LAPSUS

Pembimbing :
dr. Budi Prakoso, Sp. PD

Oleh :
Gusti Ngurah Purnama (17710206)

ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT TENTARA Tk. II dr.
SOEPRAOEN MALANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2018
Pasien laki – laki usia 62 tahun dengan
CKD + Hipotensi
• Identitas
1. Nama : Tn. H
2. Status : BPJS
3. Umur : 62 tahun
4. Alamat : Malang
5. Pekerjaan :-
6. Jenis kelamin : Laki - laki
7. Status marital : Menikah
8. Agama : Islam
9. No RM : 204990
10. Tanggal MRS : 03 – 10 – 2018
11. Tanggal pemeriksaan : 04 – 10 – 2018
12. Tanggal KRS : 05 – 10 – 2018
 AUTOANAMNESA
• Keluhan utama : badan terasa lemas
• Riwayat penyakit sekarang
– Pasien mengaku badan nya lemas sejak sore dan
disertai mual ( + ), muntah ( - ), pusing ( - ).
Terkadang pasien merasa nyeri pinggang dan
dirasakan sampai tembus ke depan. Semalam
pasien tidak dapat tidur dengan baik karena nyeri
pinggang yang dirasakan sudah 1 minggu yang
lalu namum memberat 3 hari ini, nyeri pinggang
dirasakan memberat saat dipakai aktivitas dan
berkurang saat dipakai istirahat.
• Sesak ( + ) saat malam hari dapat tidur
menggunakan 1 bantal, demam ( - ), nafsu makan
menurun ( + ). BAK ( + ) tidak lancar, keluarnya
menetes berwana kuning pekat dirasakan sejak
tadi malam. BAB ( - ) sejak ± 2 hari yang lalu.
Pasien mengatakan biasanya cuci darah pada hari
senin dan kamis.
Riwayat Penyakit Riwayat Penyakit Riwayat
Dahulu Keluarga Kebiasaan
• DM (+) • DM (+) • Merokok (-)
• HT disangkal • HT (+) • Alkohol (-)
• Ginjal on HD • Asma (-)
senin kamis • Jantung (-)
• Asma disangkal
• Jantung
disangka
 Riwayat
Status Gizi
Pengobatan
• lanzoprasole • BB : 40 kg
• As. Folat • TB : 160 cm
• BMI : 15,63
• Keadaan Umum : Tampak lemah
• Kesadaran : Compos Mentis
• GCS : 4/5/6
• Vital Sign :
Tensi : 90/60 mmHg
Nadi : 98x/menit regular
RR : 26x/menit
Suhu : 36 C ( axilla )
Sp.O2 : 99%
Kepala : Mata
• Bentuk : oval, • Pupil : isokor
simetris (+) • Reflek cahaya :+/+
• Warna rambut : hitam
dan beruban • Anemia :+/+
• Turgor :<1 • Ikterik :-/-
detik
Telinga Mulut
• Pendengaran : DBN • Bibir cianosis :-
• Gusi berdarah : -
Hidung • Candidiasis :-
• Epistaksis (-)
• Pernafasan cuping
hidung (-)
Leher
• Deviasi trakea ( - )
• JVP meningkat ( - )
• Pembesaran KGB ( - )

