KASUS 54 IMA

(INFARK MIOKARD AKUT)

DIAN PRIYANI
(201410410311242)
 DEFINISI

PATOGENESIS

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI

PENATALAKSANAAN

KASUS

SOAP

BACK NEXT
 DEFINISI
nekrosis miokardium
PATOGENESIS yg disebabkan o/ tdk
adekuatnya pasokan
EPIDEMIOLOGI
darah akibat sumbatan
ETIOLOGI akut pada arteri
koroner.(Perki,2004)
PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI

PENATALAKSANAAN

KASUS

SOAP
DEFINISI IMA
BACK NEXT
 DEFINISI

PATOGENESIS

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI

PENATALAKSANAAN

KASUS

SOAP
PATOGENESIS PADA MANIFESTASI KLINIK IMA
BACK NEXT
 DEFINISI

• Infark miokard akut adalah masalah kesehatan di

PATOGENESIS
masyarakat dan merupakan penyebab kematian
EPIDEMIOLOGI tertinggi di Indonesia. Angka fatalitas kasus atau
case fatality rate (CRF) IMA adalah tertinggi
ETIOLOGI
dibandingkan penyakit jantung lainnya yaitu
PATOFISIOLOGI 16,6% pada tahun 2002 dan 14,1% pada tahun
2003 berdasarkan statistik rumah sakit di
MANIFESTASI
Indonesia (Delima et al., 2009).
PENATALAKSANAAN

KASUS

SOAP
EPIDEMIOLOGI
BACK NEXT
 DEFINISI

PATOGENESIS
 Suplai oksigen ke miocard berkurang
Faktor Penyebab  Faktor sirkulasi
EPIDEMIOLOGI
 Faktor darah
 Adanya sumbatan koroner
ETIOLOGI
 Viskositas darah meningkat

PATOFISIOLOGI
Tidak Bisa dirubah bisa dirubah
Faktor Predeposisi  Mayor
 Usia > 40 tahun
MANIFESTASI • hipertensi, merokok,
 Jenis kelamin. diabetes, obesitas.
 Hereditas  Minor
PENATALAKSANAAN
 Ras • inaktifitas fisik, pola
kepribadian tipe A
KASUS (emosional,

ETIOLOGI
agresif,ambisius,
kompetitif),
SOAP stress psikologis berlebihan

BACK NEXT
 DEFINISI

PATOGENESIS

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI

PENATALAKSANAAN

KASUS

PATOFISIOLOGI
SOAP

BACK NEXT
 DEFINISI

PATOGENESIS

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI

PENATALAKSANAAN

KASUS

SOAP
MANIFESTASI KLINIK
BACK NEXT
 DEFINISI  Trombolitik/Fibrinolitik
 Diuretik : tiazid, furosemid,
spironolakton (menurunkan volume
PATOGENESIS darah, tekanan darah dan curah jantung)
 ACE inhibitor : Captopril,
EPIDEMIOLOGI lisinopril, quinapril (memperbaiki fungsi
ventrikel)
 Kalsium antagonis : Nifedipin,
ETIOLOGI diltiazem, verapamil (menghambat
pengeluaran kalsium, menyebabkan
vasodilatasi)
PATOFISIOLOGI  Beta blokker : atenolol, nadolol,
bisoprolol (menekan sekresi renin)
 Pemasukan O2 maksimal
MANIFESTASI  Kontrol nyeri

PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN

KASUS

SOAP
PENYAKIT
BACK NEXT
 DEFINISI

PATOGENESIS

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI

PENATALAKSANAAN

KASUS

SOAP
STUDI KASUS 54
BACK NEXT
 Nama Pasien : Ny. WT
DEFINISI
Umur : 65 tahun
Berat Badan :-
PATOGENESIS
Tinggi Badan :-
Ginjal :-
EPIDEMIOLOGI
Hepar :-
ETIOLOGI Keluhan utama : Sesak dan nyeri dada kanan
Riwayat Penyakit : Hipertensi 5 tahun yang lalu tidak rutin kontrol/ berobat
PATOFISIOLOGI dan OA genu D/S
Riwayat Pengobatan :-
MANIFESTASI Alergi :-
Kepatuhan : Patuh pada pengobatan RSSA
PENATALAKSANAAN
Merokok :-

