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CARCINOGÊNESE

E AS NEOPLASIAS

Prof. Dr. Adauto Almeida Neto


Introdução
• "Se quisermos encontrar alguém
que nos diga em realidade o que
são as neoplasias, não creio que
encontraríamos um só homem
sobre a terra capaz de dizê-lo."
»RUDOLPH VIRCHOW, 1863
Conceitos, definições, uma
realidade difícil de se desvendar
• Oncologia/cancerologia: → Ramo da patologia que estuda as
neoplasias.

• Neoplasia (gr. "neo" + "plasis" = neoformação): →


Proliferação local de clones celulares atípicos, sem causa
aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado;
incoordenado e autônomo (ainda que se nutra as custas do
organismo, numa relação tipicamente parasitária), irreversível
(persistente mesmo após a cessação dos estímulos que
determinaram a alteração), e com tendência a perda de
diferenciação celular.
Características
• Progressividade - Crescimento tecidual
excessivo e incoordenado, e de intensidade
progressiva.

• Independência - Ausência da resposta aos


mecanismos de controle. Autonomia.

• Irreversibilidade - Ausência de dependência


da continuidade do estímulo.
CARCINOGÊNESE

• Estudo dos fatores múltiplos


que estão associados ao
desenvolvimento das
neoplasias.
OS PRINCIPAIS CARCINÓGENOS
Alcoolismo: Relação com o Câncer
A relação entre álcool e câncer tem sido avaliada, no Brasil, por
meio de estudos de caso-controle, que estabeleceram a associação
epidemiológica entre o consumo de álcool e cânceres da cavidade
bucal e de esôfago.

• Associações:
 Combinado com o tabaco – câncer
de faringe e laringe supraglótica;
 Está relacionado em 2 – 4% das
mortes por câncer;
 Os estudos epidemiológicos têm
demonstrado que o tipo de bebida
(cerveja, vinho, cachaça etc.) é
indiferente, pois parece ser o etanol,
propriamente, o agente agressor.
Hábitos sexuais
• Certas características de comportamento sexual aumentam
a chance de exposição a vírus carcinogênicos sexualmente
transmissíveis.
• Eis alguns tipos de vírus com potencial carcingênico que
podem ser transmitidos sexualmente:
• • o herpesvírus tipo II e o papilomavírus (HPV) estão
relacionados ao câncer do colo uterino;
• • o vírus HIV (Human Immunodeficiency Virus), associado
a outros tipos de vírus, como o citomegalovírus e os
herpesvírus I e II, pode desencadear o aparecimento de
sacoma de Kaposi, câncer de língua e de reto,
respectivamente, em pacientes portadores de AIDS;
• • o vírus HTLV-I associa-se a leucemias e ao linfoma de
linfócitos T;
• • o vírus da hepatite B relaciona-se ao câncer de fígado.
Fatores ocupacionais
• O câncer provocado por exposições ocupacionais
geralmente atinge regiões do corpo que estão em contato
direto com as substâncias cancerígenas, seja durante a fase
de absorção (pele, aparelho respiratório) ou de excreção
(aparelho urinário), o que explica a maior freqüência de
câncer de pulmão, de pele e de bexiga nesse tipo de
exposição.
Ocupação Locais Primários dos Tumores

