Prof Dra Glauce Araujo

Hormônio

Substância química que circula no sangue,

secretada por células altamente especializadas, em
respostas a estímulos específicos (neurais, humorais
ou hormonais). A concentração é proporcional ao
efeito (hipofunção e hiperfunção) e pode atuar em
células alvo espalhadas pelo organismo (hormônio
de ação geral) ou que se localiza em determinada
área do corpo (hormônio de ação local).
As principais glândulas endócrinas e seus hormônios

extraído de: http://www.oup.co.uk/best.textbooks/medicine/humanphys/illustrations/

Regulação da
secreção
hormonal
feedback

Hormônio-Hormônio,
Substrato- Hormônio,
Mineral - Hormônio
Feedback positivo
 MECANISMOS DE AÇÃO HORMONAL
Hormônios proteicos e hormônios esteróides

http://cwx.prenhall.com/bookbind/pubbooks/mcmurrygob/medialib/media_portfolio/20.html
Hormônio do crescimento
 As ações fisiológicas do GH/IGF-I

Fig. 43-22 Biological actions of GH. The effects on linear growth, organ size, and lean body mass are at least partly mediated by
insulin-like growth factors (IGFs) (somatomedins) produced in the liver and in the GH target tissues as well. IGFBP, Insulin-like
growth factor-binding protein. Berne et al, 2004
 These girls are
sisters. The
girl on the left
lacked growth
hormone. In

Nanismo: falta ou deficiência na infância

this picture
she was 18cm
shorter than
her sister,
despite being
one and a half
years older.
http://www.schools
cience.co.uk/conte
nt/4/biology/abpi/
hormones/horm3.htm
l

Gigantismo: excesso
de GH na infância

Robert P. Wadlow ao lado do irmão http://www.altonweb.com/history/wadlow/ aos 20 anos, ao lado da mãe.

 ALTERAÇÕES NA SECREÇÃO DE GH NA VIDA ADULTA
Acromegalia: excesso de secreção de GH após a puberdade.

http://www.endotext.org/neuroendo/neuroendo5e/neuroendoframe5e.htm
 ALTERAÇÕES NA SECREÇÃO DE GH NA VIDA ADULTA
Acromegalia: excesso de secreção de GH após a puberdade.

Comparação entre as mãos

Separação intradental em
de um indivíduo com
individuos com acromegalia
acromegalia e o normal.

http://www.endotext.org/neuroendo/neuroendo5e/neuroendoframe5e.htm
Pigmeus da Africa – Nanismo hepático
por falta de somatomedina ou IGF-I
Excesso de H. Tireoideanos em
adultos:
 Aumenta o consumo de oxigênio.
 Aumenta a produção de calor.
 Aumenta o consumo de reserva
energética.
 Geralmente causa perda de peso.
 Causa perda de cálcio ósseo.
 Causa fraqueza muscular esquelética.
Deficiência de Hormônios
Tireoideanos:
 Afeta o desenvolvimento do SNC
(cretinismo).
 Retarda o crescimento da criança.
 Retarda o fechamento das epífises
ósseas.
 Lentifica a função mental (retardo
mental).
 Lentifica a mobilização energética.
 Pode levar ao coma e morte.
 BOCIO ENDÊMICO
Hipotireoidismo secundário: Deficiência de
iodo na dieta (na criança pode provocar o cretinismo)
Hipertrofia da tireóide no bócio endêmico

http://www.thyroidmanager.org/Chapter20/20-frame.htm
 ALGUNS EXEMPLOS DE DISTÚRBIOS DA SECREÇÃO
TIREOIDEANA CRETINISMO

Hipotireoidismo congênito:
Hipotireoidismo congênito é uma doença relativamente comum que é descoberta ao
nascer pelo “teste do pezinho”. Os hormônios tireoidianos são necessários para o
cérebro se desenvolver nos primeiros 2 anos de vida, por isso se não estiver
presente em quantidades suficientes pode gerar cretinismo. Estes hormônios são
necessários para o crescimento linear, logo grave retardo no crescimento ocorre na
sua ausência.