KASUS Alkohol :-
Obat-obatan tradisional : Jamu pegel linu racikan pasar selama lebih dari 5 tahun

KASUS
SOAP

BACK NEXT
 DEFINISI

PATOGENESIS

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI

PENATALAKSANAAN Diagnosis :
KASUS STEMI, AF n VR dan HF stc fc III, HT st 1

DIAGNOSIS
SOAP

BACK NEXT
 Tanggal Problem / Kejadian / Tindakan Klinis
DEFINISI

22/3 Sesak 6 bln lalu  sesak memberat 2 hari lalu + batuk jarang dengan dahak sedikit  6 jam SMRS mengeluh sangat
PATOGENESIS sesak + nyeri dada sebelah kanan dan terasa kemeng ( pada kaki kanan dan kiri +bengkak yang hilang timbul
sejak 6 bulan lalu).
Mual sejak 3 hari lalu  perut terasa penuh+ nyeri h + sulit BAB  terdapat odema bagian bawah tubuh

EPIDEMIOLOGI
25/3 Pasien lemas + sesak + mual + kemeng dikedua kaki + nyeri dada. Pada sendi kaki terjadi crepitus.
Dilakukan pemeriksaan ECG ulang  didiagnosa AF nVR, omi antheroseptal.
ETIOLOGI Data pemeriksaan radiologi  adanya cardiomegali, scleroticaorta, fibro in filtrate at lug dextra middle and lower area.
Odema telah berkurang

PATOFISIOLOGI
26/3 Mulai tidak lemas hanya masih sedikit lemah  pasien sudah mulai bisa makan (mual berkurang) sehingga
pemberin infus NS dihentikan, dan pemberian metoklopramid hanya kalau perlu saja.
Pasien juga mulai jarang merasakan sesak sehingga pemberian O2 hanya seperlunya saja.
MANIFESTASI Odema pada pasien sudah menghilang namun terjadi peningkatan tekanan darah pada pasien menjadi
140/90mmHg, dan peningkatan raspiration rate menjadi 22x/menit.

PENATALAKSANAAN
29/3 etap lemah + tidak terjadi penurunan tekanan darah.
Pemberian LMWH yang sebenarnya diresepkan dokter sejak tanggal 26 namun baru diberikan tanggal 27 dan 28
kemudian dihentikan pada tanggal 29 atas permintaan dari keluarga pasien
KASUS

SOAP
SUBJEKTIF
SOAP BACK NEXT
 DEFINISI 31/3 Kondisi pasien masih tetap lemah + mual + muntah + BAB sulit
Meskipun sudah sejak MRS telah diberikan laxadin  pasien mengeluhkan
perut penuh sehingga muncul rasa tidak nafsu makan.
PATOGENESIS
Terjadi peningkatan suhu badan dan diberikan terapi paracetamol

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI
3/4 Pasien keluar dari rumah sakit dengan kondisi sesak sudah tidak dirasakan
lagi, namun keluhan tidak dapat buang air besar masih ada. Dokter
PATOFISIOLOGI mengijinkan pasien pulang karena dinilai ada kecenderungan perbaikan kondisi
pada 3 hari terakir. Diresepkan oleh dokter ASA 1x160mg, Captopril 3x25mg,
MANIFESTASI Simvastatin 20mg pada malam hari, Digoksin 2x0,25 mg, laksadin 3x1 sendok
takar sampai pasien bisa buang air besar, Spironolakton 25mg pagi hari,
Ambrokson 3x30 mg, ISDN 3x5mg.
PENATALAKSANAAN
Pasien disarankan kontrol kembali ke poli rawat jalan.

