Sesak pada anak

pendekatan klinis
 sesak : dyspnea, napas sulit,
difficult breathing
gejala (symptom) VS tanda (sign)
subyektif VS obyektif
 gejala: pengalaman sensoris (sensasi),
yang hanya bisa dirasakan dan dinilai
oleh pasien
 tanda: respiratory distress, pasien
terlihat sulit bernapas dgn terlibatnya
otot bantu (ekstra) napas
Pasien dengan
sesak
 apa yang pertama terpikir ? 
pneumonia !
 tindakan apa yang dilakukan ?
 beri O2 !
 NOT THAT SIMPLE !
Pendekatan klinis
simptomatologi sesak

patofisiologi evaluasi

patologi etiologi

terapi terapi ~ etiologi

Fisiologi respirasi
tersedianya darah arterial (O2,CO2),
setiap saat untuk seluruh jaringan tubuh

vital, crucial, tdk dapat ditawar

kerjasama 2 sistem:
respiratorik & kardiovaskuler
 Fisiologi respirasi
4 langkah:
1. darah vena (CO2,O2) ke jantung
(atrium ka  ventr ka), dipompa ke paru
2. darah vena melewati kapiler paru 
difusi  darah arteri (O2,CO2)
3. darah arteri kembali ke jantung (atrium
ki  ventr ki), dipompa ke seluruh tubuh
4. pertukaran gas di tingkat sel
Fisiologi respirasi
 1 & 3 : tugas sistem kardiovaskuler
 2 : tugas sistem respiratorik & SKV
 RESPIRASI EKSTERNAL
 4 : aktivitas di tingkat sel
 RESPIRASI INTERNAL
s respiratorik : produsen
s kardiovaskuler : distributor
organ / sel : konsumen
Respirasi eksternal:
 difusi, perlu rasio V/Q optimal: 4/5 ~ 0,8
 V=ventilasi, sejumlah volume udara melalui
sal respiratorik (L/mnt)
 Q=perfusi, sejumlah volume darah melalui
vaskuler paru (L/mnt)
 rasio ~4/5  sepadan, match, CO2O2
 rasio ≠4/5  tdk padan, V/Q mismatch
 klinis : sesak, respiratory distress
Respirasi eksternal:
 fungsi (utama) sistem respiratorik:
fungsi VENTILASI
 2 komponen ventilasi: flow & volume
 flow : aliran udara melewati s respiratorik
 volume : jumlah udara masuk s respiratorik
 ggn flow: sesak, dg expiratory effort
 ggn volume: sesak, dg inspiratory effort
Klasifikasi sesak
fisiologi, anatomik, kelainan

obstruksi sal resp

ekstra
torakal sentral / ekstra torakal
gangguan
FLOW intra obstruksi sal resp
torakal perifer / intra torakal

gangguan parenkim paru

intra
gangguan torakal gangguan ekstra paru
VOLUME
ekstra gangguan ekspansi paru
torakal
gangguan pusat respir
Gangguan FLOW ekstra
torakal
obstruksi sal resp sentral
 hipertrofi tonsilo-adenoid
 laringotrakeomalasia
 croup
 epiglotitis
difteri
• klinis : stridor inspirasi
• usia : bayi - balita
Gangguan FLOW intra
torakal
obstruksi sal resp perifer

 bronkiolitis
 asma
 aspirasi benda asing (padat)

• klinis : expiratory effort

• usia : bayi, balita – bronkiolitis
Gangguan VOLUME intra
torakal
kelainan parenkim paru

 pneumonia (infeksi, aspirasi)