Marceneiro Carcinoma de nariz e seios para-nasais

Sapateiro Carcinoma de nariz e seios para-nasais

Limpador de chaminé Carcinoma de pele, pulmão e bexiga

Relacionada à sí Carcinoma de pulmão


Medicamentos
Apesar da valiosa contribuição para o controle de muitas doenças, a
incorporação de medicamentos à pratica médica produz também
efeitos indesejáveis, entre os quais a própria carcinogênese.
Dentre alguns estudos, podem ser citados:
 O efeito carcinogênico indubitável da clornafazina e do
melfalan.
 Supressores imunológicos, como a azatio-prina e prednisona,
já foram relacionados com linfomas malignos e com o câncer de
pele. Quando administrados a transplantados, aumentam,
agudamente, em meses, o risco de desenvolver o linfoma
linfocítico e outros tumores malignos nesses pacientes.
 A fenacetina tem sido responsabilizada por tumores da pelve
renal.
 O uso de estrogênios conjugados, para o tratamento dos
sintomas da menopausa, correlaciona-se com uma maior
ocorrência do câncer de endométrio, e alguns estudos
relacionaram o câncer de mama com o uso prolongado de
contraceptivos, antes da primeira gravidez.
OUTROS QUÍMICOS
Substâncias Tóxicas Locais Primários dos Tumores
Nitrito de acrílico Pulmão, cólon e próstata
Alumínio e seus compostos Pulmão
Arsênico Pulmão, pele e fígado
Asbesto Pulmão, serosas, trato gastrointestinal e rim
Aminas aromáticas Bexiga
Benzeno Medula óssea (leucemia mielóide)
Benzidina Bexiga
Berílio e seus compostos Pulmão
Cádmio Próstata
Cromo e seus compostos Pulmão
Álcool isopropílico Seios para-nasais
Borracha Medula óssea e bexiga
Compostos de níquel Pulmão e seios para-nasais
Pó de madeiras Seios para-nasais
Radônio Pulmão
Tinturas de cabelo Bexiga
Material de pintura Pulmão
Cigarro - tabagismo
 90% dos casos de câncer no
pulmão (entre os 10% restantes,
1/3 é de fumantes passivos);
 30% das mortes decorrentes de
outros tipos de câncer (de boca,
laringe, faringe, esôfago,
pâncreas, rim, bexiga e colo de
útero);
As doenças cardiovasculares e
o câncer são as principais causas
de morte por doença no Brasil,
sendo que o câncer de pulmão é a
primeira causa de morte por
câncer.
Hereditariedade
• retinoblastoma que, em 10% dos casos, apresentam
história familiar deste tumor.
• Alguns tipos de câncer de mama, estômago e
intestino parecem ter um forte componente familiar.
• São raros os casos de cânceres que se devem
exclusivamente a fatores hereditários, familiares e
étnicos, apesar de o fator genético exercer um
importante papel na oncogênese.
Como é o precesso de carcinogênise?

Estágio de iniciação

As células sofrem o efeito dos agentes cancerígenos ou


carcinógenos.
Nesta fase as células se encontram, geneticamente
alteradas, porém ainda não é possível se detectar um tumor
clinicamente.

CARACTERÍSTICAS
• Irreversível (dano
permanente do DNA);
• Ausência de limiar de
dose de cancerígeno;
• O genoma é alterado,
mas não-expresso –
fenótipo normal.
Como é o precesso de carcinogênise?

Estágio de promoção
Sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados
como oncopromotores.
A célula iniciada é transformada em célula maligna, de
forma lenta e gradual.
A suspensão do contato com agentes promotores muitas
vezes interrompe o processo nesse estágio.

CARACTERÍSTICAS
• Reversível;
• Resposta máxima;
• Modulação ambiental.
Como é o precesso de carcinogênise?