KASUS

SOAP
SUBJEKTIF
SOAP BACK NEXT
 NILA TANGGAL (2010)
22/3 23/3 24/3 25/3 26/3 27/3 28/3 29/3 30/3 31/3 1/4 2/4 3/4
DEFINISI DATA I
KLINIK NOR KRS
MAL
KU normal Sang Lemah Lemah lemah lemah lemah Lemah lemah lemah lemah Mem-baik Mem- Mem-
PATOGENESIS at , baik baik
lema
s,
Nadi 80-100
EPIDEMIOLOGI x/mnt 110 95 76 80 83 84 84 88 88 80 76 88 78

Suhu 36 – 36 36 36 36 36,6 36,8 36 36,5 37 38 37,5 37 36

ETIOLOGI 37 OC

Takanan 120/80
darah mmHg 115/ 170/10
129/83 151/89 125/80 140/90 150/70 150/70 130/70 150/90 140/90 125/80 110/70
74 0
PATOFISIOLOGI
RR 18-20
x/mnt 28 20 24 20 22 - - 16 18 18 18 - 22
MANIFESTASI
Sesak (-) +++ +++ ++ + (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
+
Nyeri (-) +++ +++ ++ + + + + (-) (-) (-) (-) (-) (-)
PENATALAKSANAAN dada +
Batuk (-) + + + + + + + + + + + + +
Mual (-) ++ ++ + + (-) (-) (-) (-) (-) + + (-) (-)
KASUS Nyeri (-) +++ ++ ++ + +

SOAP
perut
Perut (-) +++ +++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++
penuh
SOAP BAB (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
Odema (-) ++ ++ ++ + (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

SOAP BACK NEXT

 TGL
DATA LABORATORIUM
NILAI NORMAL 22/3 23/3 26/3 27/3 29/3 30/3 31/3
sore sore
DEFINISI WBC 3.500 - 10.000 /µl 5100
RBC 4.5 – 5.5 x 106/ µl 3,92
Hb 11,0 - 16,5 g/dl 10,8
PLT 150 - 450 x 103/µl 160000
PATOGENESIS
Hct 37–48% 33,6
LED 11-16,5 mg/dl -
PPT 11.9-14.4 - 12,5
EPIDEMIOLOGI APTT 26.4-37.6 - 28,2
Ureum 10-50 (mg/dL) 37,2 42,8
Creatinin 0,7 - 1,5 mg/dl 0,68 0,71
ETIOLOGI SGOT 11 - 41 U/L 33 28
SGPT 10 - 41 U/L 23 16
GD 2pp 80-125 mg/dl 84
PATOFISIOLOGI GD acak <200 mg/dl 127 - 119
GD puasa 60 - 110 mg/dl 100
Na+ 136 - 145 mmol/L 135 133 140
K+ 3,5 - 5 mmol/L 3,85 4,08 3,94
MANIFESTASI Cl- 98 - 106 mmol/L 105 104 103
CPK 40-150 U/L 192 195 217 102
CKMB <25 46 39 67 18
PENATALAKSANAAN Troponin I <0,03 µl/L (-)0,5 (-) 0,167 (-)
0,39
LDH 110–210 IU/L 754
KASUS Urin 40cc/ja
m
Kolesterol total < 200 mg/dl 125 149
HDL >40 mg/dl 44 39
SOAP LDL <150 mg/dl 71 100

SOAP
TG total < 150 mg/dl 80 125
Asam Urat 2,3 – 6,6 mg/dl 4,3 6,8

BACK NEXT
 DEFINISI

PATOGENESIS
DATA LAIN YANG RELEVAN
Data Tanggal (2010)

EPIDEMIOLOGI 22/3 25/3

ETIOLOGI Thorax LV Hipertropi -

Radiologi ECG AF nVR ischemic anthroseptal Omi antheroseptal, AF normo to rapid

PATOFISIOLOGI ventricular response

Crepitasi genu D/S (+)

MANIFESTASI

Lain-lain - Cardiomegali, sclerotic aorta, fibro in fibrat

PENATALAKSANAAN at lug (D) middle and lower area.