Thorax
 Bentuk simetris
 Spider nevi ( - )
 Pembesaran kelenjar
getah bening aksilla ( - )
 Pemeriksaan Depan Belakang
Paru
Kanan Kiri Kanan Kiri
Inspeksi
Bentuk Simetris Simetris Simetris Simetris
Gerak nafas Simetris Simetris Simetris Simetris
Penonjolan - - - -
Otot bantu nafas - - - -
Penyempitan ICS - - - -
Palpasi
Gerak nafas Simetris Simetris Simetris Simetris
Stem fremitus Simetris Simetris Simetris Simetris
Perkusi
Suara perkusi Sonor Sonor Sonor Sonor
Batas paru hati ICS V
Auskultasi
Suara nafas Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan - - - -
 Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis ICS V 2 cm lateral MCL Sinistra
Perkusi :
• Batas kiri : ICS VI 2 cm lateral MCL Sinistra
• Batas kanan : SL D
Auskultasi :
– Suara jantung S1 - S2 reguler
– Murmur ( - )
– Gallop ( - )
 Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi Palpasi
– Bentuk Simetris – Dinding perut supel ( +
– Umbilicus tidak )
menonjol – Hepar tidak teraba
– Ascites ( - ) – Lien tidak teraba
– Benjolan ( - ) Perkusi
– Distanded ( - ) • Redup
Auskultasi • Meteorismus (-)
– BU ( + ) 6 x/menit • Shifting dullness( - )
– Bruit (-)
 Pemeriksaan Ekstremitas
Pemeriksaan Atas Bawah
Ekstremitas Kanan Kiri Kanan Kiri
Oedema - - + +
Akral Dingin - - - -
 Pemeriksaan Laboratorium

PARAMETER HASIL NILAI RUJUKAN

HEMATOLOGI
Hemoglobin (met hb) 9,6 ( L: 14,4 – 17,5 g/dL ) / ( P:
12,0 – 15,3 g/dL)
Leukosit (flow impedance) 8.460 ( 4 – 10 ribu / cmm )
Trombosit (flow 278.000 ( 150 – 450 ribu )
impedance)
PCV (flow impedance) 27,8 ( 40 – 50 % )
 PARAMETER HASIL NILAI RUJUKAN
FAAL GINJAL
Ureum 114 ( 15 – 45 mg / dL )
kreatinin 8,59 ( 0,7 – 1,4 mg / dL )

PARAMETER HASIL NILAI RUJUKAN

DIABETTES
Gula darah sesaat (stick) 113 ( < 125 mg / dL )
EKG
Follow Up
 Subjective Objective Assesment Planning
Pasien mengeluh masih KU : lemas dan gelisah CKD + Hipotensi • inj. OMZ 2x1
pusing (+), badan lemas GCS : 4/5/6 • Inj. Sulfat Atropin
(+), namun sudah tidak Kes : CM extra
sesak (-). Semalam tidak T: 90/54 mmHg • Inf plug
bisa tidur. Nafsu makan N: 52 x/mnit • SP Vascon
menurun. BAK (- ) dari RR : 22 x/mnit
tadi pagi, BAB (-) sejak 2 S : 36,6 ͦ C axilla
hari yang lalu. SpO2 : 97%

