Anda di halaman 1dari 44

IMBALANCE ELEKTROLIT

Rama Rapina

Perceptor:
dr. Imam Ghozali, Sp. An

KEPANITERAAN KLINIK SMF ANESTESI


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ABDOEL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
Cairan
Interstisial (CIT)
Plasma
Cairan Intrasel Cairan
(CIS) Intravaskular
(CIV)
Sel darah
Cairan tubuh

Cairan Cairan sendi


Ekstrasel
(CES)
Cairan
cerebrospinal

Cairan Cairan pleura


Transeluler

Cairan
intraokular

Cairan
intraperikardium
Komposisi cairan intrasel (CIS) dan cairan ekstrasel (CES)

CIS (mEq/L) CES (mEq/L)

Natrium 20 135-145

Kalium 150 3-5

Klorida 3 98-110

Bikarbonat 10 20-25

Fosfat 110-115 5

Protein 75 10
Elektrolit
Senyawa didalam larutan yang berdisosiasi
menjadi partikel yang bermuatan (ion) +/-

+  kation
-  anion
Seimbang  elektronetralitas
Natrium

Kalium
Kation
Kalsium

Magnesium

Klorida

Anion Fosfat

Bikarbonat
Fungsi
 Sebagian besar proses metabolisme
memerlukan dan dipengaruhi oleh
elektrolit.
 Homeostasis cairan tubuh
 Pemeliharaan tekanan osmotik dan
distribusi cairan
 Menjaga pH tubuh
Natrium
 Terbanyak dlm CES, mengatur volume
CES
 Kadar normal natrium dalam serum adalah
135-145 mEq/L, sedangkan kebutuhan
asupan natrium per hari adalah 1-2
mEq/kbBB/hari
Hiponatremia
 Na+ < 135 mEq/L

Normovolemia

Hipernatremia Hipovolemia

Hipervolemia
Manifestasi

 Na+ 120-125 mEq/L


 Pusing, mual, muntah atau bingung
 Na+ <115 mEq/L
 Kejang, koma, kerusakan neurologis yang
permanen
Terapi Hiponatremia
 ↑kadar Na+ serum menjadi normal
 Mengatasi penyakit yang mendasari

 Ringan 120-135 mEq/L


 NaCl oral/iv
 Berat <120 mEq/L
 Lar. Garam hipertonik dg kec cukup  ↑
kadar Na+ sebanyak 0,5 mEq/L per jam
 kadar Na+ serum 120 mEq/L
Cara koreksi hiponatremia
 Ex: kadar Na+ = 120 mEq/L
dengan BB: 60 kg.
Target Na+ = 130 mEq/L
Pr : 0,5xBB x delta Na+
Lk : 0,6xBB x delta Na+

Defisit Na+ = 0,6 x 60 (130-120)= 360 mEq


NaCl 3%= 500 cc mengandung 250 mEq Na+
Koreksi hiponatremia menggunakan NaCl 3%
= 360/250x500cc= 720 cc
Hipernatremia
 Natrium serum > 145 mEq/L
 ↑ osmolaritas serum  air berpindah
dari ICF ke ECF  dehidrasi dan
pengerutan sel

 Sebab utama :
 Kehilangan air melebihi kehilangan Na+,
atau
 Penambahan Na+ melampaui penambahan
air
Penyebab Hipernatremia
 Asupan air yang tidak mencukupi
 Kehilangan air yang berlebihan
 Bertambahnya Na+

Normovolemia

Hipernatremia Hipovolemia

Hipervolemia
Manifestasi klinis Hipernatremia
 Neurologik
 Awal: lemah, lemas, iritabel
 Berat: agitasi, delirium, kejang, koma
 Refleks tendon dalam meningkat
 Kaku kuduk
 Haus
 ↑suhu tubuh
 Kulit merah, panas
 Selaput lendir kering dan lengket
 Lidah kasar, merah dan kering
Terapi Hipernatremia
 Mengembalikan osmolaritas plasma kembali ke normal
 Koreksi penyebab
 Pengobatan

Air peroral/D5%
Normovolemia
dlm air (48 jam)

Larutan garam
Penanganan Hipovolemia isotonis 
hipotonis

Loop diuretik +
Hipervolemia
D5% dlm air
KALIUM
 Kation utama cairan intrasel
 Kadar Normal K+: 3,5-5,5 mEq/L
 Asupan Harian: 1-2 mEq/hari
Hipokalemia
 Kadar K+ < 3 mEq/L
 Penyebab :
 Kehilangan K+ melalui renal/non-renal
 Kehilangan K+ melalui translokasi
(redistribusi) cairan ke intrasel