Hipotireoidismo congênito :
Aos 44 anos este homem necessita de cuidados constante de sua mãe. Ele
apresenta retardo mental grave e não pode se comunicar. Apresenta estatura bem
abaixo da normal (suas epífises ósseas não se fundiram), é muito robusto, pele
seca, língua espessa, tem nariz largo, sua dentição ainda é primária (os dentes
secundários não irromperam)

Veja mais em: http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/thyroid_preg.html

 CRETINISMO

Hipotireoidismo na República democrática do Congo. A foto

mostra 4 habitantes entre 15-20 anos : um rapaz normal e 3
moças com hipotireoidismo grave apresentando duarfismo,
retardo no desenvolvimento sexual e mental, mixedema
http://members.tripod.com/~Histology_2/conj_ic.htm )
 CRETINISMO
Hipotireoidismo durante desenvolvimento fetal pode levar ao
cretinismo, pois os hormônios tireoidianos são responsáveis
pelo desenvolvimento do sistema nervoso.
http://cal.man.ac.uk/student_projects/2002/MNBY9APB/THETHYrOIDCLINICAL.htm
Homem de 40 anos de idade no Equador, incapaz de ficar de pé
ou andar sozinho. Suas mão permanecem fortemente fechadas
devido a espasticidade nas extremidades. From DeLong et al
(107).
http://www.thyroidmanager.org/Chapter20/20-frame.htm
 HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
Hipotireoidismo primário ocorre quando problemas na tireóide leva a produção
inadequada de hormônios tireoidianos. Os sintomas podem variar de grave e não-
específico a muito específico. Em geral, todos os processos metabólicos diminui,
apresentam fadiga, depressão, função intelectual diminuída e raramente psicoses.

Paciente de 43 anos com diminuição da

atividade metabólica, apresenta fadiga,
sonolência, tolerância baixa ao frio, Hipotireoidismo no adulto
constipação e pele ressecada. Ela comenta que (exemplo de mixedema)
sente muito frio no verão e apresenta uma
história familiar para distúrbios da tireóide,
mas não conhece os detalhes
http://www.hsc.missouri.edu/~daveg/thyroid/thy_dis.html#Hyperthyroidism http://www.pathguy.com/lectures/thyroid.htm
 HIPERTIREOIDISMO
Doença de Graves: Individuos com esta doença auto-imune produzem anticorpos que
estimulam os receptores de TSH nas células foliculares da tireóide, que resulta na produção
aumentada e não-suprimida dos hormônios tireoidianos. Esta doença esta relacionada com
exoftalmia e queda dos tecidos periorbital. Estes indivíduos acabam apresentando
ressecamento da córnea que pode levar a cegueira.

http://www.hsc.missouri.edu/~daveg/thyroid/thy_dis.html#Hyperthyroidism
Paratireóides

Paratormônio
(PTH)
Importância e Distribuição do Cálcio
Importância
• Coagulação sanguínea
• Sinalização intracelular
• Manutenção do potencial de membrana celular
• Contração muscular e exocitose
• Composição óssea – cristais de hidroxiapatita

Distribuição plasmática
• 46 % - ligados a proteínas plasmáticas (albumina)
• 6% - ligados a fosfato
• 48% - estão livres (forma ativa)
Biossíntese do Calcitriol
(Hormônio derivado da Vitamina D ou
1,25(OH)2-Vitamina D)

A Vitamina D é uma vitamina lipossolúvel que existe em várias

formas, algumas inativas no corpo. A exposição ao sol é uma
importante origem para a síntese da vitamina D na pele. O fígado
e os rins ajudam a converter a vitamina D na sua forma mais
ativa também chamada de CALCITRIOL.

+ PTH
+ PTH

Somente poucos alimentos tem quantidade significativa de vitamina D

(peixes, leite integral e margarina, fígado, ovos.

Veja mais em: http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/calcium.html

 RAQUITISMO

Raquitismo:
É uma doença causada por deficiência de vitamina D, que é vital para a mineralização óssea .

http://www.pediatric-orthopedics.com/Topics/Bow_Legs/bow_legs.html
 HIPOPARATIREOIDISMO

• Formigamento dos lábios e mãos e

câimbras musculares
Sinal de Trousseau
• Dor na face, pernas, pés e
abdominal, menstruação dolorosa
• Cabelo e pele ressecada, unhas
quebradiças
• Tetania (pode causar espasmos da
laringe com dificuldades
respiratórias)
• Convulsões
• Formação atrasada ou ausente dos
dentes
 Supra-renais
Supra-renais
ou
ouadrenais
adrenais

Pâncreas
Pâncreas

ADRENALINA
ADRENALINA
CORTISOL
CORTISOL

GLUCAGON
GLUCAGON INSULINA
INSULINA
fase
fasecatabólica
catabólica
fase
faseanabólica
anabólica
Falta da Insulina Glucagon
Glucagon
Adrenalina
AdrenalinaeeCortisol
Cortisol

glicose
glicose Mobilização
Mobilizaçãoda
da
reserva
reservaenergética
energética
aminoácidos
aminoácidos