Kep/leher :
a/i/c/d : -/-/-/-
Pemb KGB ( - )
Thoraks :
Pulmo :Rh : ( - ) Wh ( - )
Cor : S1 S2 Tunggal reguler
Abd :
: Simetris, caput medusa (-
), spider nervi ( - )
-Aus : BU + ,8x/m , bruit ( - )
-Pal : meteorismus ( - )
: Shifting dullnes( - )
: nyeri tekan ( - )
-Per : Sonor
--Ekstremitas :
Akral Dingin ( - )
Edema ( - )
 Subjective Objective Assesment Planning
Pasien mengeluh KU : Cukup CKD + Hipotensi • inj. OMZ 2x1
sudah tidak pusing GCS : 4/5/6 • Inj. Sulfat Atropin
namun badan masih T: 90/60 mmHg extra
N: 75 x/mnit
lemas. Semalam tidur • Inf plug
RR : 20 x/mnit
lebih baik. Nafsu S : 36,7 ͦ C axilla • SP Vascon
makan membaik. BAK
(+) sedikit berwarna Kep/leher :
kuning pekat, BAB (-) a/i/c/d : -/-/-/-
sejak 3 hari yang lalu Pemb KGB ( - )
Thoraks :
Pulmo :Rh : ( - ) Wh ( -
)
Cor : S1 S2 Tunggal
reguler
Abd :
: Simetris, caput
medusa (-), spider nervi
(-)
-Aus : BU + ,7x/m , bruit (
-)
-Pal : meteorismus ( - )
: Shifting dullnes( - )
: nyeri tekan ( - )
-Per : Sonor
--Ekstremitas :
Subjective Objective Assesment Planning
Pasien mengaku KU : Cukup CKD + Hipotensi • inj. OMZ 2x1
sudah tidak ada GCS : 4/5/6 • Inj. Sulfat Atropin
keluhan, namun T: 100/70 mmHg extra
N: 87 x/mnit
hanya lemas. • Inf plug
RR : 20 x/mnit
Semalam dapat tidur S : 36,3 ͦ C axilla
dengan baik, nafsu
makan sudah lebih Kep/leher :
baik. BAK (+) sedikit, a/i/c/d : -/-/-/-
BAB (-) dari 4 hari Pemb KGB ( - )
yang lalu. Thoraks :
Pulmo :Rh : ( - ) Wh ( -
)
Cor : S1 S2 Tunggal
reguler
Abd :
: Simetris, caput
medusa (-), spider nervi
(-)
-Aus : BU + ,7x/m , bruit (
-)
-Pal : meteorismus ( - )
: Shifting dullnes( - )
: nyeri tekan ( - )
-Per : Sonor
--Ekstremitas :
 RESUME
Pasien dengan lemas, mual, nyeri pinggang, sesak, nafsu makan
menurun.

Pemeriksaan fisik :
• Hipotensi
• takipnea
• Anemia
• Oedema

Pemeriksaan laboratorium
• Anemia
• Hemodilusi
• Azotemia
Problem Problem List Diagnosa Planning Planning lanning
Clue List Kerja Diagnosa Terapi Monitoring
& Edukasi
1. Laki – 1. CKD 1. CKD G5 1.Lab 1.Kkal/day,1.KU
laki 62  laki -laki 62 • DD lengkap 2.Low 2.TTV
tahun
tahun • Nefropat 2.Faal sodium 3.Keluhan
 Malaise
2. Malaise  Mual i diabetik Ginjal salt diet <sindroma
3. Mual  Nyeri • Gagal 3.USG 2g/day, uremia
4. Nyeri pinggang ginjal abdomen protein 4.Menyamp
pinggang  Sesak akut 4g/day aikan ke
 Nafsu makan
5. Sesak menurun 3.O2 2-4 pasien
6. Nafsu  Anemia lpm Nasal mengenai
makan  Hipotensi canule penyakitn
menurun  Oedema 4.Inj. ya,
 Hemodilusi
7. Takipnea Ondanset pengobat
8. Hipotensi ron 2x1 an yang
9. Anemia 2. Hipotensi 2.Hipotensi 5.Nitrokaf akan
10.Oedema 2x2,5mg dilakukan
11.Hemodil  laki_ -laki 62 6.Concort dan efek
usi  Takipnea 1x 2,5 mg samping
12.Azotemia pengobat
7.Hemodial an yang
 CKD
Chronic Kidney Disease
 KRITERIA

• Kerusakan ginjal ≥3 bulan, • LFG <60 ml / menit 1,73 m²

berupa kelainan struktural luas permukaan tubuh
atau fungsional dari ginjal, selama > 3 bulan, dengan
dengan atau tanpa atau tanpa kerusakan ginjal.
berkurangnya laju filtrasi
glomerulus (LFG), dengan
manifestasi berupa kelainan
patologi atau kelainan
laboratorik pada darah,
urin, atau kelainan pada
pemeriksaan radiologi.
 Gejala Klinis
Gejala umumnya baru muncul
pada derajat 3 Gejala Klinik
• Intoleransi dingin Sistem
• Palpitasi Sistem
kardiovaskular
• Cramping
pencernaan
dan paru
• Muscle pain
• Cemas
Sistem
• Sexual dysfunction Hematologi
endokrin
• Gejala uremia ( fatigue,
kekacauan mental, nafas
kussmaul, mual, muntah,
Cairan /
pendarahan, nafsu makan
menurun ) elektrolit
 Penilaian lab pada pasien CKD