 Hipokalemia berat 
○ kelumpuhan otot hingga gagal napas
○ Gangguan konduksi jantung hingga henti
jantung
Gambaran klinis hipokalemia
 Neuromuscular :
 Gejala awal tidak jelas : lelah, tidak enak badan,
 Parestesia
 Refleks tendon menghilang
 Kelemahan otot generalisata
 Pernapasan
 Otot-otot pernapasan lemah, napas dangkal
 Saluran cerna
 ↓motilitas usus besar, anoreksia, mual, muntah, ileus
 Kardiovaskular
 Hipotensi postural, disritmia, perubahan EKG
 Ginjal
 Poliuria, nokturia
Terapi Hipokalemia
 Menghentikan kehilangan cairan yang
sedang berlangsung
 Mengatasi penyebab redistribusi cairan
ke intrasel
 Diuretik hemat kalium
 Kalium IV : konsentrasi 40 mEq/L (dilarutkan
dlm cairan garam fisiologis) dg kec. 10-20
mEq/jam atau max: 100 mEq/hari
 Kec. ↑ 20 mEq/jam  hipokalemia berat.
Hiperkalemia
 Kadar K+ : ≥5,5 mEq/L
 Penyebab
 Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel
○ Asidosis metabolik, defisiensi insulin,
katabolisme jar meningkat, pemakaian obat B
adrenergik.
 Kerkurangnya ekstresi kalium dari ginjal
○ Hipoaldosteronisme, gagal ginjal, pemakaian
siklosporin
Manifestasi klinis hiperkalemia
 Tidak spesifik
 Kardiovaskular dan Neurologis
 Aritmia jantung, kelemahan otot dan
hipoventilasi
Terapi Hiperkalemia
 Stabilisasi fungsi jantung
 Mengembalikan kalium ke dalam sel
 Meningkatkan ekskresi
Prinsip pengobatan hiperkalemia
 Hentikan semua intake kalium atau obat
yang meningkatkan kalium
 Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada
membran sel  Pemberian kalsium IV :
 Ca glukonat 10 ml IV dlm 2-3 menit dg monitor
EKG
 Memacu masuknya kembali kalium dr
ekstrasel ke intrasel  insulin 10 unit dlm
glukosa 40%
 Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh
 diuretik loop (furosemid)
Kalsium
 Kadar normal kalsium serum total : 9,0-
10,5 mg/dl (4,5-5,5 mEq/L)
 Kebutuhan asupan kalsium 0.2–0.3
mEq/kgBB/hari.5

Hipokalsemia
 Kalsium serum total < 9 mg/dl (4,5
mEq/L

 Penyebab :
 Defisit PTH
 Kelainan metabolisme vit.D
 Faktor lain : hipoalbuminemia,
hiperfosfatemia, obat kemoterapi,
diuretik.
Manifestasi klinis Hipokalsemia
 Kardiovaskular
 Perubahan EKG, disritmia, ↓sensitivitas thd digitalis
 Neuromuscular
 Parastesia, tetani
 Sistem saraf pusat
 Perubahan mood, konvulsif
 Gastrointestinal
 Diare, malabsorbsi
 Kulit
 Kulit kering, bersisik, kuku rapuh
 Okuler
 Katarak
Terapi hipokalsemia
• CaCl 10% IV (3 – 5 mL) atau
• Kalsium glukonat 10 % IV (10 – 20 mL)
• Kronik: CaCO3 dan vit. D
Hiperkalsemia
 Kalsium serum total > 10,5 mg/dl (5,5
mEq/L

 Penyebab :
 Hiperparatiroidisme
 Keganasan
 Kelainan metabolime vit.D
Manifestasi klinis Hipokalsemia
 Kardiovaskular
 Hipertensi, Perubahan EKG: disritmia, bradikardi
↑sensitivitas thd digitalis
 Neuromuscular
 Kelemahan otot generalisata
 Sistem saraf pusat
 Gg.konsentrasi, perubahan tingkat kesadaran
 Gastrointestinal
 Polidipsi, anoreksia, mual dan muntah, ↓BB, konstipasi
 Ginjal
 Poliuria, nefrolitiasis, gagal ginjal
 Kulit
 pruritus
Terapi Hiperkalsemia
 Rehidrasi diikuti dengan diuresis cepat (infus
saline dan loop diuretik)
KLORIDA
 Kadar Normal: 97-107mEq/L
 Kebutuhan Harian: 1-2mEq/BB/hari
HIPERKLOREMIA
 Manifestasi klinis  Kusmaul respiration
 Asidosis metabolik  Kognitif menurun
 Hipervolemi  Hipertensi
 Hipernatremia  Disaritmia
 Takipnoe  Koma
 Lemah
 Letargi
Terapi Hiperkloremia
 Larutan RL (laktat -> bikarbonat di hati ->
mengkoreksi asidosis)
 NaCO3
 Diuretik
HIPOKLOREMIA
 Manifestasi Klinis
 Hiponatremi
 Hipokalemi
 Alkalosis metabolik
 Kelemasan
 Kram otot

