Anda di halaman 1dari 24

EDEMA

Oleh :
Mochamad Fatchi
12201101061

Pembimbing:
Dr. Yuli Hermansyah, Sp.PD

SMF/LAB ILMU PENYAKIT DALAM


RSD dr. SOEBANDI JEMBER-FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
DEFINISI
Edema adalah akumulasi abnormal cairan dalam ruang
interstisial atau rongga tubuh
Edema merupakan gejala dari berbagai keadaan medis serius,
seperti gagal jantung, penyakit hati, malnutrisi dan sindrom
nefrotik
 Edema dapat terjadi secara lokal (mis. edema cerebri,
edema paru, obstruksi aliran balik vena pada suatu
ekstremitas) atau sistemik
 Akumulasi cairan edema dalam rongga tubuh disebut
hydrothorax (intrapleura), hydropericardium
(intraperikardium), dan hydroperitoneum/ascites
(intraperitoneal)
 Jika berat disebut edema anasarka (massive edema)
KLASIFIKASI
 BERDASARKAN LOKASINYA
1. LOKAL
2. SISTEMIK
 BERDASARKAN JENISNYA
1. PITTING
2. NON PITTING
 BERDASARKAN PENYEBABNYA
1. UNILATERAL
2. BILATERAL
PENYEBAB EDEMA
Volume cairan interstitial dipertahankan oleh

Hukum Starling
Fm = Kf (∆P - ∆∏)
Fm: kecepatan perpindahan cairan
Kf: Permeabilitas Kapiler
∆P: perbedaan tekanan hidrostatik
∆∏: perbedaan tekanan osmotik
• Kecepatan dan arah pertukaran cairan
diantara kapiler dan ISF tekanan
hidrostatik & tekanan osmotik koloid
(ditentukan oleh protein plasma terutama
albumin)

• Pada ujung arteri dari kapiler, tekanan


hidrostatik dari darah akibat tekanan darah
(mendorong cairan keluar) > tekanan
osmotik koloid (menahan cairan tetap
didalam)  perpindahan dari bagian IV
ke IS

• Pada ujung vena dari kapiler, cairan


berpindah dari IS ke IV tekanan osmotik
koloid melebihi tekanan hidrostatik

• Normalnya 10% dari cairan yang difiltrasi


akan direabsorbsi kembali kedalam kapiler

• Cairan yang tidak direabsorbsi (kira-kira


2ml/mnt) akan memasuki cairan interstisial
dan dikembalikan melalui aliran limfatik
menuju kompartemen intravaskular kembali
PENYEBAB EDEMA

Tekanan Hidrostatik Tekanan Osmotik Permeabilitas


Meningkat Menurun Kapiler Meningkat
• Penyumbatan Lokal • Malnutrisi • Luka bakar
Pembuluh Darah
• Gagal jantung • Penyakit Hati • Reaksi hipersensitifitas
• Overload terapi cairan • Sindroma Malabsorbsi • Inflamasi
ETIOPATOGENESIS
Ketidakseimbangan pertukaran cairan
antara plasma dan interstitial
1. Peningkatan Tekanan Kapiler
Peningkatan Causes:
tekanan kapiler
•Peningkatan volume plasma
•Peningkatan tekanan vena
Peningkatan pertukaran - Peningkatan tekanan
cairan ke interstitial vena general i.e.
congestive heart failure
- Peningkatan tekanan
Peningkatan vena lokal i.e. venous
cairan interstitial thrombosis
•Vasodilatasi i.e. acute
inflammation

Edema
2. Penurunan Tekanan Osmotik Plasma
Penurunan tekanan Causes: Penurunan
osmotik plasma
Albumin Plasma
Penurunan kecepatan aliran
• Penurunan produksi protein
cairan kembali ke kapiler i.e. hepatic cirrhosis, malnutrition
• Peningkatan kehilangan protein
i.e. sindrom nefrotik, luka bakar
Peningkatan cairan di
interstitial • Peningkatan katabolisme protein
i.e. chronic debilitating diseases,
such as malignant tumor

Edema
3. Obstruksi Limfatik

Selama proses pembentukan cairan interstitial, satu dari 10


cairan interstitial akan masuk ke dalam sirkulasi vena melalui
limfatik. Oleh karena itu obstruksi limfatik akan menghasilkan
edema.

Causes:
•Blockage by cancer
•Blockage by infection, especially with filariasis
4. Peningkatan Permeabilitas Kapiler
Peningkatan Permeabilitas Kapiler
Causes: inflammation
Filtrasi lebih banyak protein dari
•Infeksi
kapiler ke interstitial
•Luka bakar
Penurunan tekanan osmotik •Alergi
•Trauma
Peningkatan cairan di interstitial
•Anoksia
•Asidosis

Edema
Penilaian Edema
 Lokal atau Generalisata
 Unilateral atau bilateral
 Riwayat konsumsi obat
 Penilaian penyakit sistemik
Efek
Samping
Obat
CARDIAC HEPATIC RENAL

Facial Edema Absent Absent Severe/Moderate

Ascites Absent/Mild Severe Absent/Mild

Hypoalbuminemia Absent Moderate/Mild Severe

Proteinuria Absent/Trace Absent/Trace Severe


TATA LAKSANA
• Mengobati etiologi
• Menaikkan kaki di atas level atrium (posisi trendelenburg)
Terapi Diuretik
• Diuretik pada T. Proksimal :
Carbonic anhydrase inh.  asetazolamid
• Diuretik pada Loop of Henle :
Sodium-potassium inh.  furosemid
• Diuretik pada T. Distal :
Sodium-chloride inh.  tiazide
• Diuretik pada T. Kolectivus
Antagonis aldosterone  spironolactone
Sodium chanel blocker  amilorid
Terima Kasih