 atelektasis
 udem paru
 near drowning
 sepsis
klinis : inspiratory effort
 Gangguan VOLUME intra
torakal
kelainan ekstra paru
 gagal jantung (gangguan perfusi), kardiomegali
 pneumotoraks
 efusi pleura (tms empyema, hematotoraks)
 hernia diafragmatika
 eventrasio diafragma
 massa intra torakal (non paru)
 fraktur kosta
 deformitas toraks (pektus ekskavatum)
klinis : inspiratory effort
Gangguan VOLUME ekstra
torakal
ggn ekspansi paru, krn keln
abdomen
 gastritis, ulkus peptikum
 peritonitis
 meteorismus
 asites
 hepatosplenomegali
 tumor padat abdomen
klinis : inspiratory constraint
Gangguan VOLUME ekstra
torakal
ggn / rangsangan pusat respirasi
 anemia
syok
 infeksi SSP : meningitis, ensefalitis
 ensefalopati (tifoid, DBD, metabolik)
 asidosis metabolik
 keracunan : salisilat, alkohol
 trauma kapitis
 gejala sisa penyakit SSP
klinis : napas cepat dalam
Sesak - pendekatan
klinis
langkah awal : ANAMNESIS
 identitas : umur dll
 keluhan utama
 riwayat penyakit sekarang
 dst

 80% kasus dapat didiagnosis

Pendekatan klinis
simptomatologi sesak

patofisiologi evaluasi

patologi etiologi

terapi terapi ~ etiologi

Sesak - pendekatan
klinis
 langkah lanjut : evaluasi patofisiologi
inspiratory atau expiratory ?
 inspiratory : nch, retraksi (supra
sternal, interkostal, subkostal,
epigastrium), chest indrawing (retraksi
arkus kosta)
 expiratory : eksperium m>, mengi,
kontraksi otot abdomen
Pendekatan klinis
simptomatologi sesak

patofisiologi evaluasi

patologi etiologi

terapi terapi ~ etiologi

Sesak - pendekatan
klinis
 anamnesis & evaluasi patofisiologi :
etiologi dapat diidentifikasi
 jika fasilitas ada : analisis gas darah
 terapi sesuai dgn etiologi
 sebagian besar memerlukan bantuan O 2
 sebagian tidak memerlukan O2 : lihat
bagan
 Istilah lain: mirip, khusus

 hyperpnea : napas; vol tidal, +/-

RR
 tachypnea : RR
 polypnea :  tachypnea
 orthopnea : sesak dlm posisi baring
Otot respiratorik
Inspirasi
 otot diafragma (terpenting)
 otot interkostal eksterna
 otot tambahan :
 skalene (mengangkat iga 1-2),
 sterno kleido m (mengangkat sternum)
 otot kecil di leher & kepala
Otot respiratorik
Ekspirasi
 terjadi pasif saat bernapas tenang
 paru & dd dada cenderung kembali ke posisi
semula pasca kembang inspirasi
 otot ekspirasi terpenting : otot abdomen
 otot rektus abdominis
 otot oblik internal & eksternal
 otot transversus abdominis
 otot interkostal interna
Hiperventilasi paru
 kecemasan
 nyeri
 hipotensi
 lesi SSP: infeksi, trauma, perdarahan, tumor
 obat & hormon : salisilat, epinefrin,
progesteron
 metabolisme : demam, hipertiroid
 hipoksia/hipoksemia
 asidosis
Mekanisme sesak
 kerja napas (Sir Thomas Lewis) :
 hambatan mekanis (obstruksi/retriksi)
 hiperventilasi
 otot respiratorik bekerja ekstra - sesak
 ketidaksesuaian panjang-tegangan (Dr Moran
Campbell) : imbalans antara rangsangan
pusat resp dengan ventilasi aktual
 eksitasi berlanjut pusat napas (Dr George
Wright)
Sesak akut
 dalam 1-2 jam, + mengi
 asma (didukung riwayat)
 gagal jantung kiri (MCI, keln katup)
 dalam jam-hari, + demam + sputum
 pneumonia
 bronkiolitis
 segera + nyeri
 aspirasi benda asing
 pneumotoraks
 hiperventilasi
 asidosis (GED, gagal ginjal, ketoasidosis)
 keracunan (salisilat, alkohol)
Tindakan
 berikan O2 : 2-4 L/mnt
 identifikasi etiologi :
 anamnesis; singkat, terarah
 pemeriksaan fisis : terarah, sesuai bagan
klasifikasi
 pemeriksaan penunjang : terarah, bukan
berlaku umum
 foto Rontgen toraks
 analisis gas darah
Terapi oksigen
 diperlukan pada keadaan hipoksemia /
hipoksia
 tujuan : mencegah / mengurangi
hipoksia jaringan
 hipoksemia: tekanan O2 arteri (PaO2) di
bawah normal untuk umur
 hipoksia: tekanan O2 dlm mitokondria
tdk cukup untuk metabolisme aerob
Tekanan O2 arteri rendah