KASUS

SOAP OBJEKTIF

SOAP BACK NEXT

 PROFIL PENGOBATAN PADA SAAT MRS KRS

cvcu Tanggal Pemberian Obat

DEFINISI
Obat Rute Dosis Frek
22/3 23/3 24/3 25/3 26/3 27/3 28/3 29/3 30/3 31/3 1/4 2/4 3/4

PATOGENESIS O2 nasal 2-4 lt/menit √ √ √ √ //

NS 0,9% i.v 20 tpm √ √ √ √ //
2x½
√ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Ranitidin i.v 25 mg
ampul Inisial pasien : √Ny WT
√ //
EPIDEMIOLOGI Metoklopramid i.v
10 mg/ml
3x1
√ √ √ √ // // // // // √ √ // //
prn ampul
i.v
Ceftriakson 1 gram 2 x 1 vial √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ //
ETIOLOGI ASA 80mg p.o 160 mg 1 x 2 tab √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
SC
LMWH 1 x 0,6cc - - - - - √ √ //
PATOFISIOLOGI ISDN
p.o
5 mg 3 x 1 tab - - √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
p.o
Captopril 25 mg 3 x 1 tab √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
MANIFESTASI Digoxin p.o 0,5 mg/tab 2 x ¼ tab
√ √ //
2 x ½ tab
√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
PENATALAKSANAAN Spironolakton p.o 25mg/tab 1-0-0
√ //
Furosemid i.v 20mg 1-0-0 - √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ //
Simvastatin p.o 10mg/tab 0-0-2
KASUS √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Laxadin p.o 3 x 1 sendok takar
√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Ambroxol p.o 30 mg 3x1
SOAP √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
tab
Paracetamol p.o 500 mg 3x1
- - - - - - - - - √ √ √ √

SOAP
tab

BACK NEXT
 PROBLEM MEDIK SUB/OBJ TERAPI MEKANISME INDIKASI KESESUAIAN DAN
DEFINISI MONITORING

PATOGENESIS ISDN Relaksasi otot polos pembuluh darah Vasodilator gol nitrat, pencegahan Es : Mual dan muntah
vena dan arteri serangan angina dan menangani
Nyeri dada ( A to Z drug facts) rasa nyeri pada pasien.
STEMI, AF VR, CPK ↑
EPIDEMIOLOGI HF,HT CKMB ↑
TD ↑ LMWH Merupakan antikoagulan pada antikoagulen
LDH↑ pencegahan terapi trombosis dan
HDL ↓ emboli vena (menghancurkan lemak
ETIOLOGI dalam darah)

Captopril Kompetitive menghambat angiotensin Terapi hipertensi ES : batuk kering,

PATOFISIOLOGI I mengubah enzim, mencegah Hipotensi.
angiotensin I menjadi angiotensin II,
potensi vasokonstriktor juga dapat
menstimulasi sekresi aldesteron. Dan
golongan ACE inhibitor.
MANIFESTASI

digoxin Meningkatkan kekuatan dan kecepatan Meningkatkan kekuatan kontraksi

PENATALAKSANAAN kontraksi sistolik miokard. jantung

simvastatin Menghambat 3-hidroksi-3-metil- Menurunkan kadar LDL dan

glutaril Co-A reduktase yang kolesterol pada penderita
KASUS mempunyai fungsi sebagai katalis hiperkolesterolemia primer,
dalam pembentukan kolesterol meningkatkan kadar kolesterol
HDL

SOAP
ASSESMENT

SOAP BACK NEXT

 PROBLEM MEDIK SUB/OBJ TERAPI MEKANISME INDIKASI
DEFINISI

PATOGENESIS MI ASA 80 mg Menghambat prostaglandin dan Pasien MI infark sebelumnya

menghambat agregasi trombosit atau angina pectoris yang tidak
stabil atau serangan iskemia
transien sementara.
EPIDEMIOLOGI
Sesak 02 Kekurangan pasokan oksigen

