Anda di halaman 1dari 23

SYOK

NS. DWI MULIANDA, M.KEP


Definisi
 Shock (sirkulasi)
 kegagalan sirkulasi umum yang progresif,
 akut atau subakut,
 disertai mikro sirkulasi abnormal
 kurangnya perfusi organ vital
 gangguan suplai dan penggunaan O2
 Penyebab adalah penurunan curah jantung
Klasifikasi
1. Syok Hipovolemik

 perdarahan (shock  Kehilangan darah secara


hemorrhagic) atau internal,
kehilangan cairan lain ke  seperti perdarahan ke dalam
luar dari tubuh (eksternal) jaringan lunak
 seperti melalui saluran  Perdarahan ke dalam thorax
gastrointestinal
 perdarahan tumor
 melalui ginjal
 sekuestrasi jumlah besar pada
 melalui kulit ileus, peritonitis, sirosis hati
(asites), atau pankreatitis akut.
2. Syok kardiogenik
 infark miokard akut,
 gagal jantung dekompensasi akut,
 aritmia maligna,
 kardiomiopati,
 regurgitasi katup akut,
 penyumbatan pembuluh darah besar (misalnya, dengan emboli
paru)
 gangguan pengisian jantung (stenosis mitral, tamponande perikard,
pericarditis konstriktif).
3. Syok dengan penyebab hormonal
 meliputi hipofungsi adrenal (krisis Addison),
 koma diabetik,
 Syok hipoglikemik (overdosis insulin, insulinoma),
 hipotiroid atau koma hipertiroid,
 koma pada hipoparatiroidisme atau hiperparatiroidisme.
4, Penyebab metabolik dan toksik
 sirosis dekompensasi,
 kegagalan liver acute,
 uremia,
 berbagai bentuk keracuna, dll.
5, Berkurangnya curah jantung
 distensi vaskular perifer (tidak pucat) dengan pengumpulan darah
vena (penurunan aliran balik vena),
 syok anafilaksis (alergi makanan atau obat), di mana zat vasoaktif
dilepaskan (histamin, dll.).
6, Syok toksik-septik
 curah jantung mula-mula dinaikkan oleh aksi toksin,
 biasanya bakteri Gram-negatif (takikardia dan penurunan resistensi
tahanan perifer).
 Tekanan darah normal kemudian turun,
 gagal napas terjadi,
 tahap akhir berkembang dengan penurunan curah jantung dan resistensi
perifer total tinggi, koagulasi intravaskular diseminata (DIC), dll.
7, Syok neurogenik
 trauma batang otak atau sumsum tulang belakang,
 keracunan (barbiturat, narkotika), sehingga mengganggu pengaturan
sistem saraf otonom di jantung dan sirkulasi, aliran balik vena menjadi
sangat berkurang.
Gejala

 Syok hipovolemik dan hemoragik sering dikaitkan dengan penurunan


tekanan darah (penyempitan amplitudo nadi), peningkatan denyut
jantung, pucat dengan keringat dingin (tidak terjadi pada syok yang
disebabkan pelebaran pembuluh darah), berkurangnya output urin
(oliguria), dan ditandai rasa haus.
 Defisit volume (darah) yang dihasilkan dapat diperkirakan dengan
menggunakan indeks syok (frekuensi detak jantung per menit/ tekanan
darah sistolik dalam mmHg): 0,5 = normal atau kehilangan darah <10%;
1.0 = kehilangan darah <20-30% (syok baru terjadi); 1,5 = kehilangan
darah > 30-50% (timbul manifestasi syok).
Patofisiology Syok Terkompensasi