  FiO2
  rasio V/Q
 PaCO2
 curah jantung
 anemia berat
 pirau kaki intrakardial
Tekanan O2 arteri rendah
FiO2

VENTILASI
PaCO2
PERFUSI

anemia curah pirau

berat jantung kaki
Gejala & tanda
hippoksia
 takikardia
 takipnea
 merintih, letargi (neonatus)
 iritabel, gelisah
 napas cuping hidung
 retraksi
 sianosis
Antisipasi hipoksemia
 hipoksemia ada sebelum sianosis nyata
 ggn pada anak  konsumsi O2, prod CO2
 agitasi, kecemasan, letargi  bisa merupakan
tanda PaO2 &/ PaCO2
 sedatif / narkotik: rancukan penilaian, dan
menghilangkan kemampuan pasien
 kelambatan bisa jadi bencana
 tidak ada KI pemberian O2 dlm resusitasi
Alat pemberian O2
 sumber O2 bertekanan tinggi
 katup pengurang tekanan
 oengukur aliran O2
 alat pelembab (humidifikasi)
 selang O2
 penghubung ke pasien
Alat penghubung
 anesthesia face mask
 simple face mask
 non-rebreathing face mask
 Venturi mask
 nasal cannula
 nasopharyngeal catheter
 oxygen hood / oxygen tent
Bahaya terapi oksigen
 supresi pusat respirasi  hipoventilasi
 gangguan mekanisme pertahanan
respiratorik (batuk, mukosilier)
 keracunan oksigen, iritasi paru
 atelektasis
 retrolental fibroplasia
 displasia bronkopulmoner
Faktor risiko O2 toxicity
 oksigen : lama pajanan, kadar FiO 2
 prematuritas
 defisiensi : protein, vit A, C, E
 sepsis
 transfusi darah
 hormonal : tiroid, ACTH, adrenal
Cough
One of the several defense
mechanisms of the respiratory tract
Defense mechanisms of
respiratory tract
Non immune defenses
Aerodynamic filtering
Airways reflexes
Mucus
Secreted substances
Cilia
Respiratory epithelium
Immune defenses
Cellular
Humoral
Table 1. Pattern recognition receptors
involved in the recognition of microorganisms
by airway epithelial cells
Receptor Ligand
TLR1 Tri-acyllipopeptides
Lipoteichoic acid, peptidoglycan, zymosan, microbial lipoproteins and
TLR2
lipopeptides, HSP70 (host)
TLR3 double-stranded RNA
TLR4 LPS, HSP60 and 70 (host), hyaluronic acid fragments (host)
TLR5 Flagellin
TLR6 di-acyl lipopeptides
TLR7 Synthetic compounds
TLR8
TLR9 CpG DNA
TLR10
CD14 LPS
CFTR LPS
LTR : Tool-like receptor; HSP : heat shock protein; CpG : Bacterial deoxyribonucleic acid (DNA)
Containing unmethylated CpG dinulceotides; LPS : lipopolysaccharide; CFTR : cystic fibrosis
Transmembrane conductance regulator
Bals R, Hiemstra PS. Eur Respir J 2004; 23:327-333
Figure 1. The role of the airway epithelium in host’s defence against infection. Overview of secreted
molecules that the play a role in inflammation and host defence. Some of the depicted molecules
appear to be secreted primary to the basolateral side (chemokines), whereas others are secreted
to the apical side (antimicrobial peptides) of the epithelium.

