DEFINISI SYOK

“ Syok didefinisikan sebagai suatu sindrom klinis akut ”

yang mengancam jiwa akibat kegagalan sirkulasi yang
berhubungan dengan ketidakmampuan sel untuk
memanfaatkan oksigen secara adekuat.

European Society of Intensive Care Medicine, 2014

 KLASIFIKASI SYOK
Syok Hipovolemik Syok Kardiogenik Syok Obstruktif Syok Distributif

• Berkurangnya • Berkurangnya • Obstruksi mekanis • Dilatasi pembuluh

volume darah volume darah intra-kardiak darah perifer
yang bersirkulasi sistemik akibat atau ekstra- yang
dalam tubuh defek intrinsik kardiak terhadap menyebabkan
secara langsung pada fungsi pengisian jantung berkurangnya
(internal jantung, dapat yang systemic vascular
dan/atau karena kelainan menyebabkan resistance (SVR)
eksternal) miokardium penurunan menyebabkan
• Sehingga dan/atau cardiac output. terganggunya
menyebabkan disfungsi katup perfusi pada
berkurangnya jantung. organ vital.
preload, stroke
volume, dan
pada akhirnya
perfusi ke organ
tubuh.
SYOK HIPOVOLEMIK
 DEFINISI SYOK HIPOVOLEMIK
• Syok hipovolemik mengacu pada kondisi medis atau
pembedahan di mana kehilangan cairan yang cepat
menyebabkan kegagalan organ multiple karena
volume sirkulasi yang tidak memadai dan perfusi
yang tidak adekuat.
 ETIOLOGI SYOK HIPOVOLEMIK

Perdarahan Kehilangan cairan Kehilangan cairan Kehilangan cairan Sekuestrasi cairan

• Trauma, dari saluran cerna dari saluran kemih melalui cedera kulit internal
pembedahan, ruptur • Muntah • Diabetes insipidus • Luka bakar • Penyakhit hati kronis
aneurisma • Diare • Diabetes melitus • Inflamasi kulit luas • Pankreatitis akut
• Hemothorax, • Diuretik • Angioedema
hematoma
• Hemofilia,
antikoagulan,
trombolitik
PATOFISIOLOGI SYOK HIPOVOLEMIK
Penurunan Perfusi
Hipovolemia suplai oksigen jaringan
selular inefektif

Penurunan Penurunan Gangguan

volume cardiac output metabolisme
sirkulasi darah sel

Penurunan Penurunan
venous return stroke volume
SYOK KARDIOGENIK
 DEFINISI SYOK KARDIOGENIK
• Keadaan berkurangnya volume darah sistemik akibat defek intrinsik
pada fungsi jantung, dapat karena kelainan miokardium dan/atau
disfungsi katup jantung.
• Kriteria diagnosis:
1. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg selama > 30 menit atau
membutuhkan vasopressor untuk mencapai tekanan darah ≥ 90
mmHg.
2. Kongesti paru atau peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri
3. Tanda gangguan perfusi organ (salah satu dari kriteria berikut):
gangguan status mental, kulit dingin dan lembab, oliguria,
peningkatan serum laktat.
ETIOLOGI SYOK
KARDIOGENIK
PATOFISIOLOGI SYOK KARDIOGENIK
 PATOFISIOLOGI SYOK KARDIOGENIK
• Syok kardiogenik ditandai dengan depresi kontraktilitas
miokardium, biasanya akibat iskemia, menyebabkan
berkurangnya cardiac output dan tekanan darah arterial,
sehingga miokardium mengalami hipoperfusi dan iskemia
lebih lanjut, dan cardiac output semakin berkurang.
• Disfungsi sistolik menyebabkan penurunan stroke volume
dan bersama dengan disfungsi diastolik menyebabkan
peningkatan LV end-diastolic pressure dan kongesti paru.
 PATOFISIOLOGI SYOK KARDIOGENIK
• Penurunan perfusi koroner menyebabkan perburukan
iskemia dan disfungsi miokardium progresif.
• Beberapa mekanisme kompensasi teraktivasi dalam usaha
menunjang sirkulasi darah, namun dapat bersifat
maladaptif; pengeluaran sitokin proinflamasi
menyebabkan ekspresi nitrit oksida, penumpukan nitrit
oksida, dan vasodilatasi yang berlebihan.
• Hal tersebut menyebabkan penurunan lebih lanjut pada
perfusi sistemik dan koroner.
SYOK OBSTRUKTIF
 DEFINISI SYOK OBSTRUKTIF
• Obstruksi mekanik intra-kardiak atau ekstra-kardiak
terhadap pengisian jantung yang menyebabkan
penurunan cardiac output dan sebagai konsekuensi,
menyebabkan penurunan perfusi organ akhir.
 ETIOLOGI SYOK OBSTRUKTIF
Gangguan diastolik Gangguan sistolik
(Penurunan preload) (Peningkatan afterload)
Obstruksi vena
Ventrikel kanan
• Tumor intratoraks
• Emboli paru masif
Peningkatan tekanan intrathorax
• Hipertensi pulmonal akut
• Tension pneumothorax
• Ventilasi mekanis
• Asma
Ventrikel kiri
Penurunan komplians jantung
• Saddle embolus
• Perikarditis konstriktif
• Tamponade jantung • Diseksi aorta
PATOFISIOLOGI SYOK OBSTRUKTIF
SYOK DISTRIBUTIF
 DEFINISI SYOK OBSTRUKTIF
• Syok distributif merupakan kondisi syok yang terjadi
karena menurunnya tahanan vaskular sistemik akibat
adanya vasodilatasi.
 ETIOLOGI SYOK DISTRIBUTIF