 Sebagian besar gejala tersebut adalah ekspresi mekanisme


pengaturan organisme terhadap syok yang baru terjadi, melalui
kompensasi syok. Mekanisme yang aktif secara cepat saling
melengkapi untuk meningkatkan turunnya tekanan darah, sedangkan
mekanisme lambat berperan untuk mengatasi defisit volume.
 Kompensasi tekanan darah. Penurunan tekanan darah mengarah
pada penurunan sinyal aferen dari baroreseptor arteri. Hal ini
menghasilkan aktivasi daerah pressor di sistem saraf pusat dan
peningkatan tonus simpatis. Vasokonstriksi arteri (tidak terjadi pada syok
yang disebabkan pelebaran pembuluh darah) mengarahkan
berkurangnya curah jantung yang menjauh dari kulit (pucat), organ
abdomen, dan organ ginjal untuk menuju organ vital (arteries coronary,
otak), sehingga menjadikan sentralisasi sirkulasi. Vasokonstriksi
pembuluh kapasitansi vena (meningkatkan pengisian jantung),
takikardia, dan positif inotropi, semua akibat aktivitas saraf simpatik,
sedikit meningkatkan curah jantung yang sebelumnya berkurang.
Epinefrin yang dilepaskan dari medula adrenal melengkapi mekanisme
sistem saraf ini.
 Kompensasi volume. Penurunan tekanan darah dan kontriksi arteriol
dengan syok yang baru terjadi mengurangi tekanan filtrasi kapiler yang
efektif, sehingga cairan interstitial mengalir ke kompartemen darah.
Selain itu, reseptor tekanan di atrium akan mengenali defisit volume
(penurunan tekanan atrium), yang menghambat sekresi atriopeptin
(ANP) dan menyebabkan refleks sekresi ADH (refleks Henry-Gauer). ADH
bertindak sebagai vasokonstriktor dan untuk menahan air (retensi air).
Pengurangan tekanan darah ginjal meningkatkan pelepasan hormon,
lebih banyak renin, sehingga semakin banyak angiotensin II terbentuk.
 Angiotensin II akan merangsang haus dan juga memiliki efek
vasokonstriktor. Selain itu, angiotensin II meningkatkan sekresi
aldosteron, yang selanjutnya menghambat eliminasi garam dan air
melalui ginjal. Jika risiko syok dapat dihindari, eritrosit yang hilang akan
digantikan kemudian (peningkatan pembentukan erythropoietin di
ginjal). Kemudian protein plasma akan diisi kembali di hati dengan
peningkatan sintesis.
 Jika tekanan darah sistolik tetap <90mmHg atau tekanan rata-rata
<60mmHg untuk periode yang lama (yang dapat terjadi meskipun
penggantian volume [syok berkepanjangan]), konsekuensi dari hipoksia
akan menyebabkan kerusakan organ yang mungkin terjadi pada multi
organ yang sangat berbahaya.
 Kerusakan organ yang sering terjadi adalah gagal pernapasan akut (=
syok paru-paru = Acute Respiratory Distress Syndrome [ARDS]) dengan
hipoksemia, gagal ginjal akut (laju filtrasi glomerulus [GFR] <15 mL / mnt
walaupun normalisasi tekanan darah dan volume darah), gagal hati
(bilirubin plasma meningkat, protrombin menurun), kerusakan otak
(kehilangan kesadaran, meningkatnya derajat koma), koagulasi
intravaskular diseminata, ulkus akut pada saluran pencernaan dengan
perdarahan.
Mekanisme syok yang ireversibel
atau refrakter
 1. Vasokonstriksi => flow velocity↓ => viskositas darah ↑ => resistensi aliran
↑ => kecepatan aliran ↓↓ dll. Sampai aliran terhenti total (stasis dengan
fenomena sumbatan).
 2a. Volume ↓ => tekanan darah↓ => vasokonstriksi perifer  hipoksia 
pembukaan arteriolarkehilangan cairan pada ruang awal 
volume ↓↓ => tekanan darah ↓↓ => hipoksia↑.
 2b.Volume ↑ => hipoksia => kerusakan kapiler => pembentukan bekuan
=> koagulasi intravaskular disebarluaskan => perdarahan ke dalam
jaringan => volume↓↓.
 2c.Hypoxia => kerusakan kapiler => pembentukan trombus => hipoksia↑.
 3. Cardiacoutput↓ => tekanan darah↓ => perfusi koroner ↓ => miokard
hipoksia => asidosis miokard dan defisiensi ATP => kardiakontraktilitas
↓=> cardiacoutput ↓↓.
 4a.Kontraktilitas jantung ↓ => aliran darah ↓ => trombosis => emboli paru
=> hipoksia => kontraktilitas jantung↓↓.
 4b.Hypoxia => kontraktilitas jantung 4 => pulmonaryedema => hypoxia↑.
 4c.Kontraktilitas jantung ↓=> tekanan darah ↓=> perfusi koroner ↓ =>
kardiakontraktilitas↓↓.
Manajemen Syok