Bals R, Hiemstra PS. Eur Respir J 2004; 23:327-333

 Table 2. Presence of antimicrobial peptides
produced by airway epithelial cells and aiway
host defence cells in human lung disease
Component Source Increased levels in lung disease (reference)

-defensins Epithelial cells Pneumonia

inflammatory cells Cystic fibrosis
Panbronchiolitis
ARDS
Chronic bronchitis
Idiopathic pulmonary fibrosis

-defensin (BD) Epithelial cells Pneumonia

hBD-1 Monocytes / Macrophages Cystic fibrosis
hBD-2 Dendritic cells Panbronchiolitis
hBD-3
hBD-4

Cathelicidin Epithelial cells Pneumonia

LL-37/hCAP-18 Neutrophils Sarcoidosis

ARDS : acute respiratory distress syndrome

Bals R, Hiemstra PS. Eur Respir J 2004; 23:327-333

 Komponen refleks batuk
Reseptor Aferen Pusat batuk Eferen Efektor

Laring Cabang nervus

vagus Otot,
Laring, trakea
Trakea
dan bronkus
Bronkus Nervus vagus

Telinga Tersebar merata

di medula dekat pusat
Lambung pernapasan :
di bawah kontrol pusat
Diafragma, otot-otot
yang lebih tinggi Nervus Frenikus,
Hidung Nervus Interkostal,
Interkostal &
Sinus paranasalis trigeminus abdominal
lumbaris
& otot lumbal
Saraf-saraf
Nervus Otot saluran napas
Faring Trigeminus, Fasialis
dan otot bantu napas
glosofaringus Hipoglosus,dll
Perikardium
Nervus frenikus
diafragma
 Zat yang menimbulkan
batuk
Larutan osmotik/
Mediator inflamasi Iritan kimia Mekanik
Rendah Cl-
Histamin Nikotin NaCl hipertonik Bronkokonstriksi
Bradikinin Sulfur dioksida Larutan gula Instrumentasi
Prostaglandin E2 Gas klor Larutan urea Aerosol
Prostaglandin F2a Asam sitrat Debu
Asam asetat
Astilkolin
 Mechanism of cough

Figure 1. Diagrammatic representation of the changes of the following variables during

a representative cough: flow rate, volume, subglottic pressure and sound level.
Widdicombe J. Cough. Blackwell publishing 2004; 21
Refleks batuk dapat
gagal
 Tidak mampu bernapas efisien (ada
paralisis otot pernapasan)
 Kegagalan menutup dan membuka glotis
 Kegagalan menggunakan otot pernapasan
 Kegagalan ekspirasi eksplosif
 Anestesi lokal saluran napas atau
pemasangan endotracheal tube
 Depresi susunan saraf pusat
Terjadinya batuk secara
patologik
Inhalasi partikel atau gas polutan atau
gas iritatif
Aspirasi benda asing
Mukus berlebihan
Peradangan mukosa
Kelainan mukosa lain
The Cough reflex
Penderita datang ke
dokter karena ada keluhan

Keluhan dapat merupakan satu atau

kumpulan gejala
• Gejala : Simptomatologi

Patofisiologi

Patologi
Pencegahan
 Menghindari faktor-faktor iritan
Pengobatan
 Prinsip : obati kelainan dasar
 Bila perlu simptomatik
Kesimpulan
Batuk :
 Normal
- Disengaja
- Tidak disengaja (refleks)
 Patologis
The cough receptor
could be stimulated by
 Inflammatory mediators
 Chemical irritants
 Osmotic stimuli
 Mechanical stimuli
Relative size of airborne
particles and gases (microns)
Particles
Pollens 10 - 100
Spores 6 - 60
Fungi 3 - 100
Cotton flax 2 - 100
Grain and wood dust 0.1 - 1000
Algae 0.5
Bacteria 0.3 - 0.5
Viruses 0.15 - 0.45
Tobacco smoke 0.01 - 1
Gases
SO2, CO, NO, NO2, NH4, CO2, O3, Hydrocarbons 0.0001 -
0.0006
 Tussive agents in humans
Inflammatory Chemical Osmotic/low
Mechanical
Mediators irritants Cl- solution
Histamine Capsaicin Distilled water Bronchoconstriction
Bradykinin Nicotine Hypertonic saline Instrumentation
Prostaglandin E2 Metabisulfite Urea solution Lactose
Prostaglandin F2 Sulfur dioxide Sugar solution Aerosols
Cl gas Dust
Lobiline
Citric acid
Acetid acid
Acetylcholine