Estágio de progressão
Caracteriza-se pela multiplicação descontrolada e
irreversível das células alteradas.
Nesse estágio o câncer já está instalado.
Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da
carcinogênese são chamados agentes oncoaceleradores ou
carcinógenos.
O fumo é um agente carcinógeno completo, pois possui
componentes que atuam nos três estágios da carcinogênese.
Tipos de Câncer
Linfomas
É denominado linfoma todo tipo de câncer que afeta o
sistema linfático. O sistema linfático é constituído por gânglios
interligados pelos vasos linfáticos que atuam na defesa do
organismo contra infecções. Ex.: pescoço, axilas e virilha;
amídalas, fígado e baço.
O tumor tem início quando há uma multiplicação
desordenada das células do sangue relacionadas ao sistema
imunológico (linfócitos).
Principais Sintomas:
• Aumento progressivo e indolor do abdome;
• Aumento progressivo e indolor dos gânglios (ínguas);
• Febre persistente sem evidência de infecção;
• Suor noturno abundante;
• Perda de peso relevante;
• Coceiras pelo corpo;
• Cansaço.
Tipos de Câncer
Leucemias
A leucemia é uma doença maligna dos glóbulos
brancos (leucócitos), de origem, na maioria das vezes,
não conhecida. Ela tem como principal característica o
acúmulo de células jovens (blásticas) anormais (Fig. 1) na
medula óssea que substituem as células sanguíneas
normais.
A presença das células anormais prejudica ou
impede a formação na medula, dos glóbulos brancos,
glóbulos vermelhos e plaquetas.
O tipo de leucemia mais freqüente na criança é a
leucemia linfóide aguda (ou linfoblástica). A leucemia
mielóide aguda é mais freqüente no adulto.
• Falta de apetite;
• Comprometimento das ínguas;
• Aumento do baço e fígado;
• Dor nos ossos ou nas articulações;
• Palidez;
• Manchas arroxeadas;
• Sangramentos não ligados a traumas e febre;
• Febre.
Tipos de Câncer
Neuroblastoma (tumor de gânglios simpáticos)
Os neuroblastomas se originam de células responsáveis
pela formação de partes do sistema nervoso.
Pode ocorrer em diversos áreas do organismo, desde a
região do cérebro até a área mais inferior da coluna, incluindo
todo abdômen.
Tumor de Wilms (tumor renal)
É o tumor renal mais comum em crianças correspondendo
a 94,7% dos casos de câncer renal em crianças com menos de 15
anos. Normalmente, o tumor somente se desenvolve em um
rim, mas em um pequeno número de casos, pode atingir os dois
rins. O primeiro sinal, normalmente, é a presença de uma massa
no abdômen lisa e firme, não dolorosa. Também pode ser
comum apresentar sintomas como dor no estômago, febre,
sangue na urina ou pressão arterial alta.
Tipos de Câncer
Retinoblastoma (tumor da retina do olho)
Tumor que se desenvolve na retina, decorrente da
mutação de um gene.
O sintoma mais frequente é a leucocoria, um reflexo
branco amarelado na pupila causado pelo tumor localizado atrás
das lentes, conhecido mais popularmente como "olho de gato".
Osteossarcoma (tumor ósseo)
O osteossarcoma é o mais comum dos tumores malignos
primários dos ossos, costumam atingir as extremidades dos ossos
longos, na maioria das vezes acomete o úmero e a tíbia proximais
e o fêmur distal.
Os sintomas mais comuns são dor localizada e inchaço
do local. As metástases ocorrem principalmente para pulmões e
outros ossos e geralmente dão pequenos sintomas desde um
estágio precoce da doença.
Tipos de Câncer
Sarcomas (tumores de partes moles)
Em geral, os sarcomas de partes moles recebem o nome
do tecido onde se originam, o mais comum é o
Rabdomiossarcoma, o sarcoma do tecido muscular estriado.
A maioria dos tumores localizam-se na região da
cabeça e pescoço, seguido da região genito-urinário e
extremidades.

Sarcoma de boca
Ordem de Incidência de Câncer no Brasil*:

Entre Entre homens


mulheres
1º Pele
1º Pele
2º Próstata
2ª Mama
3º Colo do útero 3º Pulmão
4º Colón e reto 4ª Estômago
5º Estômago 5º Cólon e reto
* Fonte: Instituto Nacional de Câncer
Quimioterapia

A quimioterapia é o método
que utiliza compostos químicos,
chamados quimioterápicos, no
tratamento de doenças causadas
por agentes biológicos. Quando
aplicada ao câncer, a
quimioterapia é chamada de
quimioterapia antineoplásica
ou quimioterapia antiblástica.
Histórico
1946 - O primeiro quimioterápico antineoplásico foi
desenvolvido a partir do gás mostarda, usado nas duas
Guerras Mundiais como arma química. Após a exposição de
soldados a este agente, observou-se que eles desenvolveram
hipoplasia medular e linfóide, o que levou ao seu uso no
tratamento dos linfomas malignos.