Insufisiensi Sepsis Syok

hepar Neurogenik

Reaksi Insufisiensi
Anafilaksis terhadap ginjal
obat/toksin
PATOFISIOLOGI SYOK DISTRIBUTIF
Syok Septik

• Syok septik didefinisikan oleh hipotensi menetap yang

membutuhkan vasopressor untuk mempertahankan tekanan arteri
rata-rata 65 mm Hg atau lebih tinggi dan tingkat laktat serum
lebih besar dari 2 mmol / L (18 mg / dL) meskipun telah dilakukan
resusitasi volume.
• Sepsis memiliki patologi yang rumit, dan belum sepenuhnya
dipahami karena memiliki berbagai gejala klinis dan fisiopatologi
• Vasodilatasi akibat menurunnya SVR
• Kebocoran kapiler difus disebabkan peningkatan permeabilitas
endotelial vaskuler yang menyebabkan penurunan preload
bermakna, sehingga berdampak perburukan perfusi jaringan
 ETIOLOGI SYOK DISTRIBUTIF
Syok Anafilaktik

Anafilaksis adalah hasil dari degranulasi sel mast immunoglobulin E-

mediated, yang melepaskan mediator inflamasi. Mediator ini
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
vasodilatasi perifer, peningkatan produksi mukus, dan kontraksi otot
polos bronkus. Reaksi anafilaktoid tidak memerlukan paparan
sebelumnya terhadap alergen, tetapi perjalanan klinis dan
pengobatannya identik dengan anafilaksis.
 ETIOLOGI SYOK DISTRIBUTIF
Syok Neurogenik

• Syok neurogenik didefinisikan sebagai cedera pada medula

spinalis dengan disregulasi otonom terkait. Disregulasi ini
disebabkan oleh hilangnya nada simpatik dan respons
parasimpatis yang tidak dilawan.
• Etiologi: 19,3% cedera cervical, 7% cedera torakal, sindrom
Guillain-Barre, mielitis transversa.
• Syok neurogenik merupakan kombinasi dari cedera primer dan
sekunder yang menyebabkan hilangnya tonus simpatis dan respon
parasimpatis yang tidak digerakkan oleh saraf Vagus. Akibatnya,
pasien menderita ketidakstabilan dalam tekanan darah, denyut
jantung, dan pengaturan suhu.
 ETIOLOGI SYOK DISTRIBUTIF
Syok Neurogenik
• Perubahan hemodinamik terlihat dengan cedera pada sumsum
tulang belakang di atas tingkat T6.
• Cedera primer adalah kerusakan langsung pada akson dan
selaput saraf di nukleus intermediolateral, yang menyebabkan
gangguan tonus simpatis.
• Cedera sumsum tulang belakang sekunder terjadi beberapa jam
sampai hari setelah cedera awal. Cedera sekunder adalah
akibat dari cedera vaskular, pergeseran elektrolit, dan edema
yang menyebabkan nekrosis hemoragik sentral progresif materi
abu-abu di lokasi cedera. Pada tingkat sel, ada excitotoxicity
dari akumulasi NMDA, homeostasis yang tidak tepat dari
elektrolit, cedera mitokondria, dan cedera reperfusi yang
semuanya mengarah pada apoptosis terkontrol dan tidak
terkontrol
 ETIOLOGI SYOK DISTRIBUTIF
Insufisiensi Adrenal Akut

Dapat disebabkan oleh karena:

a. Kegagalan adrenal gland : penyakit autoimun, adrenal
hemorragic, infeksi HIV, penggunaan ketoconazole dosis tinggi,
meningococcemia, penyakit granulomatous
b. Kegagalan hypothalamic/pituitary axis: efek putus obat dari
terapi glucocorticoid.
c. Azotemia prarenal
IDENTIFIKASI KLINIS PASIEN DALAM
KEADAAN SYOK
IDENTIFIKASI KLINIS
 IDENTIFIKASI KLINIS
• Secara klinis, tanda kardinal syok adalah hipotensi arterial.
Namun tanda tersebut tidak selalu tampak karena
vasokonstriksi general akibat teraktivasinya sistem saraf
simpatis dapat menutupi penurunan tekanan darah tersebut.
• Konsentrasi laktat dalam darah merupakan salah satu
pemeriksaan biolois yang penting pada pasien dengan
keadaan syok. Jika kadar > 2 mEq/L, menandakan keadaan
syok.
 IDENTIFIKASI KLINIS
• Gangguan perfusi jaringan

