RESPON IMUN

TERHADAP INFEKSI
Ety Apriliana
Referensi
 Murray Patrick R, Rosenthal Kenneth S, Pfaller
Michael A. Medical Microbiology 5th ed. Elsevier.
2005
 Abbas. Basic Immunology 2nd ed. Elsevier. 2004
Pendahuluan
3 tipe pertahanan terhadap invasi bahan infeksius :
1. Barier alami
- kulit, mukus, silia, epitel, asam lambung, empedu
 Membatasi masuknya bahan asing

2. Imunitas alami, antigen non-spesifik

- demam, interferon, komplemen, neutrofil, sel NK
 Respon lokal, cepat

3. Imunitas adaptif, antigen spesifik

- antibodi, sel T
 Target spesifik, melawan dan eliminasi invader yang berhasil melewati
kedua pertahanan sebelumnya
Prinsip Mekanisme Imunitas Alami dan Adaptif
Fungsi Sel Epitel pada Respon Imun Alami
Maturasi sel Fagosit Mononuklear
Tahapan Migrasi sel Lekosit Menuju Lokasi Infeksi
 Fagositosis
Mikroba dan
Pemusnahan
Intraseluler
Tipe Imunitas Adaptif
Tipe Sel Limfosit
Pengenalan Mikroba oleh sel T
Barier Terhadap Infeksi
a. Kulit dan membran mukosa  barier terhadap
sebagian besar agen infeksius (kecuali :
papillomavirus, dermatofita)

 Kondisi alami kulit :

 Produksi asam lemak bebas oleh glandula sebasea dan
flora normal kulit
 Asam laktat pada perspirasi
 pH <<
 Pertahanan terhadap infeksi
oleh kulit
Asam lemak bebas
(oleh kelenjar sebaseus Asam laktat
dan organisme (dari keringat)
dipermukaan kulit)

relatif kering
Kondisi Kulit
tidak menunjang
pertumbuhan
sebagian besar
mikroorganisme

pH rendah
 Pertahanan terhadap infeksi pada
mukosa
Sekresi Substansi anti Mikroba
mukus Silia (dalam air mata, mukus
Saliva):

lisozim

Perlindungan
Mukosa laktoferin
Terhadap
Infeksi

IgA Sekretorik
Barier Terhadap Infeksi
 Mukosa Epitel :
 Sekresi mukus :
 Silia
 Permukaan mukosa :
 peptida kationik
 Lisozim : induksi lisis bakteri
 Lactoferin : iron-binding protein
 IgA
 ditemukan pada air mata, mukus, saliva
Barier Terhadap Infeksi
b. Kondisi keasaman lambung, vesica urinaria, ginjal,
kandung empedu  inaktivasi virus dan bakteri

c. Aliran urin  membatasi infeksi

d. Demam
 membatasi/mencegah pertumbuhan mikroba
 Respon imun lebih efisien pada temperatur yang lebih tinggi
RESPON ANTIBAKTERIAL
 Inflamasi akut merupakan mekanisme pertahanan
awal terhadap infeksi
 mencegah penyebaran infeksi dari fokus infeksi
dan memicu respon imun spesifik.

 Respon inflamasi menguntungkan, tetapi dapat juga

menyebabkan kerusakan jaringan  terlihat
sebagai gejala penyakit
RESPON ANTIBAKTERIAL
 3 hal yang terjadi pada inflamasi akut :
 Ekspansikapiler  meningkatkan aliran darah
 Meningkatkan permeabilitas struktur mikrovaskuler

 Keluarnya leukosit dari kapiler, berakumulasi dan

memberi respon terhadap infeksi pada lokasi
 Pertahanan antimikrobial terhadap bahan infeksius

Bakteri Bakteri Virus Fungi Parasit

intraseluler
Komplemen + - - - -

Interferon - - +++ - -

Neutrofil ++++ - - + +

Makrofag ++ +++ ++ ++ +

Sel NK - - +++ - -

CD4 TH1 - ++ +++ + +

CD8 CTL - - ++++ - -

Antibodi ++ + + + ++
Aktivasi Respon
 Komponen bakteri merupakan aktivator yang hebat
terhadap respon nonspesifik :

 Lapisan peptidoglikan pada dinding sel dan LPS pada

dinding sel bakteri gram negatif dapat mengaktifkan
alternative complement pathways

 mannose-binding protein

 dapat mengaktifkan classic complement pathway.