*mostardas nitrogenadas (metil-di(2-cloroetil)amina e tri(-2-


cloroetil)amina) – efeitos sobre tecidos em estado de rápido
crescimento.
Nas décadas de 60 e 70 inicia-se a era da quimioterapia
científica, com o conhecimento da cinética celular e da ação
farmacológica das drogas.
Introdução da poliquimioterapia.
Mecanismos de ação

afetam tanto as células normais como as neoplásicas;


maior dano às células malignas;
diferenças quantitativas entre os processos metabólicos dessas duas
populações celulares;
crescimento das células malignas e os das células normais;
ação nas enzimas, que são responsáveis pela maioria das funções
celulares;
afeta a função e a proliferação tanto das células normais como das
neoplásicas.
Classificação das drogas antineoplásicas

• Ciclo-inespecíficos - Aqueles que atuam nas


células que estão ou não no ciclo proliferativo, como,
por exemplo, a mostarda nitrogenada.
• Ciclo-específicos - atuam somente nas células que
se encontram em proliferação, como é o caso da
ciclofosfamida.
• Fase-específicos - Aqueles que atuam em
determinadas fases do ciclo celular
Tipos e finalidades da quimioterapia

• Curativa - quando é usada com o objetivo de se


conseguir o controle completo do tumor
• Adjuvante - quando se segue à cirurgia curativa,
tendo o objetivo de esterilizar células residuais locais
ou circulantes, diminuindo a incidência de
metástases à distância.
• Neoadjuvante ou prévia - quando indicada para
se obter a redução parcial do tumor, visando a
permitir uma complementação terapêutica com a
cirurgia e/ou radioterapia.
• Paliativa - não tem finalidade curativa. Usada com
a finalidade de melhorar a qualidade da sobrevida do
paciente.
Como a quimioterapia pode ser aplicada?

•Intramuscular: Injeção no músculo.


•Subcutânea: Injeção sob a pele.
•Intralesional: Injeção diretamente na área cancerosa.
•Intratecal: Injeção dentro do canal espinhal.
•Intravenosa: Injeção na veia.
•Uso tópico: Aplicada na pele.
•Via oral: Pílulas, cápsulas ou líquidos.
Toxicidade dos quimioterápicos

Afetam estruturas normais que se renovam


constantemente, como a medula óssea, os pêlos e
a mucosa do tubo digestivo.
As células normais apresentam um tempo de
recuperação previsível, sendo possível que a
quimioterapia seja aplicada repetidamente, desde
que observado o intervalo de tempo necessário para
a recuperação da medula óssea e da mucosa do tubo
digestivo. (ciclos periódicos)
A toxicidade é variável para os diversos tecidos
e depende da droga utilizada.
Toxicidade dos quimioterápicos
Efeitos tóxicos dos quimioterápicos, conforme a época em que se
manifestam após a aplicação.
Critérios para aplicação da quimioterapia

Condições gerais do paciente:


• menos de 10% de perda do peso corporal desde o início da
doença;
• ausência de contra-indicações clínicas para as drogas
selecionadas;
• ausência de infecção ou infecção presente, mas sob controle;
• capacidade funcional correspondente aos três primeiros
níveis, segundo os índices propostos por Zubrod e Karnofsky.

Avaliação da capacidade funcional


Níveis Critérios
ZUBROD KARNOFSKY

0 100-90% Paciente assintomático ou com sintomas mínimos


1 89-70% Paciente sintomático, mas com capacidade para o atendimento ambulatorial

2 69-50% Paciente permanece no leito menos da metade do dia


3 49-30% Paciente permanece no leito mais da metade do dia
4 29-10% Paciente acamado, necessitando de cuidados constantes
Critérios para aplicação da quimioterapia