ETIOLOGI
STEMI, AF VR, HF,HT

PATOFISIOLOGI Odema spironolaton Bersaing dengan aldosteron

untuk merebutkan
Pengobatan edema.

tempat reseptor di tubulus distal

ginjal, meningkatkan ekskresi
natrium klorida
MANIFESTASI dan air sambil menahan kalium
dan hidrogen ion; dapat
menghalangi efek
aldosteron pada arteriol otot
PENATALAKSANAAN polos

furosemid Obat golongan diuretik kuat. Pengobatan edema yang terkait

Menghambat reabsorpsi natrium dengan CHF.
dan klorida dalam tubulus
KASUS proksimal, distal dan lingkar
Henle.

SOAP

SOAP BACK NEXT

 PROMBLEM MEDIK SUB/OBJ TERAPI MEKANISME INDIKASI

DEFINISI

Mual/muntah Metoklopramid Merangsang motilitas saluran pencernaan bagian atas, Pencegahan mual dan muntah
PATOGENESIS menghasilkan pengosongan lambung dan transit lambung
yang kencang dan nada istirahat yang meningkat dari
sfingter esofagus bagian bawah. Mengeluarkan sifat
antiemetik melalui antagonisme reseptor dopamin pusat dan
EPIDEMIOLOGI perifer.

Ranitidin Secara reversibel dan kompetitif menghambat histamin Pengobatan dan pemeliharaan
pada reseptor H2, terutama pada sel parietal gastrik, yang ulkus duodenum; pengelolaan
menyebabkan penghambatan sekresi asam lambung. penyakit refluks
ETIOLOGI gastroesophageal

STEMI, AF VR, HF,HT

lemas NS 0,9% Natrium Klorida merupakan garam utama untuk Untuk mengganti kehilangan
PATOFISIOLOGI mempertahankan tonisitas plasma. air dan natrium klorida

MANIFESTASI
Susah BAB Laxadin Bekerja dengan cara merangsang peristaltik usus besar, -Perbaikan peristaltik
menghambat reabsorbsi air dan melicinkan jalannya faeces. -melicinkan jalannya feses

PENATALAKSANAAN
Batuk berdahak Ambroxol Amberoxol bekerja dengan cara memecah serat Gangguan pernapasan dengan
mukopolisakarida pada dahak sehingga membuatnya lebih produksi dahak berlebih.
longgar dan encer sehingga dahak akan lebih mudah
dihilangkan dengan batuk.
KASUS

SOAP

SOAP BACK NEXT

 PROBLEM MEDIK SUB/OBJ TERAPI MEKANISME INDIKASI
DEFINISI

PATOGENESIS
Demam Paracetamol Menginhibisi Analgesik, anti piretik
prostaglandin di CNS
EPIDEMIOLOGI tetapi mengurangi efek
anti inflamator di perifer,
bekerja langsung
menurunkan demam
STEMI, AF VR, HF,HT dengan mengatur pusat
ETIOLOGI panas di hipotalamik

Profilaksis ceftiraxon Merupakan antibiotik indikasi infeksi atau

PATOFISIOLOGI sefalosporin golongan
III yang digunakan
respon inflamasi)

untuk bakteri gram

negatif

MANIFESTASI

PENATALAKSANAAN

KASUS

SOAP

BACK NEXT
 DEFINISI

PATOGENESIS
• Paracetamol sebaiknya dihentikan penggunaannya
EPIDEMIOLOGI
segera setelah suhu badan pasien menurun.
ETIOLOGI • Pengonsumsian jamu pegel linu dihentikan
• Lakukan pemeriksaan EKG untuk mengetahui fungsi
PATOFISIOLOGI
jantung dan mendeteksi irama jantung.
MANIFESTASI • Monitoring setiap penambahan dan atau penggantian
obat pada pasien Infark Miokard Akut untuk melihat
PENATALAKSANAAN
keberhasilan tujuan terapi obat.
KASUS

SOAP
PLANNING

SOAP BACK NEXT