SIFILIS

Es una enfermedad sistémica causada por la

bacteria TREPONEMA pallidum, con
manifestaciones clínicas muy variadas.

Es conocida como la <gran simuladora> en

relación con los múltiples síntomas y signos que
puede originar.
 MICROBIOLOGÍA Y PATOGENIA

Treponema pallidum  espiroqueta (bacterial espiral) de

6-15 um de longitud.
Se identifica por sus movimiento ondulantes con
microscopia de campo oscuro.

El Tiempo de incubación hasta la aparición de la lesión

primaria en el punto de inoculación es de unas 3
semanas (10-90 dias)
PUEDE SER ADQUIRIDA POR
• Contacto sexual
• Transmisión vertical a través de la placenta (SC)
• Transfusión de sangre (durante la sífilis temprana)
• Inoculación directa o accidental a través del contacto con las
lesiones.
• En la edad pediátrica la transmisión de madre a hijo es la mas
frecuente.
• Es muy prevalente en muchos países con recursos limitados y zonas
de América del Norte, Asia y Europa del Este. Las tasas mas altas se
encuentran en el África subsahariana y algunas zonas de América
Latina.
• La mayoría de los casos se registran entre los 15 y 30 años, el grupo
de edad sexualmente mas activo.
• Afecta homogéneamente a todos los grupos étnicos
• Es mas prevalente en grupos con menor nivel socioeconómico y
educativo.
• El hacinamiento, el consumo de drogas y el intercambio de sexo por
drogas son factores de riesgo de adquisición de la enfermedad.
• Con el tratamiento adecuado, el pronostico para la mayoría de los
pacientes es excelente.

EPIDEMIOLOGIA
 ESTADIOS

Sifilis Primaria S. Secundaria

S. Latente S. Terciaria
MANIFESTACIONES CLINICAS
SIFILIS ADQUIRIDA:
Sífilis Primaria: Se caracteriza por la aparición de un chancro
indoloro en el punto de inoculación, 1 a 4 semanas después de
la infección.
 Lugares de aparición: pene, vagina, cavidad oral, márgenes
anales y recto.
 Lesión altamente contagiosa, caracterizada por la infiltración
de PMN, macrófagos y linfocitos.
 Las espiroquetas pueden aislarse en la superficie de la ulcera
o del exudado.
 Reciba o no tto, la curación del chancro es de 3-6 sem.
SÍFILIS SECUNDARIA
 Se desarrolla alrededor de 4-10 semanas después de la aparición de la
lesión primaria.
 Durante esta etapa, las espiroquetas se multiplican y se diseminan por
todo el organismo.
 Aparecen manifestaciones sistémicas como malestar general, fiebre,
linfadenopatias y lesiones mucocutaneas generalizadas que afectan
palmas de las manos, plantas de los pies y mucosa oral,
 Lesiones maculares de color asalmonado de unos 5mm de diámetro.
Todas contienen treponemas.
 En esta fase, la reacción inmunitaria es elevada y los títulos de
anticuerpos son altos.
 La SS se resuelve aun sin tto en 3-12 semanas.
 SÍFILIS LATENTE
 La SL supone una etapa en la que las lesiones de SS se han resuelto,
pero los pacientes permanecen serorreactivos.

 Se denomina latente precoz al primer año y en este tiempo, hasta el

25% de los pacientes pueden tener recaídas de SS.

 A partir del primer año tras la infección, se denomina latencia tardía y la

enfermedad es asintomatica.

 Una 3era parte de los pac no tratados con SL desarrollan S Terciaria

 SÍFILIS TERCIARIA
Es poco frecuente, Lesiones irreversibles.
Se caracteriza por el desarrollo lento, durante años de lesiones inflamatorias
que pueden originar 3 cuadros:
-APARATO CARDIOVASCULAR: 10-40 años después de la infección. Aneurisma
de aorta ascendente, insuficiencia aortica y artropatía coronaria.
-NEUROSIFILIS: 20-30 años tras la infección primaria y conforman 3 cuadros:
Sx meníngeo, sífilis meningovascular, sífilis parenquimatosa.
-SIFILIS TARDIA BENIGNA: Representadas por gomas, en hígado, piel, huesos,
corazón, ojos, bazo, testículos. Son grandes lesiones granulomatosas con
necrosis central, rodeadas por un infiltrado celular inflamatorio, que
finalmente lleva a la destrucción tisular y la fibrosis. Estas lesiones no
contienen microorganismos y podrían representar un fenómeno de
hipersensibilidad.
 SÍFILIS CONGÉNITA
Se produce por el paso transplacentario de espiroquetas en cualquier
momento de la gestación, con posterior diseminación hematógena.
La probabilidad de transmisión vertical es mas alta en los estadios
primario y secundario y puede oscilar entre un 50 y un 90% siendo del
40% e inferior al 10% en la fase latente precoz y latente tardía
respectivamente.
Hasta el 70% de las gestantes con sífilis no tratadas pueden
transmitirla al feto, lo que resulta en mortinato o en infección
congénita.
Parto prematuro y bajo peso para la edad gestacional
El 60% de los niños infectados son asintomáticos al nacimiento.