Contagem das células do sangue e dosagem de


hemoglobina. (Os valores exigidos para aplicação da
quimioterapia em crianças são menores.):
Leucócitos > 4.000/mm³
Neutrófilos > 2.000/mm³
Plaquetas > 150.000/mm³
Hemoglobina > 10 g/dl
Dosagens séricas:
Uréia < 50 mg/dl
Creatinina < 1,5 mg/dl
Bilirrubina total < 3,0 mg/dl
Ácido Úrico < 5,0 mg/dl
Transferasses (transaminases) < 50 Ul/ml
Resistência aos quimioterápicos

populações celulares desenvolvem nova codificação genética


(mutação);
são estimuladas a desenvolver tipos celulares resistentes ao
serem expostas às drogas, enveredando por vias metabólicas
alternativas, através da síntese de novas enzimas;
o tratamento é descontinuado, quando a população tumoral é
ainda sensível às drogas;
é aplicada a intervalos irregulares;
doses inadequadas são administradas;
"resistência a múltiplas drogas“, está relacionado à diminuição
da concentração intracelular do quimioterápico e a presença da
glicoproteína 170-P.

Deve-se iniciar a quimioterapia quando a população


tumoral é pequena, a fração de crescimento é grande e a
probabilidade de resistência por parte das células com
potencial mutagênico é mínima.
Principais drogas utilizadas no tratamento do câncer

Alquilantes
Capazes de substituir em outra molécula um átomo de hidrogênio
por um radical alquil. Eles se ligam ao ADN de modo a impedir
a separação dos dois filamentos do ADN na dupla hélice
espiralar, fenômeno este indispensável para a replicação. Os
alquilantes afetam as células em todas as fases do ciclo celular de
modo inespecífico.
Ex.: mostarda nitrogenada, a mostarda fenil-alanina, a
ciclofosfamida, o bussulfam, as nitrosuréias, a cisplatina e o seu
análago carboplatina, e a ifosfamida.

Antimetabólitos
Afetam as células inibindo a biossíntese dos componentes
essenciais do ADN e do ARN. Deste modo, impedem a
multiplicação e função normais da célula.
Principais drogas utilizadas no tratamento do câncer

Antibióticos
Estrutura química variada, possuem em comum anéis
insaturados que permitem a incorporação de excesso de
elétrons e a conseqüente produção de radicais livres
reativos. Podem apresentar outro grupo funcional que lhes
acrescenta novos mecanismos de ação, como alquilação, inibição
enzimática, ou inibição da função do ADN por intercalação.

Inibidores mitóticos
Podem paralisar a mitose na metáfase. Os cromossomos, durante
a metáfase, ficam impedidos de migrar, ocorrendo a interrupção
da divisão celular. Devem ser associados a outros agentes para
maior efetividade da quimioterapia.
Principais drogas utilizadas no tratamento do câncer

Outros agentes
Algumas drogas não podem ser agrupadas
em uma determinada classe de ação
farmacológica.
Ex.: dacarbazina - melanoma avançado,
sarcomas de partes moles e linfomas;
procarbazina - doença de Hodgkin; L-
asparaginase, que hidrolisa a L-asparagina
e impede a síntese protéica, utilizada no
tratamento da leucemia linfocítica aguda.
Nomenclatura e classificação dos tumores
NEOPLASIA NÃO MALIGNA OU
BENIGNA
1. Origem Epitelial e Mesenquimal
Neoplasia benigna – acrescenta-se o sufixo

oma
- fibroma → células fibroblásticas
- condroma → células cartilaginosas
- pólipos-papilomas → epitélios de
revestimento
- adenoma → epitélio glandular
- hemangioma → vasos sanguíneos
- leiomioma → músculos lisos
Principais neoplasias benignas

FIBROMA
Principais neoplasias benignas
HEMANGIOMAS
Principais neoplasias benignas

Adenoma
de reto
Nomenclatura e classificação
NEOPLASIA MALIGNA – O CÂNCER

2. Origem Epitelial e Mesenquimal


Neoplasia maligna → Indica-se a partir dos
termos carcinoma (tumores de origem
epitelial) e sarcoma (origem mesenquimal).
Ex:
- fibrossarcoma > tumor mesenquimal
- angiossarcoma > tumor de vasos
sanguíneos
- carcinoma de células escamosas
- adenocarcinoma
- hepatoma (hepatocarcinoma)
- melanomas malignos
- seminoma
Principais neoplasias malignas