(Adapted from Fuller RW. Cough. In Crystal RG, West JB, Barnes PJ et al (eds).
The lung. Scientific Foundation. New York, Raven Press, 1991, with permission)
Cough receptor to be
located in file epithelium
 Pharynx
 Larynx
 Trachea
 Bifurcation of major bronchi
 IMMUNE RESPONSE DEVELOPMENT
TH1 : TH2 BALANCE

Environment
• Poor sanitation • “Better” hygiene
• Crowding • “Better” homes
• Larger families ventilation
Indoor allergens
• Smaller families
TH1 • Pollution
e.g. diesel particulates
environmental tobacco smoke

Infections TH2
INTRAUTERINE
• ISS-ODN • ISS-ODN
ENVIRONMENT
e.g. TB e.g. GIT bacteria
• Viruses ? antibiotic
e.g. measles • Viruses
e.g. RSV, PIV3
• Parasites

Genetic predisposition provides a large heritable component to atop and asthma. With the intrauterine
environment predisposing infants to a TH2-like phenotype the impact of the external environment
Mekanisme
pertahanan saluran
napas
 Sistem “Air conditioning”
 Sistem “Prossesing”
 Sistem “Transporting”
 Sistem Imunologik
 In the nose In the
Temp. in º C lung
60

50

40

30

20

10

- 10
1-1 2-1 3-1 3E
 Water vapour content In the nose In the
Of the air g/m3 lung

40

30
Relative hygrometry
of surrounding air
%
97.1
20
%
73.4
%
36.4
10 %
23.3
%
13.1
5

0
Proses
humidifikasi
Rongga hidung Saluran napas bawah
33º – 34º C 37º C
Jenuh Jenuh

Evaporasi : - 75% saluran napas atas

- 25% saluran napas bawah
Rongga mulut Saluran napas
bawah

Bernapas lewat mulut

Evaporasi : 100% saluran napas bawah
lendir kental
 PARTICLE SIZE
Nasal cavity
IMPACTION > 10 

SEDIMENTATION 5-10  Trachea

Primary bronchus

2-5  Secondary bronchus

SEDIMENTATION Terminal bronchus

+
DIFFUSION <2  Respiratory
bronchiole
DIFFUSION <2  Alveolar
Alveoli Ducts & Sacs
Particles penetrate the respiratory tract to different degrees according to their size.
This diagram also depicts the mechanisms that operate to clear particles from
the Respiratory tract according to size
 DIFFUSION SEDIMENTATION INERTIAL IMPACTION
1.00

SMOG FOG

0.80 AUTOMOBILE EXHAUST PARTICULATES

DEPOSITION FRACTION

POLLEN &
FUNGAL SPORES
TOBACCO SMOKE

0.60 VIRUS
BACTERIA
TO
TA
L

PU
0.40 LM FUMES DUSTS
ON
AR
Y

0.20 TRA
CH
EO
BR
ON
CH
IAL

0
0.05 0.1 0.2 0.5 1.0 2.0 5.0 10.0 20.0 50.0

AERODYNAMIC DIAMETER m (Microns)

 Viscous

5
Watery

Mucus• :Glycoproteins (mucin)

• lemak
• zat-zat organic
• 95% air
 Mencegah akibat invasi nonmikrobial
Protein asing

Sc. IgA (-) Histamin release

Ig E
Allergic reaction

Normal defense mechanism

Infection

 Sc. IgA (-), IgE (+) Chronic respiratory symptom