Kulit Ginjal Otak

Penurunan aliran
darah kapiler
Capillary refill Oliguria Perubahan status
terlambat (<0.5 ml/kg/h) mental
Kulit dingin dan
lembab
TATALAKSANA INISIAL PADA
PASIEN SYOK
 TATALAKSANA INISIAL
• Bantuan hemodinamik yang adekuat dan cepat pada pasien
syok adalah hal yang penting dalam mencegah perburukan
disfungsi dan kegagalan organ.
• Resusitasi harus dimulai walaupun penentuan penyebab
terjadinya syok masih belum diketahui.
• Managemen awal dari syok bersifat problem-oriented.
• Prinsip terapi resusitasi inisial pada keadaan syok; VIP:
• Ventilasi (administrasi oksigen)
• Infus (resusitasi cairan)
• Pump (pemberian agen vasoaktif)
 V: VENTILASI
• Pemberian oksigen harus dilakukan sedini mungkin untuk
meningkatkan distribusi oksigen dan mencegah hipertensi
pulmonal.
• Pulse oximetry tidak bisa diandalkan karena pada syok
terjadi vasokonstriksi perifer, sehingga perlu dilakukan
analisis gas darah.
• Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien dengan
dispneu berat, hipoksemia, atau acidemia yang
persisten/memburuk.
 I: INFUS (RESUSITASI CAIRAN)
• Terapi cairan diberikan untuk memperbaiki aliran darah
mikrovaskular dan meningkatkan cardiac output; terapi
esensial dalam segala jenis syok.
• Jenis cairan utama yang digunakan adalah kristaloid
terutama Ringer Laktat.
• Kecepatan pemberian cairan juga harus didefiniskan
secara pasti, cairan harus diberikan secara cepat namun
tidak sampai menimbulkan respon stres pada tubuh 
infus cairan 300 – 500 ml selama 20 – 30 menit.
 P: PUMP
AGEN VASOAKTIF  VASOPRESOR
•Jika hipotensi berat atau menetap walaupun telah dilakukan
administrasi cairan, penggunaan vasopresor diindikasikan.
•Lini pertama adalah agonis adrenergik, karena onset kerja yang
cepat, potensi tinggi, dan waktu paruh yang pendek  memudahkan
dalam mengatur dosis.
•Pilihan utama adalah norepinephrine, yang memiliki properti alfa-
adrenergik lebih dominan, namun efek beta-adrenergiknya membantu
mempertahankan cardiac output. Pemberian obat ini dapat
meningkatkan mean arterial pressure, dengan perubahan yang minimal
pada detak jantung atau cardiac output. Dosis: 0.1 – 2.0
μg/kgBB/menit.
 P: PUMP
AGEN VASOAKTIF  INOTROPIK
• Pilihan utama dalah dobutamin utnuk meningkatkan
cardiac output. Dengan efek beta-adrenergik yang
dominan, dobutamin memiliki risiko yang lebih kecil untuk
menimbulkan takikardi daripada isoproterenol.
 REFERENSI
1. Alyeşil C, Doğan NÖ, Özturan İU, Güney S. Distributive Shock in the Emergency Department: Sepsis, Anaphylaxis, or Capillary Leak
Syndrome J Emerg Med. 2017 Jun;52(6):e229-e231. [PubMed]
2. Holler JG, Jensen HK, Henriksen DP, Rasmussen LM, Mikkelsen S, Pedersen C, Lassen AT. Etiology of Shock in the Emergency Department; A
12 Year Population Based Cohort Study. Shock. 2016 Dec 14;:. [PubMed
3. Thiele H, Ohman EM, Desch S, Eitel I, de Waha S. Management of cardiogenic shock. Eur. Heart J. 2015 May 21;36(20):1223-
30. [PubMed]
4. Gulati A. Vascular endothelium and hypovolemic shock. Curr Vasc Pharmacol. 2016. 14(2):187-95. [Medline].
5. Pacagnella RC, Souza JP, Durocher J, et al. A systematic review of the relationship between blood loss and clinical signs. PLoS One. 2013.
8(3):e57594. [Medline]. [Full Text].
6. Sarkar D, Philbeck T. The use of multiple intraosseous catheters in combat casualty resuscitation. Mil Med. 2009 Feb. 174(2):106-8. [Medline
7. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European
Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014;40:1795-815.
8. Herget-Rosenthal S, Saner F, Chawla L S. Approach to hemodynamic shock and vasopressors. J Am SocNephrol. 2008;3:546-53.
9. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock. Current concepts and improving oytcomes. Circulation 2008;117:686-697.
10. Gowda RM et al. Cardiogenic shock: basics and clinical considerations. Int J Card 2008;123:221-228.
11. Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J. Harrison’s princples of internal medicine, 19th edition. McGraw-Hill
Education. 2015
12. Vincent JL, Ince C, Bakker J. Clinical review: Circulatory shock – an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Crit Care.
2012;16(6):239.