FIBROSSARCOMA
SARCOMA DE BOCA CARCINOMA DE BOCA
Principais neoplasias malignas

Angiossarcoma do
membro inferior após
linfedema crônico
decorrente de
linfadenectomia radical e
radioterapia pós-operatória
por carcinoma de pênis
Principais neoplasias malignas
Sarcoma de Kaposi - AIDS

Neurofibromatose - neurofibrossarcoma
Principais neoplasias malignas

Sarcoma
com metástase
pulmonar
Principais neoplasias malignas

• CARCINOMA BASOCELULAR
Principais neoplasias malignas

• MELANOMAS
Principais neoplasias malignas

• CARCINOMA BRONCOGÊNICO E HEPATOMA


As metástases
INFILTRAÇÃO TUMORAL – VIA
HEMATOGÊNICA
Nomenclatura e classificação

• 3. Neoplasias embrionárias – mais de um tecido


de origem
- Tumores mistos → geralmente derivados de
uma camada germinativa.
> adenoma pleomórfico (glândulas salivares)
– benigno
> tumor de Wilms – maligno
> fibroadenoma (mama) – benigno
- Teratomas → geralmente derivados de mais de
uma camada germinativa.
> teratocarcinoma (maligno)
Teratoma
benigno

Teratocarcinoma
testicular
Teratoma benigno Teratoma maligno
• TERATOMAS
Características diferenciais entre neoplasias benignas e
neoplasias malignas
característica benigna maligna
Tipo de crescimento Expansivo Infiltrativo
Velocidade Pequena Grande
Mitoses Raras, típicas Freqüentes, típicas e
atípicas
Cromatina Delicada Grosseira
RNP Próximo do normal Aumentada poliploidia-
aneuploidia
Diferenciação Diferenciado Não-diferenciado
(anaplásico)

Angiogênese Nunca
Freqüentes
Freqüentes
Metástases Nunca

Freqüentes
Necrose, hemorragia raras
Tecido de Origem T. Benigno T. Maligna

Tumores Epiteliais

Epitélios de revestimento Pólipos-papilomas Carcinomas

Epitélio glandular Adenoma Adenocarcinoma

Tecido Nervoso

Neuroblasto Ganglioneuroma Ganglioneuroblastoma

Neuroepitélio Ependimoma Ependimoma malígno

Células da glia Astrocitoma Glioblastoma Multiforme

Nervos periféricos Neurinoma Neurinoma malígno

Meninges Meningioma Meningioma malígno

Sistema Melanógeno Nevo Melanoma malígno

Trofoblasto Mola hidatiforme Coriocarcinoma

Células Totipotentes Teratoma benígno Teratoma malígno


Tecido de Origem T. Benigno T. Maligna

Tecidos conjuntivos

Tecido Fibroso Fibroma Fibrossarcoma

Tecido Adiposo Lipoma Lipossarcoma

Tecido Cartilaginoso Condroma Condrossarcoma

Tecido Ósseo Osteoma Osteossarcoma

Tecido Hemolinfopoético

Células do sangue Leucemias

Órgãos linfóides Linfomas

Tecidos Musculares

Liso Leiomioma Leiomiossarcoma

Estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma

Vasos

Sanguíneos Hemangioma Angiossarcoma

Linfáticos Linfangioma Linfangiossarcoma


As relações da biologia com
a oncogênese
• As células escamosas podem sofrer
metaplasia

Tecido epitelial
BPV-1, A biologia do vírus HPV e o câncer – genoma viral
família de papilomavírus
(Modificado de
ROSEMBLATT et al, 2005) Estímulo da
proliferação celular

