: hal ini dapat mengakibatkan temuan berupa gambaran
flame shape dan edema retina.
Retinopati hipertensi 5. Arteriosklerosis: melibatkan penembalan dari dinding pembuluh darah. Secara
merupakan kumpulan umum, arterios- klerosis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
kelainan vaskularisasi a. Derajat l: pelebaran ringan dari refleks cahaya arteriol, dengan atenuasi
retina yang secara menyeluruh ringan dari arteriol, terutama cabang-cabang kecil dan mulai tidak
patologis berhubungan nampaknya vena.
dengan kerusakan b. Derajat 2: pelebaran nyata dari refleks cahaya arteriol dan defleksi vEna
mikrovaskular akibat pada penyeberangan arteri-vena (Salus sign).
peningkatan tekanan c. Derajat 3: i.Gambaran arteriol 'Copper wiring
darah. Pada hipertensi ii. Pergeseran dari vena distal dari penye- berangan arteri-vena;
malignum, dapat iii. Berkurangnya vena pada kedua sisi penyeberangan (tanda
terjadi gangguan Gunn) dan defleksi vena.
penglihatan. d. Derajat 4: 'Silver-wiring' dari arteriol yang ber- hubungan dari perubahan
grade 3.
Tatalakasana Retinopati Hipertensi
Pada dasarnya, retinopati hipertensi saja jarang mengakibatkan
hilangnya penglihatan. Terapi terutama diarahkan pada keadaan
sistemik yang mendasari penyakit ini, yaitu hipertensi yang dialami oleh
pasien. Kontrol hipertensi dapat mencegah progresi penyakit, akan
tetapi penyempitan dan perubahan lain yang terjadi biasanya
permanen. Pada retinopati hipertensi malignum, maka dilakukan terapi
dengan menurunkan tekanan darah yang meningkat secara mendadak
secara terkontrol
 GLAUKOMA
ETIOLOGI
Berdasarkan etiologinya dibagi
DEFINISI
menjadi:
l. Glaukoma primer: tanpa
Glaukoma merupakan faktor kontributor yang jelas
neuropati optik yang
khas disertai terkait 2. Glaukoma sekunder:
dengan penurunan dengan faktor kontributor
lapang pandang akibat okular atau ekstra-okular yang
kerusakan papil nervus jelas yang berhubungan
optikus, di mana dengan peningkatan tekanan
tekanan intraokular intraokular
merupakan faktor risiko (contoh: glaukoma
penting. phacomorphic).
KLASIFIKASI
Berdasarkan gangguan saluran aqueous
humor, glaukoma dapat dibedakan
menjadi:
l . Glaukoma sudut terbuka:
glaukoma kronis primer dengan sudut
pada kamera okuli anterior yang terbuka,
disertai dengan peningkatan TIO.
2. Glaukoma sudut tertutup:
kelompok penyakit glaukoma yang
dicirikan dengan obstruksi mekanik dari
trabecular meshwork, dengan sudut pada
kamera okuli anterior yang tertutup dan
tekanan intraokular yang meningkat.
Faktor Risiko Glaukoma
Glaukoma primer sudut terbuka:
1. Peningkatan TIO (TIO> 21 mmHg);
2. Riwayat keluarga dengan glaukoma
primer sudut
terbuka (orang tua, kakak, atau adik);
3. Usia lanjut;
4. Ras (Afrika, Latin, Afro-Karibia);
5. Ketebalan kornea sentral yang lebih
tipis;
6. Tekanan perfusi okular yang rendah
(selisih antara
sistol dengan TIO < 125 mmHg a tau
diastol
dengan TIO <50 mmHg);
7. Diabetes melitus tipe 2;
8. Miopia.
Glaukoma primer sudut tertutup:
1. Riwayat keluarga dengan glaukoma
primer sudut
tertutup;
2. Usia lanjut;
3. Lebih banyak pada jenis kelamin
perempuan;
4. Keturunan Asia;
5. Hipermetropia;
6. Bilik depan mata dangkal (perifer atau
sentral);
7. Kurvatura kornea yang landai;
8. Lensa mata yang tebal;
9. Diameter aksial bola mata yang pendek.
 Manifestasi Klinis Glaukoma
Anamnesis:
1. Pada glaukoma kronis gejala gangguan
penglihatan sering kali tidak ada, kecuali pada
kerusakan tahap lanjut;
2. Riwayat penyakit mata sebelumnya, termasuk
status refraksi (miopia, hipermetropia), trauma,
serta peradangan mata sebagai kausa glaukoma
sekunder;
3. Riwayat keluarga untuk glaukoma dan
hipertensi intraokular;
4. Riwayat penyakit sebelumnya: trauma kepala.
Kelainan intra-kranial (dapat mengakibatkan
atrofi nervus optikus), diabetes. hipertensi
sistemik, dan penyakit kardiovaskular (faktor
risiko glaukoma);
5. Riwayat penggunaan obat-obatan saat ini:
penggunaan steroid (termasuk sediaan untuk
kulit dan inhalasi). penggunaan beta bloker oral
yang dapat menurunkan TIO.
PEMERIKSAAN FISIK
1. Tajam penglihatan biasanya normal kecuali pada
glaukoma lanjut;
2. Pemeriksaan pupil: eksk.lusi terlebih dahulu keberadaan
relative afferent pupilary defect: apabila
awalnya tidak ditemukan, namun kemudian pada
pemeriksaan lanjutan ditemukan, maka ha! ini
menunjukkan progresi penyakit yang bermakna.
3. Pemeriksaan buta warna: bertujuan untuk
mengeksk.lusikan neuropati lain selain glaukoma:
4. Pemeriksaan slit lamp: untuk mengeksklusikan
glaukoma sekunder;
5. Tonometri untuk mengukur TIO;
6. Gonioskopi untuk membedakan apakah glaukoma
diakibatkan oleh penutupan sudut atau tidak;
7. Funduskopi dengan pupil terdilatasi apabila pada
gonioskopi tidak menunjukkan sudut yang sangat
sempit Pemeriksaan digunakan untuk menilai
diskus optik.
Tatalaksan glaukoma
- bertujuan untuk menurunkan TIO. Target penurunan TIO adalah 30% pada
awalnya, namun apabila masih terjadi progresivitas tekanan harus lebih
diturunkan