Aktivasi Respon
 Makrofag dan sel dendritik mengekspresikan reseptor
yang dapat mengenal bentuk patogen
 mengenali struktur bakteri dan mengaktivasi
produksi sitokin serta respon protektif

 LPS(endotoksin) berikatan pada TLR4 dan merupakan

aktivator kuat terhadap sel dendritik, makrofag, sel B
dan sel lain (sel endotelial)
Aktivasi Respon
 Aktivasi sistem komplemen melalui alternative
pathways atau melalui mannose-binding protein
terjadi sangat awal dan merupakan pertahanan
antibakterial yang penting

 komplemen :
 mengaktivasi respon inflamasi
 dapat langsung membunuh bakteri gram negatif, juga
bakteri gram positif (<<)
Aktivasi Respon
 Aktivasi cascade komplemen oleh bakteri gram
positif dan gram negatif memiliki faktor protektif :
 Faktor kemotaktik (C3a)  untuk menarik neutrofil dan
makrofag ke lokasi infeksi
 Anaphylatoxins (C3a dan C5a)  untuk menstimulasi
sel mast melepaskan histamin dan memingkatkan
permeabilitas vaskuler
 Opsonins (C3b)  berikatan dengan bakteri dan
memicu fagositosis
 AB cell-activator (C3d)
Komponen bakteri yang dapat mengaktivasi Respon protektif
Aktivasi langsung melalui TLR atau Reseptor lain
Lipopolisakarida
Lipoteichoic acid
Lipoarabinomannan
Glycolipids, glycopeptides
Polyanions
N-formyl peptides
Peptidoglycan fragments

Chemotaxis melalui C3a, C5a dan mekanisme lain

fragmen peptidoglycan
Aktivasi permukaan sel pada alternative pathways
Aktivasi Respon
 Antibodi (IgM atau IgG) yang dihasilkan setelah
terjadi infeksi  dapat meningkatkan respon
komplemen melalui classical complement cascade
Respon Seluler Alami
 Respon seluler awal terhadap infeksi diperantarai
oleh sel dendritik imatur, sel langerhans, sel NK
yang terdapat di jaringan

 Sel PMN, monosit, dan eosinofil merupakan sel

yang pertama datang ke lokasi sebagai respon
terhadap inflamasi akut, dan kemudian diikuti oleh
makrofag.
 Neutrofil :
 merupakan PMN dan bekerja sebagai respon
antibakteri utama
 Tertarik ke lokasi infeksi  memfagosit dan membunuh
bakteri yang difagosit
 Peningkatan jumlah neutrofil pada darah, cairan tubuh,
jaringan mengindikasikan infeksi bakterial
 Mobilisasi neutrofil ditandai dengan left shift
(peningkatan jumlah sel imatur)
 Fagositosis bakteri oleh makrofag dan neutrofil
meliputi 3 tahap :
 Attachment
 Diperantarai oleh reseptor terhadap karbohidrat bakteri
(lectin), reseptor fibronectin (terutama untuk Staphylococcus
aureus), reseptor untuk opsonin (C3b, MBP receptor, Fc
receptor untuk Ab)
 Internalization

 digestion
Repons Antiviral

!
Respons imun terhadap Virus

Infeksi

induksi IFN-a dan IFN-b (dalam beberapa jam)

Interferon berikatan dengan reseptor spesifik

(sel-sel berdampingan sel terinfeksi)

induksi protein-protein antivirus (kondisi

antivirus)
Respons imun terhadap Virus

Infeksi virus + produksi RNA serat ganda

(pada sel terinduksi oleh interferon)

Aktivasi 2’-5’ oligoadenilate sintetase dan protein

kinase

Kaskade peristiwa biokimiawi terpicu

* Inhibisi sintesis protein

* Degradasi mRNA (terutama mRNA virus)
* Aktivitas-aktivitas lainnya
 perlawanan oleh pabrik sintesis protein selular
yang mencegah replikasi virus
Dua jalur utama penghambatan sintesis protein virus oleh
interferon
Sekian ….