Proteína principal
do capsídeo
Regulação da
replicação viral

Regulação da
transcrição viral

Alteração da
Proteína secundária matriz intracelular
do capsídeo

Estímulo da
proliferação celular
Modificado de
Partícula viral zur HAUSEN, 2002
liberada
Trofismo
viral – vírus
HPV
Replicação
do DNA
viral e
formação
da partícula
viral

Diferenciação
progressiva

Infecção primária das Lâmina basal


células da lâmina basal
Expansão lateral
a partir de microlesões
Os genes supressores tumorais e o câncer – Polimorfismo do
gene TP53
- Possível correlação na etiopatogênese do câncer de boca.
OBS. VÍRUS HPV + TP53 = CÂNCER DE COLO DE ÚTERO
DIAGNÓSTICO
• Recomendações para a Detecção Precoce do Câncer
• Câncer de pulmão - Radiografia do tórax Citologia do escarro Não recomendado como
rotina
• Câncer de Reto e cólon - Pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente após os 50 anos
• - Exame Retal Anualmente após os 40 anos
• - Sigmoidoscopia A cada três a cinco anos após os 50 anos
• Câncer de próstata - Exame retal e dosagem do antígeno prostático específico no sangue
• - Anualmente após os 50 anos
• Cânceres de colo uterino, de útero e de ovário - Exame da pelve A cada um a três anos
entre os 18 e 40 anos e, em seguida, anualmente
• Câncer de Colo Uterino - Exame de Papanicolau
• - Anualmente entre os 18 e 65 anos. Após três ou mais exames normais consecutivos, o
exame pode ser realizado menos freqüentemente, de acordo com a orientação do médico. A
maioria das mulheres com mais de 65 anos necessita realizar o Papanicolau menos
freqüentemente
• Câncer de Mama - Auto Exame das Mamas
• - Mensalmente após 18 anos
• - Exame físico das mamas
• - A cada três anos entre os 18 e 40 anos e, em seguida, anualmente
• - Mamografia
• - Exame de referência inicial entre os 35 e 40 anos; a cada um a dois anos entre os 40 e 49
anos; e anualmente após os 50 anos
VIVER E NÃO TER A
VERGONHA DE SER FELIZ!!!
• QUANTO MAIS PRECOCE FOR O
DIAGNÓSTICO, MAIORES SÃO AS CHANCES
DE CURA;
• QUANTO MAIOR FOR A PREVENÇÃO
CONTRA OS CARCINÓGENOS, MELHOR
SERÁ A EXPECATATIVA DE VIDA.
• VIVER E NÃO TER A VERGONHA DE SER
FELIZ!!!
REFERÊNCIAS
• CASTRO, JUREMA FREIRE LISBOA de.
Oncologia Oral. 1º edição Recife: Editora www.ispub.com
Universitária da UFPE, 2005.
www.missinglink.ncsf.edu
• HAUSEN, HARALD ZUR. Papillomaviruses
www.library.vcu.edu
and cancer: from basic studies to clinical
application. Nature reviews. Germany, v. 2, p. www.cco.med.br
342-350, may, 2002. www.labspace.net
• MINISTÉRIO DA SÁUDE. Estimativa 2006: www.aids-info.ch
Incidência de Câncer no Brasil. Rio de www.liaptistime.skyrock.com
Janeiro: INCA, 2005. Disponível on line: www.avinotorax.blogspot.com
http:\\ www.inca.com.br. www.proex.reitoria.unesp.br
• PARISE JUNIOR, ORLANDO. Câncer de www.icb.ufmg.br
boca: aspectos básicos e terapêuticos. São www.ufv.br
Paulo, Editora Sarvier, 2000.
• ROBBINS, S.L; COTRAN,R.S; KUMAR, V.
Patologia estrutural e funcional. Rio de
Janeiro, 6ª edição, editora Guanabara
Koogan, 1991.
• ROSEMBLATT, CHARLES; WROCLAWSKI,
ERIC ROGER; LUCON, ANTONIO MARMO;
PEREYRA, ELSA AIDA GAY. HPV na Prática
Clínica. Editora Atheneu, 2005.
OBRIGADO!

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