- Glaukoma sudut terbuka primer

Terapi medikamentosa yang sering digunakan sebagai
terapi inisial untuk adalah analog prostaglandin
dan penyekat beta, trabekuloplasti dengan laser.

-Glaukoma Sudut Tertutup

Terapi utamanya adalah iridotomi laser/operasi iridotomi.
 Katarak
• Definisi : segala jenis kekeruhan pada • Manifestasi klinis
lensa mata
1. Penurunan tajam penglihatan
• Epidemiologi : pada 2002 menurut
WHO katarak sebagai penyebab 2. Penurunan sensitifitas cahaya
kebutaan yang dapat di sembuhkan
pada 17 juta dari 37000000 dari 3. Gejala objektif seperti
seluruh kebutaan di dunia penampakan sel mutiara pada
• Etiologi : pupil
1. penyakit pada usia lanjut 4. Gejala umum seperti diplopia
dan sulit melihat pada malam
2. akibat kongenital hari
3. penyulit mata menahun seperti • Klasifikasi
glaukoma dan uveitis
4. karena bahan kimiawi atau radiasi Berdasarkan lokasi :
5. keracunan obat 1. Katarak subscapular (anterior,
posterior)
6. kelainan sistemik contohnya
diabetes melitus 2. Katarak nuklear
7. peradangan intraokuler atau 3. katarak kortikal
trauma tumpul
• Berdasarkan usia dapat dibagi menjadi
1. Katarak kongenital yaitu kurang dari 1 tahun
2. Katarak juvenil 1 sampai 40 tahun
3. Katarak presenilis 41 sampai 50 tahun
4. katarak senilis lebih dari 50 tahun

• Berdasarkan stadium dapat dibagi menjadi :

1. Incipient : kekeruhan awal pada lensa dengan visus pasien 6/6 diplopia monokuler dan degenerasi ringan
2. Imature : lensa mengalami kekeruhan parsial ,menyerap air, iris terdorong ke depan ,COA sempit akibat
glukoma sekunder dan Shadow test positif
3. Matur : lensa kekeruhan total ,besar lensa normal ,Shadow test negatif, visus sangat menurun , dan
proyeksi Sinar positif
4. Hipermatur katarak menyusut dan kapsul anterior berkeruh karena kebocoran air dari lensa ,Shadow test
pseudo positif , dan milky White
5. Snowflakes katarak : terjadi bilateral ,onset terjadi tiba-tiba menyebar sampai lensa subscapular dan
dapat terjadi pada usia muda dengan DM yang tidak terkontrol
6. katarak komplikata: akibat penyakit sekunder atau lokal di mata contohnya dm dan trauma fisik atau
mekanik
Tatalaksana katarak
1. fakoemulsifikasi : lensa dihancurkan Dan di emulsifikasi
2. Ekstraksi katarak manual dengan metode intra Capsular katarak
Extraction atau ekstrakapsular katarak Extraction
• Indikasi :
1. Penglihatan sudah parah
2. Anismetropia
3. Kekeruhan menutupi lensa
4. Komplikasi seperti peradangan
Referensi
1. Eva PR. Optic and refraction. Dalam Riordan-Eva P. Whitcher JP.
General Opthalmology. Ed 18th . Philadelphia Mc. Graw-hill : 2011
2. Scott Ca, Testing Of Refraction, In Opthalmology Miosby Elsevier
.2013
3. Kanski JJ. Bowling B. Clinical Opthalmology Systematic Approach
Ed7th. Edinburg Elsevier :2011
4. Ilyas S. Dasar Pemeriksaan Penyakit Mata. Ed3th. Jakarta. Balai
Penerbit FKUI :2009