Glicogenólise
Glicogenólise ácidos
ácidosgraxos
graxos
Neoglicogênese
Neoglicogênese (AGL)
(AGL)
AGL
AGL ptn
ptn
Fígado
Fígado
Músculos
Músculos
triglicerídeos
triglicerídeos Proteólise
Proteólise
AAs Tecido
AAs Tecidoadiposo
adiposo
Lipólise
Lipólise
• Diabetes tipo 1 (diabetes
mellitus insulino-dependente,
DMID)
– Caracteriza-se por
deficiência grave de
insulina e dependência da
insulina exógena para
prevenir a cetoacidose e
manter a vida
– Inicia-se
predominantemente na
infância
– Provavelmente terá
alguma predisposição
genética e será mediada
por mecanismos auto-
imunes
• Diabetes tipo 2 (diabetes
mellitus não-insulino-
dependente, DMNID)
– Os doentes não necessitam
de insulina e raramente
desenvolvem cetoacidose
– Geralmente surge após os
40 anos e associa-se a uma
incidência elevada de
obesidade
– Como há um aumento de
prevalência da obesidade
na criança, surgem cada
vez mais adolescentes
com DMNID
– A secreção da insulina é
geralmente adequada;
existe resistência à
insulina
– Não existe predisposição
genética
 SÍNDROME METABÓLICA
RESISTÊNCIA À INSULINA
AVC, neuropatias,
Obesidade
(abdominal) Aneurismas,
retinopatias
Intolerância Coronariopatia,
à Glicose distúrbios circulatórios,
Insufic. Vasc. Periférica

Hipertensão
Arterial Insuficiência renal

HDL e
Triglicérides  Infecções
Ritmo circadiano do cortisol – 24 h
 Manisfestações clínicas:
 Obesidade central
(toracica e abdominal)
 Hipertensão, edema
 Disfunção menstrual
(amenorréia)
 Estrias abdominais
 Fraqueza muscular
 Osteoporose
 Acne e deficiência de
cicatrização
 Distúrbios psiquiátricos,
cefaléia, imunodepressão
grave
HIPERCORTISOLISMO- Síndrome de Cushing
Etiologia
Primário - independente de ACTH - 20%
Adenoma adrenal
Carcinoma adrenal
hiperplasia macronodular
hiperplasia nodular pigmentada primária

Secundário - dependente de ACTH

Adenoma hipofisário secretor de ACTH - 60%
Produção ectópica de ACTH - 20%
Produção ectópica de CRF

Iatrogênico - Terapia com glicocorticóides

HIPERALDOSTERONISMO
Sindrome de Conn
• Alterações metabólicas
Alterações no metabolismo Na/K
Hipocalemia ( potássio sérico)
Redução de renina plasmática
Intolerância à glicose
• Manifestações clínicas
Hipertensão
Sintomas resultantes da hipocalemia
fraqueza muscular
poliuria e polidipsia
alcalose
Alterações do eletrocardiograma
 Concentração de Apetite
pigmentos no seio, anormal
vitiligo por sal

Hipotensão Perda de peso

ortostática
Desidratação
Tonteiras, fraqueza e
letargia, fadiga
depressão,
Redução da libido
diarreia,
e amenorréia.
vômitos
Etiologia: Adrenalite autoimune - 70% dos casos

Outras causas:

 Doença granulomatosa: tuberculose, histoplasmose, sarcoidose

 Infiltração neoplásica
 Hemocromatose (excesso de ferro)
 Adrenalectomia bilateral
 Doença infecciosa
 Drogas (metirapona, cetoconazol) – atuam sobre o citocromo P450
 Adrenodistrofia
 Hiperplasia adrenal congênita (síndrome adrenogenital)
 Sindrome Adrenogenital
Lactente do sexo feminino
com hiperplasia supra-
renal congênita que
demonstra hipertrofia do
clitóris e fusão parcial das
pregas labioescrotais

Mulher apresentando
hirsutismo e masculinização
 Feocromocitoma
Etiologia
Manifestações clínicas
Tumores das células
Hipertensão: paroxística ou
cromafins da adrenal
contínua
Benignos - 80%
Taquicardia
Malignos - 10%
Sudorese excessiva
Tumores do SNC
Cefaleia grave
Paraganglionares - 10%
Ansiedade
Perda de peso
Alterações metabólicas
Fraqueza ou fadiga
Catecolaminas
plasmáticas e urinárias
VMA urinário (ác. 3-metoxi-4-
hidroxi-mandélico)