 Syoke kardiogenik
 Dalam pembaruan terkini tentang intervensi untuk peningkatan segmen
ST infark miokard akut (STEMI), bukti terkuat termasuk pengakuan dini
infark miokard akut, dengan pengukuran 12-lead dan pengiriman oleh
personel medis darurat, intervensi rumah sakit yang dipercepat (pintu ke
balon) waktu 90 menit atau kurang; intervensi intervensi trombolitik di
daerah tanpa akses cepat ke prosedur kardiologi intervensi 30 menit atau
kurang), intervensi farmakologis awal untuk mengurangi beban kerja
jantung dan agregasi trombosit, administrasi oksigen, dan manajemen
nyeri (O'Gara et al ., 2013).
 Syoke anafilaksis
 Fokus pada penilaian jalan nafas, pernapasan, sirkulasi, disabaility, dan
paparan (ABCDE), administrasi adrenalin intramuskuler, dan evaluasi dan
perlindungan pasien termasuk strategi manajemen jangka panjang untuk
pemberian sendiri adrenalin (Soar et al., 2008). Gambar 2.1 menunjukkan
algoritma anafilaksis dalam pedoman ini. Pengobatan untuk anafilaksis
melibatkan pemberian adrenalin 1: 1000, diberi dosis 0,01 mg / kg IM
dengan dosis awal maksimum 0,5 mg (Kirkbright dan Brown, 2012). Figure
2.1Anaphylaxis algorithm (hal 116).
 pasien akan menerima terapi intravena (IV) dengan salin normal.
Pasien harus tetap berbaring untuk meningkatkan aliran balik vena dan
diamati untuk komplikasi karena gejala berulang dapat terjadi dalam
kaitannya dengan reaksi fase akhir (Thompson, 2012). Pasien dengan
alergen yang diketahui dan anafilaksis sebelumnya harus diinstruksikan
untuk membawa autoinjector adrenalin untuk pengobatan cepat
setelah paparan di masa depan (Soar dan Unsworth, 2009). Pendidikan
adalah
 Frekuensi pemantauan tetap tidak diketahui tetapi umumnya
pemantauan minimal meliputi EKG, oksimetri nadi, dan semua tanda
vital sampai risiko anafilaksis berulang telah berlaluaspek penting dari
perawatan yang mengikuti anafilaksis.
 Syoke hipovolemik
 keadaan syok hipovolemik berkembang dalam pola sekuensial cepat
ketika perdarahan dan luka bakar terjadi. Penting untuk menilai
perubahan preload dan menentukan responsif terhadap pemberian
cairan, dan deteksi dini sumber guncangan sangat penting bagi
manajemen. Pacagnella et al. (2013)
 Penggunaan Syok Indeks (SI) ditemukan menjadi alat yang membantu
dalam menilai efek kardiovaskular dari syok. SI dihitung sebagai rasio
antara HR dan tekanan darah sistolik (SBP) dan memungkinkan untuk
analisis cepat respons kardiovaskular terhadap kehilangan cairan.
Pedoman yang jelas untuk manajemen pasien yang kompleks,
termasuk manajemen pasien dengan gagal jantung dan trauma
bersamaan, tetap sulit dan memerlukan penilaian dan evaluasi yang
cermat.
 Syok sepsis
 Rekomendasi manajemen awal termasuk strategi manajemen untuk 6 jam
pertama, metode diagnosis yang efektif, pengobatan antibiotik, sumber
infeksi, dan pengendalian infeksi.