1
• Proteinuria

2
• Turunnya nilai GFR

3
• Naiknya serum kreatinin
 ETIOLOGI

Glomerulonefritis Diabetes Melitus

Hipertensi
 PATOFISIOLOGI
Hiperglikemia pada diabetes menyebabkan
meningkatnya ekspresi NO syntase (eNOS) di arteri
aferen dan kapiler glomerulus. Hal ini memicu
vasodilatasi dan naiknya GFR, secara cepat
menyebabkan disfungsi endothelial dan perubahan
hemodinamik, kehilangan glomerular basement
membrane (GBM) electric charge dan kekenyalan
GBM, turunnya jumlah podosyte yang menginisiasi
luka pada glomerulus kemudian berkembang
menjadi glomerulosklerosis. Glomerulosklerosis ini
terutama disebabkan turunnya jumlah podosite.
Klasifikasi Atas Dasar Diagnosis Etiologi
PENYAKIT
Penyakit Ginjal Diabetes
Penyakit Ginjal non – Diabetes
Penyakit pada Transplantasi
TIPE MAYOR
Diabetes tipe 1 dan 2
• Penyakit glomerular ( penyakit
autoimun, infeksi, sistemik, obat,
neoplasia )
• Penyakit vascular ( penyakit pembuluh
darah besar, hipertensi, mikroangiopati
)
• Penyakit tubulointerstitial (
pielonefritis kronis, obstruksi,
keracunan obat )
• Penyakit kistik ( ginjal polikistik )
• Rejeksi kronik
• Keracunan obat
• Penyakit recurrent
Klasifikasi Menurut Derajat Penyakit
DERAJAT LFG ( mL / menit / 1,73 m² )
G1 >90
G2 60 – 89
G3a 45 – 59
G3b 30 – 44
G4 15 – 29
G5 <15
 DIAGNOSIS

Pemeriksaan Pemeriksaan
Anamnesa
Fisik Penunjang
• Gejala klinis • Gejala uremia • USG
• Oedem • RO
• Anemia • CT SCAN
• Aritmia • MRI
• Pendarahan
 KOMPLIKASI

Anemia Hiperfosfatemia

Abnormalitas cairan dan elektrolit Hiperparatiroid sekunder

Uremia Asidosis metabolik

Penyakit sistem kardiovaskuler

 TERAPI
Farmakologi

DERAJAT LFG Rencana Tatalaksana

( ml / menit / 1,73 m )
1 >90
2 68 – 89
3 ( 3a & 3b ) 30 – 59
4 15 – 29
5 <15
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan ( progression ) fungsi
ginjal memperkecil pemburukan (
progression ) fungsi ginjal, memperkecil
risiko kardiovaskuler
Menghambat pemburukan fungsi ginjal
Evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal
 PENATALAKSANAAN
Pengendalian tekanan darah

• ACE inhibitor atau ARB  antiproteinurik & renoproteksi

• Diuretik

Restriksi asupan protein

• 0,06-0,08 g/ KgBB / hari

• Tidak >

Kontrol kadar glukosa darah

• Target HbA1C =7%

• Insulin  reduced dose

Kontrol anemia

• 2x /tahun
• Hb <10mg/dL  9-11,5 mg/dL
• Terapi defisiensi Fe
 PENATALAKSANAAN
Restriksi cairan

• 500 – 800 ml cairan ditambah jumlah urin

Restriksi asupan garam

• <2 gram / hari

• <5 gram NaCl/ hari

Terapi dyslipidemia >50 tahun

• Simvastatin
• LDL-C : <70-100 mg/dL

Pengikat fosfat

• garam kalsium (CaCO3)

