Dr. Mutiara M. S, Sp.

JP
RS PIRNGADI MEDAN
 Latar Belakang

Penyebab
utama angka
kematian

USA 335.000 org

> 6 juta pasien/ thn meninggal / tahun
 UGD
 nyeri dada

2
S
I Infark miokard akut ½ juta
N dengan ST elevasi orang /
D (IMA STE) thn
R
O
M
A

K IMA tanpa
O
sindroma ST elevasi
R klinis (IMA non STE)
O
N
1.4 juta
E
orang /
R
thn
A Angina pektoris
K tidak stabil (APTS)
U
T
3
KELUHAN UTAMA SINDROM KORONER AKUT
•Sakit dada atau nyeri hulu hati yang berat, asalnya non-
traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard atau infark:

Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit seperti diremas

Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram, terbakar, sakit
sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri hulu hati
Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1 atau ke 2 lengan

•Disertai sesak
•Disertai mual dan/atau muntah
•Disertai berkeringat

Start ECG
4
Gambar 1 . Spektrum dan definisi dari SKA (PERKI,2012)

Nyeri Dada

5
Epidemiologi

Angka mortalitas  rawatan di RS pada

STEMI dibandingkan NSTEMI : 7% vs 4%

6
Patofisiologi

7
Pathophysiology of ACS
One example of atherothrombotic Large
fissure
disease progression

Occlusive thrombus
(Q-wave MI)
Lipid pool

Macrophages

Stress, tensile, Small

internal fissure

Shear forces, Mural thrombus

external Fissure (unstable angina/
non-Q-wave MI)

Atherosclerotic Plaque Thrombus

plaque disruption

Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318

Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
8
Pathophysiology of Stable and
Unstable Plaques

Thin fibrous cap

Thrombus
Thick fibrous cap
Smooth muscle
cells
Lipid rich core
and
macrophages
Media
Unstable Stable plaque
plaque

9
 APTS /
STEMI NSTEMI
•Angina saat istirahat >
20 menit, rasa tekanan
 nyeri dada / perasaan atau berat di retrosternal
tidak nyaman yang yang menjalar ke lengan
bersifat substernal kiri, leher, atau rahang,
 lamanya > 20 menit dialami pertama kali
tidak hilang dengan •Dapat disertai keringat
istirahat atau pemberian dingin, mual, nyeri perut,
nitrat sesak nafas dan sinkop.
 penjalaran, mual, •Peningkatan intensitas,
muntah dan keringat frekuensi dan durasi
angina (angina kresendo)
•Angina pasca infark

10
 APTS /
STEMI NSTEMI
 EKG ↑ segmen ST
> 1 mm pada 2 • EKG  ↓ segmen ST
sadapan prekordial > 0,5 mm (0,05 mV) di
atau ekstremitas yang 2 atau lebih lead yang
berhubungan dan berhubungan atau gel.
LBBB yang dianggap T ↓ dalam dan simetris
baru
• Enzim jantung : CK-
 Pe-↑ enzim jantung MB dan troponin T/I
(CK-MB, troponin)   jika (+)  NSTEMI
tidak perlu di tunggu  jika (-)  APTS
untuk memulai terapi
reperfusi.

11
 APTS /
STEMI NSTEMI

12
• PENILAIAN AWAL

1. ANAMNESIS ( yang terarah)

• Nyeri dada a’riwayat nyeri dada angina pectoris
• Faktor risiko
• Penyakit penyerta lain
• Obat-obat

2. Tanda vital & Pemeriksaan Fisik Terfokus

3. ECG : 12 sandapan
4. Laboratorium : Petanda Biokimia

5. Chest X-Ray
13
 ELECTROKARDIOGRAM
EKG 12 Sandapan Pertama

Dalam 10 menit !!

Tentukan:
Irama
•Elevasi SEGMENT ST ?
•Depresi SEGMENT ST ?
•BUNDLE BRANCH BLOCK (BARU )?
• Gelombang Q ?
•NON DIAGNOSTIC or NORMAL ECG
14
15
16
The four phases of damage...
 The Ischemic Insult  The Phase of
Phase lasts 4 hours Coagulation Necrosis
from the interruption of lasts from 4-48 hours
blood flow after the occlusive event
- reperfusion now is
 Begins in the ineffective
subendocardium within
20 min - progresses to  Damaged endothelium
necrosis in 60 minutes initiates inflammatory
response - LKCs rise,
 Some muscle may be low grade fever, more
saved if reperfused now platelets adhere

17
Infark miokard non gelombang Q (NQwMI)

 NQwMI sama seperti U.A., disebabkan oleh

obstruksi akibat ruptur plak; namun oklusi yang
terjadi lebih besar, mungkin disebabkan
perlukaan yang lebih luas pada permukaan plak.

 NQMI ditandai dengan kerusakan jaringan

ireversibel yang terlokalisir.

18
 Jika aliran menurun dengan cepat akibat
sumbatan (obstruksi) seperti pada:

 aterosklerosis
 vasokonstriksi
 bekuan darah
 konstriksi (spasme)
Suplai O2 menurun – tidak dapat
memenuhi demand

Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati

(nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yang
non-fungsional Infark Miokard
19
Penatalaksanaan

 Tirah baring
 Oksigen 4 L/menit
 Aspirin 160 (dikunyah)
 Nitrat 5 mg SL (dapat diulang 3x)
 Clopidogrel 300 mg (oral)
 Morfin i.v  nyeri tidak teratasi
 Penghambat - Beta
 Tentukan  revaskularisasi (memperbaiki
aliran darah koroner) dan reperfusi miokard 
harus pd pasien STEMI akut dengan
presentasi ≤ 12 jam.
20
 Heparinisasi
infark anterior luas, risiko tinggi thrombosis, LV fungsi
buruk, fibrilasi atrium, curiga thrombus intrakardiak, onset
STEMI > 12 jam tanpa revaskularisasi

 Unfractionated Heparin (UFH) : bolus iv 60 U/kgBB mak

4000 U. Dosis pemeliharaan per drip 12 U/kgBB selama 24-
48 jam dengan maksimum 1000 U/jam (aPTT 50-70 detik)
 monitoring aPTT 3, 6, 12, 24 jam

 Low Molecular Weight Heparin (LMWH)  usia < 75

tahun dengan fungsi ginjal baik  enoxaparin 0.6 cc/ 12
jam atau fondaparinux 2.5 cc/24 jam (s.c)

21
DIAGNOSIS DIFERENSIAL
SAKIT DADA

Cardiac Gastrointestinal
 ACS : Infarct,angina • Reflux esofagus
 MVP • Ruptur esofagus
 Aortic Stenosis • Gall bladder disease
 Hypertrophic cardio- • Peptic Ulcer
myopathy • Pancreatitis
 Pericarditis’
Vascular
Lungs • Aortic dissection/aneurysma
 Lung Emboli
 Pnemonia
 Pneumothorax Others
 Pleuritis • Musculoskeletal
• Herpes zoster
22
23