Disseminated Intravascular

Coagulation

Dr. A Fachruddin B, Sp.PD. KHOM

SubDiv.of Hematology & Medical Oncology
Dept.of Internal Medicine, Hasanuddin University
DIC

 Disseminated : meluas
 Intravascular : dlm pembuluh drh

 Coagulation : koagulasi / pembekuan

_______________________________
Koagulasi Intravaskular Menyeluruh
Fisiologis

 Drh dlm keadaan cair (aliran lancar)

 Kerusk vaskular  koagulasi
 Koagulasi terbatas pd daerah lesi saja
karena adanya :
- efek aliran darah
- Coagulation Inhibitor dlm sirkulasi
(terutama Anti Trombin III / AT III)
Mengapa terjadi DIC ?

 Stimulus koagulasi berlebihan  mekanisme

kontrol tertekan  DIC.
 TERPAKAINYA TROMBOSIT
DEPOSIT FIBRIN &
DLM MIKROSIRKULASI FAKTOR KOAGULASI

KERUSAKAN JARINGAN KERUSAKAN ERITROSIT

AKIBAT ISKEMIA DAN HEMOLISIS

FIBRINOLISIS
SEKUNDER

PERDARAHAN DIFFUS
FISIOLOGI KOAGULASI

Bila terjadi kerusakan vaskular 

A Vasokonstriksi
B Hemostasis Primer
C Koagulasi
D Fibrinolisis
( A,B,C & D = mekanisme hemostasis)
 Penting

 Adanya trombin yg beredar dlm

sirkulasi darah
 Normal: trombin hanya tdp pada
daerah lesi yg sedang mengalami proses
koagulasi
Akibat Trombin berlebihan

 1. Fibrinogen menurun
 2. Trombosit menurun
 3. Faktor koagulasi menurun
 4. Terjadi Fibrinolisis berlebihan
 MEKANISME PEMICU TERJADINYA DIC

1 TUMOR PELEPASAN
TRAUMA JAR “TISSUE FACTOR” DIC
JAR NEKROSIS KE DLAM SIRKULASI

2 ENDOTOKSIN AKTIVASI KASKADE

BAKTERI GRAM NEGATIF KOAGULASI DIC
(F XII)

EKSPRESI
TISSUE FACTOR
PD MONOSIT & AKSELERASI REAKSI KOAGULASI
SEL ENDOTHEL
 DEPOSISI EMBOLI
STIMULI TROMBOGENIK MIKROSIRKULASI
TROMBI KECIL
YG LUAS

KONSUMSI
PROKOAGULAN FIBRINOLISIS
PEMBENTUKAN FIBRIN & FIBRINOLISIS YG TERUS MENERUS

TROMBOSIT DAN FAKTOR KOAGULASI TERPAKAI

DEFISIT TROMBOSIT & FAKTOR KOAGULASI PERDARAHAN

FDP EFEK ANTI HEMOSTATIK

ETIOLOGI

DIC tidak berdiri sendiri

Sbg akibat dari peny berat.
* Sepsis : gram + atau neg & jamur
* Kerusk jar : (trauma & combustio)
* Penyulit Obstetrik : (abortus, emboli
ketuban, mati janin)
* Keganasan : (leukemia: Ca)
Penyebab lain DIC :

 Reaksi hemolitik mayor sbg akibat

kesalahan transfusi darah
DIC

Sering tdk terdiagnosis

Umumnya timbul kecurigaan bila terjadi
perdarahan yg tak jelas sebabnya
Gbr Klinis :

 1. Koagulasi abnormal
 2. Perdarahan (lbh sering terjadi)
- bisa pd semua tempat
- perdrhan spontan
- pd bekas luka atau infus
Ggn koagulasi

 Bisa terjadi trombosis bila koagulasi

abnormal lbh dominan dp fibrinolisis
* Iskemia jari (digital ischaemia)
* Gangren
* Nekrosis korteks ginjal
* Infark kel adrenal & perdarahan
Trousseau Syndrome

 DIC subakut
 Sering pd pend Ca
 Trombosis V.supf & profundus (DVT)
yg bersifat rekuren
Diagnosis

 Klinis (sakit berat, prdrh,trombosis)

 Laboratorik : fibrinogen <
FDP >
trombosit <
Protrombin Time >
 Pem.penunjang lain
Diagnosis Banding

 1. Liver Diseases (fibrinogen N)

 2. Defs Vit K (fibrinogen & tromb N)
Penatalaksanaan

 Hilangkan penyebab (Underlying Disease)

 Replacement Tx
1. Transf Konsentrat Trombosit
Pertahankan > 50.000 / mm3
2. Transf Cryoprecipitate
Pertahankan fibr > 150.000 mg/dL
Terapi

3. Transf Fresh Frozen Plasma

Utk menambah F.koagulasi

4. Heparin : masih kontroversial

Hrs bersama Replacement Tx
Dosis : 500 – 750 u / jam
Prognosis

Tergantung dari :
* hebatnya reaksi koagulasi
* jumlah perdarahan
* etiologi (keganasan dsb)
THANK YOU
Plasmin

 Terbtk fibrin degradation product (FDP)

 Terjadi inaktifasi F V & F VIII
 Merombak fibrin
Trombin :

 Merubah fibrinogen  fibrin monomer

 Merangsang agregasi trombosit
 Mengaktifasi F V & F VIII
 Melepaskan aktifator plasminogen  terbtk
plasmin