• aluminiurn hidroksida
• garam magnesium
 PENATALAKSANAAN
Kalori

•30-35 kkalori/kgBB/hari

Bikarbonat

•Suplemen oral

Restriksi fosfat (daging, susu, telur)

•600-800 mg/hari

Modifikasi gaya hidup

•BMI 20-25
•Olahraga 30 menit, 5x seminggu,
•Stop rokok

Renal Replacement Therapy

•GFR <15ml/menit
• Renal Replacement Therapy
• 3-5 jam, 3 hari seminggu  Konvensional
• Indikasi hemodialisa :
• Ensefalopati uremik

• K serum > 6 mEq/L

• Ureum darah > 200 mg/dl

• pH darah < 7,2

• Anuria berkepanjangan (> 5 hari)

• Fluid overloaded

• Neuropati perifer progresif

• Perikarditis atau pleuritis

 ETIOLOGI

Curah jantung berkurang, penyebabnya irama jantung abnormal,

kerusakan atau kelainan fungsi otot jantung, penyakit katup jantung,
emboli pulmoner.

Volume darah berkurang, penyebabnya perdarahan hebat, diare,

keringat berlebihan, berkemih berlebihan.

Meningkatnya kapasitas pembuluh darah, penyebabnya syok septik,

pemaparan oleh panas, diare, obat-obat vasodilator (nitrat,
penghambat kalsium, penghambat ACE).
 KLASIFIKASI

Hipotensi ortostatik

Hipotensi dimediasi neural

Hipotensi akut
 PATOFISIOLOGI BERDASARKAN
ETIOLOGI
HIPOTENSI ORTOSTATIK
HIPOTENSI DIMEDIASI NEURAL
Hipotensi ortostatik disebabkan oleh
perubahan tiba-tiba posisi tubuh, biasanya
(NMH dalam singkatan bahasa Inggris) :
ketika beralih dari berbaring ke berdiri, dan
NMH paling sering mempengaruhi orang
biasanya hanya berlangsung beberapa detik
dewasa muda dan anak-anak dan terjadi
atau menit. Hipotensi jenis ini juga dapat terjadi
ketika seseorang telah berdiri untuk
setelah makan dan sering diderita oleh orang
waktu yang lama.
tua, orang dengan tekanan darah tinggi dan
orang dengan penyakit Parkinson.

HIPOTENSI AKUT

Penyebab hipotensi akut adalah turunnya tekanan darah secara tiba-tiba

yang disebabkan antara lain: perdarahan berat akibat kecelakaan atau
trauma, dehidarsi akibat diare atau muntah yang hebat, pengaruh obat
tertentu sampai infeksi sistemik hebat (sepsis). Hipotensi ini biasanya
berlanjut menjadi syok akibat kurangnya aliran darah menuju ke otak,
jantung, ginjal maupun kulit. Penanganannya sesuai dengan
penyebabnya masing-masing.
 KOMPLIKASI

Bowel Gagal
Ischemia jantung

Gagal
ginjal
 PENATALAKSANAAN
FARMAKOLOGIS NON – FARMAKOLOGIS
• Fludokortison • Upaya meningkatkan
• Midodrine tekanan darah
– Perbanyak asupan cairan
– Perbanyak konsumsi NaCl
– Perbanyak olahraga
 PENCEGAHAN

Aktivitas fisik yang dilakukan secara teratur seperti berjalan, cukup mampu
mengurangi timbulnya gejala

Tidur dengan posisi kepala terangkat ± 30 cm dapat memperbaiki hipotensi ortostatik

melalui mekanisme berkurangnya tekanan arteri ginjal yang selanjutnya akan
merangsang pelepasan renin dan meningkatkan volume darah.

Mengkonsumsi obat untuk menaikkan tekanan darah.

TERIMAKASIH