 Pengobatan
 NaCl 0,9%
MAGNESIUM
 Kation terbanyak k4 dalam tubuh
 Terutama ditemukan di ICF
 Secara khusus magnesium mengaktivasi enzim
yang terlibat di dalam metabolisme karbohidrat
dan protein,
 Magnesium juga penting dalam transmisi
aktivitas neuromuskular, transmisi dalam
susunan saraf pusat dan fungsi miokard.
 Kadar magnesium serum normal adalah 1,5-2,5
mEq/L.
Hipomagnesemia
 Kadar magnesium serum < 1,5 mEq/L
 Kadar Magnesium serum  tidak
mencerminkan defisit/kelebihan total
dlm tubuh
 Hipomagnesemia  disertai ganggua
elektrolit lain

Etiologi Hipomagnesemia
Asupan yang menurun
Defisiensi magnesium dalam diet
Kelaparan atau malnutrisi
Alkoholisme kronis
Nutrisi parenteral total, atau cairan IV tanpa penggantian magnesium
Kehilangan melalui saluran cerna
Sindrom malsborspsi (Sprue nontropis, fistula biliaris, insifisensi pankreatik kronis)
Muntah lama atau penyedotan nasogastrik
Diare lama
Peningkatan kehilangan melalui urin
Nekrosis tubular akut (fase diuretic)
Ketoasidosis diabetic
Hiperparatiroidisme
Hipoparatiroidisme
Deplesi fosfat
Aldosteronisme
SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone)
Setelah transplantasi ginjal
Obat-obatan (Alkohol, diuretic, aminoglikosida, amfoterisin B, siklosporin, antineoplastik, intoksikasi vitamin D,
darah yang tersitrasi)
Perpindahan dari ECF ke dalam sel atau tulang
Putus alkohol
Sindrom tulang lapar post paratiroidektomi

 Sindrom pemberian makan kembali setelah kelaparan.


Gejala Klinis
 disertai ketidak normalan elektrolit lain
seperti hipokalemia dan hipokalsemia
 Gejala sama seperti hipokalemia dan
hipokalsemia.
 Asimptom simptom (Magnesium <1
mEq/L
Terapi Hipomagnesemia
 ringan  pemberian makanan kaya kandungan
magnesium (sayuran hijau, kacang, buncis,
daging) dan mungkin garam magnesium oral
dalam bentuk tablet atau cair.
 secara IV, maka harus diberikan secara perlahan
(maksimal 150 mg/jam) dengan memantau ketat
kadar elektrolit serum, tanda vital, refleks tendon
dalam dan EKG untuk mencegah dan mendeteksi
terjadinya hipermagnesemia dan henti jantung
yang mungkin terjadi.
Hipermagnesemia
 Kadar magnesium serum >2,5 mEq/L
(3,0 mg/dl)
 Hipermagnesemia jarang terjadi
 Disebabkan oleh penurunan ekskresi
ginjal atau peningkatan asupan
magnesium.
Gejala Hipermagnesemia
1,5-2,5 mEq/L
Normal
3-5 mEq/L
Kemerahan di wajah dengan sensasi panas dan haus
Kelemahan otot
Menurunnya refleks tendon dalam
Mual dan muntah
5-9 mEq/L
Letargi, mengantuk
Vasodilatasi perifer, hipotensi
Meningkatnya kelemahan dan paralisis semua otot
Penyesuaian pernapasan
Tidak ada refleks tendon dalam
EKG : bradikardi, interval PR memanjang, gelombang T memuncak, kompleks QRS melebar.
10-12 mEq/L
Koma
15-20 mEq/L
EKG : Blok jantung komplit
Henti jantung

 Henti napas
Terapi Hipermagnesemia
 Pencegahan pemberian obat yang
mengandung magnesium pada
penderita insufisiensi ginjal atau gagal
ginjal dapat mencegah terjadinya
hipermagnesemia.
 Pemasangan dialisis peritoneal atau
hemodialisis dengan dialisat bebas
magnesium  terapi pilihan pada
pasien dengan insufisiensi atau gagal
ginjal.
Terimakasih..