Según el momento del dx se distinguen dos formas:

1. SC PRECOZ : a los 2 años o antes
2. SC TARDIA: después de los 2 años
SIFILIS CONGENITA PRECOZ
Hepatomegalia

Osteítis, periostitis y metafisitis,

afectación de huesos largos
(extremid inferiores – simétrica)
SEUDOPARALISIS DE PARROT

Neumonía, esplenomegalia,
linfadenopatias, secreción nasal,
afectación cutánea variable.
Exantema cutáneo maculopapuloso,
petequial (trombocitopenia asociada),
típico pénfigo sifilítico del RN lesiones
vesiculoampollosas, frágiles,
contagiosas.
 Queratitis

Afectación del 8vo par

craneal
Alteraciones
osteoesqueleticas
Nariz en silla de montar,
SIFILIS CONGENITA
Tibias en sable,
TARDIA
prominencia frontal

Dientes de Hutchinson

Neurosifilis asintomatica
 DIAGNÓSTICO
 Forma parte del cribado de enfermedades en embarazadas o en pacientes expuestos
a sífilis.
 Embarazo: se someten a cribado serológico al menos dos veces durante este (antes de
la semana 20 de gestación y en el momento del parto) .
 En los casos sintomáticos se realizan pruebas hematológicas, bioquímica sanguínea ,
del LCR, y radiológicas.
 En pediatría, el mayor reto es el dx en el Recién nacido de una mujer con sífilis ya que
en cualquier prueba serológica basada en IgG será siempre positiva por la
transferencia pasiva de anticuerpos.
 En una prueba no treponemica el titulo de anticuerpos del recién nacido supera 4
veces al de la madre, se considera infectado.

TREPONEMICAS
: FTA-Abs,
NO pruebas rápidas
TREPONEMICAS EIA, CIA
PRUEBAS : VDRL, RPR
SEROLOGICAS:
PRUEBA NO TREPONEMICA
 Se utilizan en el cribado y se confirman con pruebas treponemicas.
 Son cuantificables, fáciles de realizar, baratas.
 Permiten evaluar la respuesta al tratamiento, con la observación de una
disminución de títulos de anticuerpos, lo que permite distinguir una
infección actual de una pasada.
 Una nueva elevación de las estas podrían indicar una nueva reinfección.
 VDRL (Venereal disease research laboratory) por su alta especificidad, es
la única indicada para la detección de anticuerpos en el LCR, aunque es
poco sensible.

 Falsos positivos: conectivopatias, hepatitis viricas, virus Epstein barr,

varicela, sarampión, linfomas, tb, paludismo, endocarditis.
 Falsos negativos: efecto prozona (exceso de ac en la muestra), sífilis
primarias temprana, latentes de larga evolución o congénitas tardías.
TREPONEMICAS
 Mas caras y complejas
 Su mayor ventaja es que son mas especificas
 Una vez que se positivizan, permanecen + de por vida.
 No cuantificables: no permite monitorizar la respuesta al tto
 En los recién nacidos de gestantes con sifilis puede usarse FTA-Abs 19S
( basada en IgM, que no pasa al feto), aunque la tasa de falsos
negativos es del 35% y la de falsos + del 10%.
 Falsos postivos: treponematosis no sifilítica
 El antígeno es la bacteria
PRUEBAS BIOQUÍMICAS Y HEMATOLÓGICAS
• Están indicadas en los niños con enfermedad demostrada,
sospecha de SC, exposición conocida a sífilis o alteración de la
exploración física.

• Puede haber anemia y leucocitosis con monocitosis +

trombocitopenia
• Elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina
• El 50% de los niños sintomáticos y el 10% de los asintomáticos
en la forma congénita precoz muestran alteración en el LCR,
como pleocitocis o hiperproteinorraquia.
 RADIOLÓGICAS
Se encuentra alterado en el 95% de los niños sintomáticos y en el 20% de los
asintomáticos.
En niños con sintomatología respiratoria  RX de Tórax: infiltrado pulmonar
difuso: NEUMONIA ALBA

• Hallazgos óseos son característicos de SC precoz: simétrico, afectan múltiples

huesos largos de las extremidades inferiores.
- Osteocondritis: alteración metafisarias que aparecen como bandas o punteados
radiolucidos
- Periostitis: engrosamiento periostico con presencia de múltiples capas que traducen
neoformación ósea
- Osteitis: destrucción de las metafisis tibiales proximales.
 DEFINICIÓN DE CASO DE SÍFILIS CONGÉNITA

CASO PROBABLE CASO CONFIRMADO

• Hijo de madre con sífilis no tratada o • Demostración de treponema
insuficientemente tratada en el momento pallidum mediante microscopia
del parto, con independencia de los signos o de campo oscuro, Ac
síntomas. fluorescentes u otras tinciones
especificas en muestras de
• Lactante o niño con prueba treponemica lesiones, placenta, cordón
reactiva para sífilis y uno de los siguientes: umbilical o material de autopsia.
- Cualquier evidencia de SC en el ex físico.
- Cualquier evidencia de SC en las • Prueba no treponemica
radiografías de huesos largos cuantitativa con títulos 4 veces
- VDRL + en el LCR
superiores en el recién nacido
que en la madre.
- Pleocitosis o proteinorraquia en el LCR
- Positividad de FTA-Abs 19S-IgM o EIA de
IgMº
TRATAMIENTO
 PENICILINA : Alcanza tasas de curacion superiores al 95%.

- SIFILIS CONGENITA:
PENICILINA G CRISTALINA IV 50.000 U/KG/12 HORAS POR 10-14 DIAS
PENICILINA G PROCAINICA 50.000 U/KG/24 HORAS, IM, 10 DIAS

- SIFILIS PRIMARIA, SECUNDARIA Y LATENTE PRECOZ:

NIÑOS: PENICILINA BENZATINICA IM 50.000 U/KG DOSIS UNICA
ADOLESCENTES Y ADULTOS: PENICILINA BENZATINICA IM 2.4 MU, DOSIS UNICA

- SIFILIS LATENTE TARDIA:

NIÑOS: PENICILINA BENZATINICA IM 50.000 U/SEMANA, 3 DOSIS
ADOLESCENTES Y ADULTOS: PENICILINA BENZATINICA IM 2.4 MU/SEMANA, 3 DOSIS