BAGIAN PSIKIATRI JOURNAL READING

FAKULTAS KEDOKTERAN OKTOBER 2013

UNIVERSITAS PATTIMURA

Gangguan Depresi Mayor

(Belmaker RH, Agam G. Major Depressive Disorder.In: The new england journa l of medicine. 2008;358:55-68.)

Oleh:
Chrisye Lena Baura
2008-83-033
Pembimbing
dr. Adeline Saulinggi, Sp.KJ (K)
dr. David Santoso, Sp.KJ, MARS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN PSIKIATRI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
1
• Diagnosis gangguan depresi
mayor membutuhkan: perubahan
suasana hati yg berbeda, ditandai
dgn kesedihan / lekas marah &
disertai dgn beberapa perubahan
psikologikal, spt gangguan tidur,
nafsu makan, atau keinginan
seksual, konstipasi, hilangnya
kemampuan untuk mengalami
kesenangan dalam pekerjaan atau
dengan teman, menangis, pikiran
bunuh diri, dan lambat dalam
berbicara dan bertindak.
• Sebagian kecil pasien dengan
depresi mayor memiliki atau akan
memiliki episode manik yang
terdiri dari hiperaktivitas,
euforia, dan peningkatan mencari
kesenangan.
GENETIK
• Penelitian beberapa kasus
depresi berat mengidentifikasi
hubungan kromosom dengan
gangguan tsb, dan beberapa
lokus ini telah replikasi di lebih
dari satu penelitian, meskipun
tidak ada daerah kromosom
tunggal yg replikasi dalam setiap
penelitian hubungan genetik
keluarga dalam depresi.
• Holmans, dkk menemukan bukti
keterkaitan berulang, onset awal
depresi dengan kromosom 15q25
• Polimorfik dari serotonin -
transporter - terkait daerah
polimorfik ( 5 - HTTLPR ),
promotor dari gen serotonin
transporter -, menyebabkan
pengurangan penyerapan
neurotransmitter serotonin ke
dalam sel presynaptic di otak.
• Beberapa penelitian
menunjukkan polimorfisme ini
memberi kecenderungan untuk
depresi, tetapi juga memberi
kecenderungan untuk
HIPOTESIS DEFISIENSI
MONOAMINE
• Inhibitor enzim monoamine
oxidase ditemukan memiliki sifat
antidepresan.
• Enzim ini mengkatabolis
norepinefrin dan serotonin di
neuron presynaptic masing-
masing, dan penghambatan
tersebut diharapkan dapat
meningkatkan ketersediaan
neurotransmitter.
• Penemuan ini menyebabkan teori
utama depresi yg dikenal sebagai
STRES, AKSIS HIPOTALAMUS-HIPOFISE-
ADRENAL, DAN FAKTOR PERTUMBUHAN

• Stress dirasakan oleh korteks

otak  dikirimkan ke hipotalamus
 CRH dilepas ke reseptor
hipofisis.
• Stimulus ini menghasilkan sekresi
kortikotropin ke dalam plasma,
stimulasi reseptor kortikotropin
di korteks adrenal, dan pelepasan
kortisol dalam darah.
• Reseptor kortisol hipotalamus
berespons dengan menurunkan
produksi CRH untuk
• Pasien depresi mungkin mengalami
peningkatan kadar kortisol dalam
plasma, CRH meningkat pada cairan
serebrospinal, dan peningkatan kadar
CRH messenger RNA dan protein dalam
daerah limbik otak.
• Antidepresan meringankan depresi
dengan mengurangi stres sekunder yg
disebabkan oleh suasana hati yang
menyakitkan daripada dengan langsung
mengangkat mood.
• Mekanisme antistress dpt menjelaskan
kegunaan umum antidepresan untuk
berbagai kondisi kejiwaan , termasuk
gangguan panik , gangguan stres
RINGKASAN
• Gangguan depresi mayor cenderung
memiliki beberapa penyebab.
• Pasien setengah baya atau lansia yang
mengalami depresi mungkin memiliki
gangguan yang berkaitan dengan
penyakit jantung dan berasal dari
endotel dysfunction.
• Pasien di akhir usia belasan atau awal
20-an yang mengalami depresi berat
mungkin memiliki faktor risiko genetik
penting dan risiko tinggi episode manik.
• Pada pasien dengan kepribadian cemas
dan depresi, depresi mungkin karena
faktor kepribadian yg ditentukan secara
• Menghindari penutupan dini pada salah
satu teori ilmiah tentang mekanisme
depresi merupakan pengobatan yang
lebih efektif.
• Patogenesis depresi akut berbeda dari
yang berulang atau depresi kronis, yang
ditandai oleh penurunan jangka panjang
pada fungsi dan kognitif.
• Mood bisa dinaikkan (oleh stimulan,
stimulasi otak, atau ketamine)atau
depresi (oleh deplesi monoamin pada
pasien pemulihan ) untuk jangka
pendek, namun perbaikan jangka
panjang mungkin memerlukan
pengurangan fungsi glukokortikoid
TERIMA KASIH